Артропатия тазобедренного сустава


Артропатия тазобедренного сустава - симптомы, лечение и прогноз

Содержание:

Артропатия тазобедренного сустава – заболевание, которое является вторичным. При этом особенностью его являются деструктивные процессы головки кости. Второе название этой патологии – реактивный артрит, причём развивается он после перенесённых инфекционных заболеваний. Чаще всего встречается у детей дошкольного и школьного возраста. После перенесённой инфекции диагностируется не более, чем в 3% случаев. Есть информация, что если человек является носителем НLA-B27, то это означает, что патология передалась ему по наследству.

Симптомы

Артропатия тазобедренного сустава развивается через месяц после перенесённой инфекции. Поражается чаще всего один крупный сустав, в данном случае тазобедренный. Второе проявление болезни – поражение сухожилий в местах их прикрепления к костям. Может наблюдаться и поражение слизистых оболочек, что выражается в виде конъюнктивита, уретрита, баланита, увеита, эрозий во рту.

Наблюдается поражение кожных покровов в виде кератодермии, что проявляется как ороговение кожных покровов без каких-либо ощущений. Проявляется это на стопах и ладонях. Возникает поражение ногтей в виде их жёлтого окрашивания, шелушения и полного разрушения ногтевой пластины.

Могут наблюдаться и системные проявления в виде увеличения лимфатических узлов, перикардита, миокардита, плеврита, гломерулонефрита, возможно развитие полиневрита.

Классическая артропатия тазобедренного сустава включает в себя три признака:

  1. Поражение суставов.
  2. Заболевание глаз.
  3. Уретрит.

Эта триада носит название синдром Рейтера. Сегодня это заболевание считается отдельной формой артропатии и основными возбудителями здесь будут хламидии и шигеллы.

Диагностика

Диагностика этого заболевания довольно сложна, ведь суставные симптомы точно такие же, как и при других заболеваниях суставов. Поэтому есть некоторые критерии, которые позволяют точно поставить диагноз.

Первый важный диагностический признак – это перенесённая инфекция и её проявления, например, диарея или уретрит. При необходимости проводится лабораторное подтверждение инфекции.

После этого проводится обязательная дифференциальная диагностика с такими диагнозами, которые имеют похожие симптомы, как спондилоартрит, септический уретрит, кристаллический артрит, стрептококковый артрит.

Очень важное значение имеет анализ крови и мочи. В крови повышенное СОЭ, повышенное количество лейкоцитов, в моче повышенный уровень белка, небольшое количество эритроцитов, наличие лейкоцитов. Ревматоидный фактор отсутствует.

Лечение

Артропатия тазобедренного сустава у детей и взрослых начинается с приёма антибиотиков, которые применяются длительно. Используют лекарства трёх основных групп – макролиды, фторхинолины, тетрациклины. Препаратами выбора следует считать:

  1. Доксициклин.
  2. Азитромицин.
  3. Кларитромицин.
  4. Спирамицин.

Препараты, которые могут использоваться в случае непереносимости или неэффективности перечисленных – офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин.

Обязательно в лечении применение препаратов из группы НПВС, но важно помнить, что использовать их можно только по назначению врача и обязательно одновременно с лекарствами, защищающими слизистую оболочку желудка, например, омепразолом.

При тяжёлом течении применяются глюкокортикостероиды. Используют их только для внутрисуставного введения. Но вводить препараты можно только при условии отсутствия асептического артрита. Также при высокой воспалительной активности могут быть использованы препараты – иммуносупрессоры: сульфасалазин, метотрексат, азатиоприн.

Прогноз

Общая продолжительность болезни составляет от 6 до 12 месяцев, но иногда симптомы дают о себе знать и дольше. Часто развиваются рецидивы. В хроническое течение острый приступ перерастает в половине всех случаев. В 15% это будет сильное нарушение функции сустава. Но тяжелее всего заболевание протекает при ВИЧ-инфекции.

При хроническом течении есть вероятность того, что заболевание перейдёт в анкилозирующий спондилит.

Профилактика заболевания довольно проста – это своевременное и правильное лечение инфекционных заболеваний, которые могут в дальнейшем вызвать артропатию. Очень важно соблюдать все правила гигиены во время путешествий, так как именно в этот период чаще всего и случается инфицирование.

Быстро деструктивный воспалительный артрит тазобедренного сустава

Быстро деструктивный коксартроз (RDC) - это редкий синдром, который включает агрессивное разрушение тазобедренного сустава в течение 6–12 месяцев с момента появления симптомов без единой диагностической лабораторной, патологической или рентгенологической находки. Мы сообщаем об оригинальном случае RDC как первоначальном проявлении серонегативного ревматоидного артрита (РА) у 57-летней женщины европеоидной расы с 6-месячной прогрессирующей болью в правом паху и без предшествующей травмы или хронического приема стероидов.Через 5 месяцев она не могла ходить, и простые снимки показали полную резорбцию головки правой бедренной кости и эрозию вертлужной впадины. На компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) были обнаружены признаки воспаления. Ей потребовалось полное эндопротезирование правого тазобедренного сустава, но при артрите других суставов наблюдалось улучшение после терапии антиревматическими препаратами, изменяющими тройное заболевание (DMARD), и почти полная ремиссия с добавлением адалимумаба. Мы сравниваем наш случай RDC как первоначального представления RA с 8 отчетами о случаях RDC пациентов с установленным RA.Кроме того, этот случай подчеркивает важность получения серийных изображений для оценки пациента со стойкими симптомами тазобедренного сустава и быстрым функциональным ухудшением.

1. Введение

Быстро деструктивный коксартроз (RDC) тазобедренного сустава был первоначально придуман в 1970 году [1] для описания редкого синдрома, который включал быстрое и полное ухудшение как вертлужной, так и бедренной сторон тазобедренного сустава [2] . Деструкция сустава обычно односторонняя, происходит в течение 6–12 месяцев после появления симптомов и имеет сходные рентгенографические признаки, но клинически не согласуются с септическим артритом [3].Однако RDC - это идиопатическое состояние, для которого не существует единой диагностической лаборатории, патологии или рентгенографии [4]. Несколько основных патогенов, предложенных в прошлом, включают отложение кристаллов [5], нейропатическую артропатию Шарко [6], первичный остеонекроз [1], разновидность остеоартрита [7], субхондральную недостаточность перелома [8] и воспалительный артрит [3, 9– 11]. Было зарегистрировано только 8 клинических случаев пациентов с RDC и ранее существовавшим ревматоидным артритом (РА) (продолжительность заболевания 2–20 лет), некоторые из которых также получали БПВП и / или биологическую терапию и требовали тотального артропластики бедра [3, 9– 11].Мы сообщаем о первом случае RDC как о начальном проявлении серонегативного RA.

2. Изучение клинического случая

57-летняя женщина европеоидной расы была направлена ​​в наш ревматологический амбулаторный центр из ортопедической службы для оценки возможной воспалительной этиологии ее быстро деструктивного артрита. В таблице 1 приведены основные клинические, лабораторные и визуальные данные. Первоначально у нее наблюдалась прогрессирующая боль в правом бедре и паху в течение 6 месяцев без предшествующей травмы или хронического приема стероидов.Было несоответствие длины ног с правой ногой на 3 см короче и серьезным ограничением правого бедра и некоторым уменьшением диапазона движений при внутренней и внешней ротации ее левого бедра. У нее не было нервно-сосудистых нарушений. Через 5 месяцев она стала инвалидом и не могла передвигаться. Что касается других суставов, у нее была хроническая боль в плюсневых фаланговых суставах (MTP) и пальцах ног в течение примерно 3 лет с прогрессирующими деформациями, с недавними эпизодами отека.После боли в правом бедре у нее также появилась боль в правом колене с многократными приступами тепла и отека. Утренняя скованность в пораженных суставах составила около 2 часов. Первоначальное количество опухших суставов (SJC) составляло 8 из 66 исследованных суставов, включая ее правое колено и несколько плюсневых фаланговых суставов (MTP). В течение следующих нескольких посещений количество опухших суставов ее мелких суставов достигло 11. С начала болезни также произошла непреднамеренная потеря веса на 50 фунтов (фунтов), частично из-за снижения аппетита, вызванного болью.


(1) Быстрый прогрессирующий деструктивный артрит правого бедра
(2) Утренняя скованность более 1 часа
(3) Максимальное количество активных суставов 11
(4) Хронический артрит плюсневых фаланговых суставов с эрозиями, околосуставная остеопения при визуализации рук
(5) Артрит правого колена без визуализации кристаллической артропатии
( 6) Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 56 мм / ч и С-реактивный белок (CRP) 106.4 мг / л, антинуклеарные антитела (ANA) были слабо положительными при 1:80, с отрицательным ревматоидным фактором (RF), антицитруллинированным пептидом (анти-CCP), антидвухцепочечной ДНК (анти-dsDNA) и экстрагируемым ядерным антигеном (ENA). ) экран
(7) Два случайных легочных узелка
(8) Кальцифицированная масса мягких тканей в правой крестцово-подвздошной ямке и правой ягодичной мышце
(9) Наличие кристаллов внеклеточного пирофосфата кальция (CPPD) в правом тазобедренном суставе, отрицательная синовиальная биопсия на наличие кристаллов
(10) Биопсия показала хроническое воспаление, фиброз, реакцию многоядерных гигантских клеток с дистрофической кальцификацией и реактивную синовиальную пролиферацию

Первоначальное диагностическое обследование было значимым для повышенных воспалительных маркеров, слабо положительное активное антинуклеарное антитело (ANA) и другие отрицательные аутоиммунные маркеры, включая ревматоидный фактор (RF) и антицитруллинированный пептид (анти-CCP) (таблица 1).Все культуры, включая три набора анаэробных и аэробных культур и один набор системных культур грибов и микобактерий, были отрицательными. Метаболическая панель показала нормальную функцию почек, щитовидной железы и печени. Уровень ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в сыворотке крови был в пределах нормы. Обследование на злокачественные новообразования было отрицательным: электрофорез сыворотки и мочи, CEA, CA-125, эмиссионная томография общего положения тела (ПЭТ) и сканирование костей были в пределах нормы. Два случайных легочных узелка были обнаружены при компьютерной томографии (КТ) грудной клетки с очаговым внешним видом матового стекла, но отрицательными на злокачественность при бронхоскопии и при повторной визуализации.КТ брюшной полости и таза не показала никаких образований в брюшной полости и показала кальцинированную массу мягких тканей в правой крестцово-подвздошной ямке и правых ягодичных мышцах.

Первоначальные простые снимки ее правого бедра и таза показали просвет головки бедренной кости, совместимый с субхондральными кистами (но без определенного перелома), и умеренную диффузную потерю суставной щели с уплощением головки бедренной кости (рис. 1 (а)). В течение 5 месяцев произошло полное разрушение головки правой бедренной кости, эрозия правой вертлужной впадины и латеральный подвывих проксимального отдела бедренной кости (рис. 1 (б)).КТ таза с контрастированием (рис. 1 (c)) показала фрагментированную кость в вертлужной ямке, которая была остатком процесса резорбции головки бедренной кости. Магнитно-резонансная томография (МРТ) правого бедра показала обширную синовиальную гипертрофию, соответствующую воспалительному артриту (рис. 2). Также наблюдались минимальный отек костного мозга и скопление жидкости в сумке подвздошно-поясничной мышцы, простирающейся кзади до седалищной вырезки, и увеличение капсулы тазобедренного сустава (рис. 2). Рентген ее стоп выявил эрозивные изменения в MTP, а рентгеновские снимки ее рук показали околосуставную остеопению в суставах пястно-фаланговых (MCP) суставов и локтевую девиацию.На снимках коленей, плеч и позвоночника были выявлены дегенеративные изменения.

Три попытки аспирации правого бедра были предприняты с достаточным количеством образца только за одну попытку, которая показала кровяную жидкость, 0,6 ядросодержащих клеток (17% нейтрофилов) и присутствие только внеклеточных, но не внутриклеточных кристаллов пирофосфата кальция (CPPD). Биопсия синовиальной оболочки кристаллов не обнаружила. Исторически сложилось так, что болезнь отложения кристаллов CPPD может вызывать такое остро деструктивное заболевание при визуализации и патологии [5], но наиболее частыми участками поражения суставов CPPD являются колени, запястья и лобковый симфиз, при этом поражение бедра встречается реже - 5% [ 12].Простые изображения этой пациентки ее рук, колен и таза были полезны тем, что не было никаких типичных признаков кристаллической артропатии, таких как кальцификация хрящей или суставной капсулы, и ее анализ крови также был отрицательным для основного метаболического ускорителя CPPD. Кроме того, односуставная аспирация ее правого колена не показала кристаллов с кровянистой жидкостью и 35 ядросодержащими клетками (96% нейтрофилов).

Основной дифференциальный диагноз этого атипичного случая деструктивного артрита представлен в таблице 2.Первоначальные простые снимки пациента показали признаки дегенеративных изменений, но очень маловероятно, что это первичный остеоартрит, учитывая атипичное симметричное сужение суставной щели на простой визуализации, сложный суставной выпот и утолщение синовиальной оболочки с хроническими воспалительными изменениями при биопсии. У нее также не было никаких доказательств перелома субхондральной недостаточности, который был связан с патогенезом быстрого разрушения суставов, пораженных остеоартритом [8]. Другие потенциальные этиологии, которые редко могли вызывать такой тяжелый артрит, рассматривались при дифференциации, включая системные заболевания, такие как мультицентрический гистиоцитоз и саркоидоз, но у пациента отсутствовали какие-либо другие особенности этих заболеваний.Ее нервно-сосудистый статус был неизменным во всем, и никаких признаков неврологической проблемы или предрасполагающих факторов, таких как диабет, вызывающих болезнь Шарко или нейропатическую артропатию. Некроз бессосудистого типа (АВН) с последующим воспалением был возможен, но необычен без анамнеза применения стероидов до ее первоначального обращения или других факторов риска АВН. Визуализация также не была классической для АВН, и у пациента не было моноартрита. Несмотря на серонегативность, у нее не было воспалительной боли в спине, дактилита, энтезита, поражения ДИП, воспалительного заболевания кишечника, псориаза или других признаков серонегативной спондилоартропатии.Рентген позвоночника и КТ таза не выявили признаков сакроилеита.


(1) Инфекционные, в частности микобактериальные и грибковые
(2) Кристаллическая артропатия
(3) Аваскулярный некроз
(4 ) Воспалительные, такие как ревматоидный артрит
(5) Дегенеративная
(6) Невропатическая
(7) Серонегативная спондилоартропатия
(824) Мультицитарная 924
(9) Саркоидоз
(10) Неопластический

Чтобы окончательно дифференцировать хронический сепсис, злокачественное новообразование и хронический воспалительный процесс, необходимо открытая биопсия бедра была проведена ортопедическая служба, которая показала общую морфологию с признаками хронического воспаления, фиброза, многоядерной реакции гигантских клеток с дистрофической кальцификацией и реактивной синовиальной пролиферации (рис. 3).Культуры синовиальной ткани отрицательны на грибок и микобактерии, что исключает туберкулез. Хотя результаты биопсии не были специфичными для точной этиологии быстрого разрушения суставов, мы смогли исключить неопластическую, инфекционную, остеоартрозную и остеонекротическую этиологии.

Воспалительная этиология, скорее всего, обусловлена ​​множественными опухшими суставами, повышенными воспалительными маркерами, конституциональными симптомами, признаками воспаления на изображениях и другими исключенными причинами. Таким образом, в конечном итоге был поставлен диагноз серонегативный ревматоидный артрит (РА), удовлетворяющий 4/7 критериев классификации Американского колледжа ревматологии (ACR) РА 1987 года [13] и набравший 6 баллов в 2010 году ACR // Европейская лига против ревматизма ( EULAR) критерии классификации [14] (таблица 3).Учитывая степень разрушения правого бедра, пациенту выполнено полное эндопротезирование бедра с хорошими результатами. Чтобы предотвратить разрушение других суставов, была начата терапия тройными модифицирующими заболевание противоревматическими препаратами (DMARD): гидроксихлорохин 400 мг в день, лефлуномид 20 мг в день и метотрексат 25 подкожно еженедельно. Для облегчения симптомов ей сделали внутримышечную инъекцию 80 мг Депо-Медрола и инъекцию в сустав в правое колено. Во время ее 2-месячного контрольного визита у нее значительно уменьшились отеки колен и MTP с значительным облегчением симптомов.Адалимумаб был добавлен из-за неполного ответа, и у пациента наблюдалось дальнейшее улучшение. За 6 месяцев SJC снизился с 8 до 1/66.

(a) 1987 Американский колледж ревматологии (ACR)

Утренняя скованность> 1 час (1)
Артрит 3 или более суставов (1)
Симметричный артрит (1)
Рентгенологические изменения (1)

Всего:

(b) 2010 ACR / Европейская лига ревматизма (EULAR)

Более 10 мелких суставов (4)
Аномальный СРБ и СОЭ (1)
Симптомы> 6 недель (1)

Всего: 6 точек

В таблице 3 подробно описаны критерии клинической классификации ревматоидного артрита (РА), которым пациент соответствует в рамках критериев Американского колледжа ревматологии 1987 года (A) и критериев Американского колледжа ревматологов / Европейской лиги ревматизма 2010 года (B).Только те характеристики пациента, которые соответствовали критериям, показаны с количеством баллов в скобках.
3. Обсуждение

Воспалительный артрит - редкая причина RDC; имеется только 8 историй болезни пациентов с предшествующим RA [3, 9–11]. Точно так же наш случай является первым, в котором RDC используется в качестве начального представления RA. В отличие от этого пациента, семь случаев были у пациентов с установленным ревматоидным артритом (длительность заболевания от 7 до 20 лет), которым всем потребовалось полное артропластика тазобедренного сустава [3, 9, 10].В другом случае [11] была аналогичная картина с ранним РА с двухлетней продолжительностью заболевания, но подробностей о лечении не было

.

клинических результатов тотальной артропластики тазобедренного сустава у двух пациентов с тазобедренными суставами Шарко из-за врожденной нечувствительности к боли с ангидрозом

Традиционно артропатия Шарко считалась абсолютным противопоказанием для тотальной артропластики тазобедренного сустава (THA). Однако некоторые недавние отчеты показали, что хорошие краткосрочные и среднесрочные результаты могут быть достигнуты за счет повышения долговечности имплантата. В этой статье сообщается о среднесрочных и отдаленных результатах THA у двух пациентов с тазобедренными суставами Шарко, вызванными врожденной нечувствительностью к боли с ангидрозом.Оба пациента перенесли множественные задние вывихи в течение шести месяцев сразу после операции. Однако при постоянном использовании жесткого отводящего корсета один пациент в конечном итоге смог ходить с тростью, а другой - на одном костыле. Хотя один пациент перенес вывих через пять лет после операции, рентгеновские снимки, сделанные через девять и пять лет соответственно, не выявили клинических признаков расшатывания имплантата. Мы пришли к выводу, что при тщательном планировании и соответствующих мерах предосторожности THA может быть эффективным вариантом лечения тазобедренных суставов Шарко, вызванных врожденной нечувствительностью к боли с ангидрозом.

1. Введение

Термин тазобедренный сустав Шарко относится к быстрой и прогрессирующей деструктивной артропатии, возникающей в результате различных неврологических состояний. Причины тазобедренного сустава Шарко включают спинную мышцу, сирингомиелию, повреждение периферических нервов из-за сахарного диабета и врожденную нечувствительность к боли при ангидрозе. Артропатия Шарко, вызванная этими заболеваниями, долгое время считалась абсолютным противопоказанием для тотального эндопротезирования тазобедренного сустава (THA) [1]. Недавно появилось несколько отчетов, которые показали хорошие краткосрочные и среднесрочные результаты для THA, благодаря повышению долговечности имплантата [2–4].В частности, недавний отчет Erdil et al. описывает свои краткосрочные результаты тотального эндопротезирования тазобедренного сустава у пациентов с тазобедренными суставами Шарко из-за врожденной нечувствительности к боли с ангидрозом [4]. Но до настоящего времени не было сообщений, описывающих среднесрочные и отдаленные результаты тотального эндопротезирования тазобедренного сустава у таких пациентов.

Мы провели THA двум пациентам с тазобедренным суставом Шарко из-за врожденной нечувствительности к боли с ангидрозом. Таким образом, цель данного исследования - сообщить о среднесрочных и долгосрочных клинических результатах процедуры в этих случаях.

2. Протоколы дел
2.1. Предоперационное планирование

Этот протокол исследования был проведен с одобрения нашего институционального этического комитета. В соответствии с требованиями этого обзора всем пациентам было предоставлено информированное согласие.

Обоим пациентам перед операцией сделали рентген бедра и компьютерную томографию, чтобы мы могли провести точное предоперационное планирование. Авторы выполнили предоперационное планирование с помощью системы навигации на базе КТ (Stryker Inc., Mahwah, NJ) в обоих случаях, как подробно описано в нашем предыдущем исследовании [5]. Антеверсия ножки определялась в соответствии с предоперационной антеверсией бедренной кости. При смещении бедренной кости выбор ножки был сделан таким образом, чтобы ее не было недостаточно по сравнению с контралатеральной стороной. Со стороны вертлужной впадины место имплантации компонента вертлужной впадины было расположено в точке, где исходная вертлужная впадина контактировала с боковой стенкой слезной капли и достигала угла CE чашки более 0 °. Целевой наклон или угол антеверсии вертлужной впадины определяли, как описано Widmer и Zurfluh [6].Размер чашки подбирался таким образом, чтобы заполнять переднюю и заднюю стенки вертлужной впадины. Морселизованный костный трансплантат был выполнен в дефекте вертлужной впадины несущей части.

2.2. Случай 1

Женщина 38 лет с рождения страдала от врожденной нечувствительности к боли и ангидроза. В 27 лет она попала в нашу больницу из-за беспричинного отека правого тазобедренного сустава. Перелом правой головки бедренной кости был обнаружен на рентгеновском снимке бедра, и ей был поставлен диагноз тазобедренного сустава Шарко, потому что коллапс правой головки бедренной кости ухудшился.Мы внимательно наблюдали за этой пациенткой, проводя консервативное лечение, потому что она могла ходить на одном костыле. Когда ей было 29 лет, она страдала от позвоночника Шарко; Спондилодез выполнен шесть раз из-за коллапса позвоночного сустава. Она снова попала в нашу больницу, потому что не могла стоять из-за разницы в длине конечностей.

При клиническом обследовании выявлено опухание правого тазобедренного сустава и хромота из-за укорочения правого тазобедренного сустава, но бедро практически безболезненно.На рентгенограмме тазобедренного сустава: исчезновение головки правой бедренной кости, деструктивные изменения правой вертлужной впадины и укорочение правого тазобедренного сустава на 36 мм (рис. 1).


Использовали заднебоковой доступ, выполняемый в положении латерального пролежня. На вертлужной стороне мы использовали технику медиального протрузии, потому что дефект вертлужной кости в части, несущей вес, был очень серьезным [7]. Бесцементная вертлужная чашка запрессована в соответствии с предоперационным планом.Кроме того, мы вставили куполообразные винты в бесцементную вертлужную чашку, чтобы добиться начальной фиксации. На бедренной стороне мы выполнили технику аккуратного скрежета, чтобы предотвратить диафизарный перелом бедренной кости, и вставили бесцементный бедренный имплантат в бедренный канал. После установки имплантата мы выполнили тест на соударение, чтобы предотвратить соударение кость с имплантатом или кость с костью. Наконец, короткие внешние вращающие мышцы, отделенные от проксимального отдела бедренной кости, были полностью восстановлены в исходное положение.График послеоперационной реабилитации - полная нагрузка после операции; Для предотвращения послеоперационного вывиха использовался жесткий отводящий корсет.

Через две недели после операции, несмотря на то, что она была помещена в жесткий отводящий корсет, произошел послеоперационный задний вывих, когда она натянула брюки и вывихнула правый тазобедренный сустав. После закрытой репозиции мы контролировали положение вывиха и постоянно держали пациента в жестком отводящем бандаже. Однако задний вывих произошел 5 раз в течение шести месяцев после операции.Впоследствии, при постоянном использовании жесткого отводящего корсета, задний вывих не повторился, и она могла ходить с тростью из лофстранда. Сегодня, через 9 лет после операции, пациентка может ходить с тростью Лофстранд, не вызывая вывиха имплантата, хотя перед операцией ей было невозможно ходить; Рентген не выявил клинических признаков расшатывания имплантата по сравнению с послеоперационным рентгеном (рис. 2).

2.3. Случай 2

Этот пациент, 38-летний мужчина, является младшим братом пациента из случая 1, который также с рождения страдал от врожденной нечувствительности к боли и ангидроза.Он страдал от позвоночника Шарко, и из-за разрушения суставов позвоночника много раз выполнялся спондилодез. Во время этого лечения рентгенография бедра показала ухудшение коллапса левой головки бедренной кости, и мы тщательно наблюдали за этим пациентом, используя консервативное лечение, пока он мог ходить на одном костыле. Однако он был госпитализирован в нашу больницу внезапно, потому что он почувствовал опухоль в правом тазобедренном суставе и больше не мог стоять.

Клиническое обследование выявило отек и укорочение правого тазобедренного сустава, но сустав полностью безболезненный.На рентгенограмме бедра: исчезновение головки правой бедренной кости и деструктивные изменения правой вертлужной впадины; тем не менее, через два месяца правая головка бедренной кости не разрушилась (рис. 3). Если бы этот пациент не получил THA, он наверняка провел бы остаток своей жизни в инвалидном кресле из-за коллапса двусторонних тазобедренных суставов.

Использовался заднебоковой доступ, выполненный в положении латерального пролежня с тем же протоколом операции, что и в случае 1. В данном случае бесцементная вертлужная чаша была запрессована в соответствии с предоперационным планом.Кроме того, мы вставили куполообразные винты в бесцементную вертлужную чашку, чтобы добиться начальной фиксации. На бедренной стороне мы вставили бесцементный бедренный имплантат в бедренный канал по тому же протоколу операции, что и в случае 1. После установки имплантата мы выполнили тест на импинджмент, чтобы предотвратить столкновение кость с имплантатом или кость с костью. Наконец, короткие внешние вращающие мышцы, отделенные от проксимального отдела бедренной кости, были полностью восстановлены в исходное положение. График послеоперационной реабилитации - полная нагрузка после операции; Для предотвращения послеоперационного вывиха использовался жесткий отводящий корсет.

Через четыре недели после операции, несмотря на то, что он был помещен в жесткий отводящий корсет, произошел послеоперационный задний вывих, как в случае 1. Аналогичным образом, задний вывих произошел 3 раза в течение шести месяцев после операции. Впоследствии, благодаря постоянному использованию жесткого отводящего корсета, задний вывих больше не повторялся, и он мог ходить на одном костыле. Однако через пять лет после операции произошел поздний вывих, когда он встал со стула. После закрытой репозиции мы внимательно наблюдали за позой вывиха и постоянно помещали его в жесткий отводящий корсет.На рентгенограмме тазобедренного сустава не было клинических признаков расшатывания имплантата по сравнению с послеоперационной рентгенограммой (рис. 4).

3. Обсуждение

Тазобедренный сустав Шарко относится к деструктивной артропатии тазобедренного сустава, вызванной тыльной спинкой, сирингомиелией, повреждением периферических нервов из-за сахарного диабета, врожденной нечувствительностью к боли при ангидрозе и т. Д. В описанных здесь случаях тазобедренный сустав Шарко был вызван врожденной нечувствительностью к боли с ангидрозом. Это редкое неврологическое заболевание вызвано дефицитом рецептора NGF тирозинкиназного типа при аутосомно-рецессивном наследовании [8].NGF, который является нейротрофическим фактором, не активируется, и затрагиваются как сенсорные, так и вегетативные нейроны [9]. В результате это клиническое состояние, которое вызывает системную анальгезию и адиафорез. Поскольку боль является защитным сенсорным механизмом, дефицит вызывает повторные незначительные травмы, а функция суставов нарушается из-за сильного отека сустава и повторяющихся переломов. Робб и др. показали многие осложнения после THA, такие как вывих, асептическое расшатывание или поломка имплантата в раннем послеоперационном периоде, поскольку у пациентов с этим заболеванием наблюдается недостаточное мышечное напряжение и сложные деформации бедренной и вертлужной впадины, включая чрезмерную антеверсию бедренной кости, тазобедренный сустав и неравенство длины ног. [10].Они сообщили об одном пациенте с артропатией тазобедренного сустава Шарко, который перенес несколько послеоперационных вывихов после THA и, наконец, получил лечение с удалением компонента. Однако мы думаем, что если THA не выполняется, пациенты в конечном итоге становятся прикованными к инвалидному креслу, что ухудшает качество их повседневной жизни.

В нескольких статьях сообщалось о хороших результатах THA для тазобедренных суставов Шарко за счет повышения долговечности тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. Rapała и Obrebski сообщили о двух пациентах с tabes dorsalis; их последующее наблюдение в 10 и 9.5 лет подтвердили успех THA, хотя у одного пациента было два атравматических послеоперационных вывиха [3]. Erdil et al. сообщили о хороших краткосрочных результатах применения бесцементной ТГК у одного пациента с врожденной нечувствительностью к боли с ангидрозом [4]. Впервые в этом отчете была описана THA с врожденной нечувствительностью к боли при ангидрозе. Kraay и Bigach сообщили, что факторы дизайна имплантата способствовали снижению послеоперационных рисков и осложнений при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава у пациентов с нервно-мышечными нарушениями [1].В соответствии с этими прошлыми отчетами мы приняли различные меры для предотвращения как можно большего количества послеоперационных осложнений, когда мы выполняли THA у этих пациентов. Во-первых, мы использовали большие головки бедренной кости, чтобы снизить риск послеоперационного вывиха, и вкладыши из полиэтилена с высокой степенью сшивки, чтобы уменьшить износ полиэтилена. Затем мы использовали программное обеспечение для создания трехмерных шаблонов на основе компьютерной томографии, чтобы выбрать бедренную ножку, которая обеспечила соответствующую антеверсию ножки и смещение бедренной кости [5]. В-третьих, мы провели операцию с использованием навигационной системы на основе компьютерной томографии, чтобы максимально точно воспроизвести предоперационное планирование [11].Наконец, поскольку в этих случаях более вероятно возникновение преждевременного врастания или расшатывания, мы использовали дополнительную винтовую фиксацию вертлужного компонента для достижения начальной фиксации [12]. В результате, хотя ранний послеоперационный вывих произошел во всех случаях из-за потери чувствительности, недостаточного мышечного напряжения и отсутствия компенсаторных изменений поясничных позвонков при спондилодезе, ни у одного пациента не было клинических признаков расшатывания имплантата при окончательном отдаленном периоде наблюдения. вверх. Одна пациентка (Случай 1) может ходить, не вызывая позднего вывиха, даже если она не могла ходить до операции, и у пациента восстановилась нормальная функция бедра.У другого пациента (Случай 2), хотя поздний вывих произошел, когда он вставал со стула, рентгенография бедра не показала клинических признаков расшатывания имплантата. Если поздний вывих повторяется, ревизионная артропластика тазобедренного сустава будет выполнена с использованием двойной подвижности или ограниченного вертлужного компонента для снижения потенциальной нестабильности. Поскольку двойная подвижность или ограниченные компоненты вертлужной впадины имеют возможность уменьшить послеоперационный вывих или нестабильность сустава, использование этой системы представляется разумным вариантом, хотя в будущем может произойти протезный вывих, остеолиз или асептическое расшатывание имплантата, особенно у этих пациентов с нервно-мышечными нарушениями.Пациенты с врожденной нечувствительностью к боли с ангидрозом могут оказаться в группе высокого риска послеоперационных осложнений. Однако эти пациенты, безусловно, могут восстановить нормальную функцию бедер и способность ходить. Таким образом, THA может быть эффективным вариантом лечения тазобедренных суставов Шарко, вызванных врожденной нечувствительностью к боли с ангидрозом.

4. Заключение

Мы сообщили о среднесрочных и отдаленных результатах двух пациентов, которым была проведена ТГА по поводу тазобедренных суставов Шарко из-за врожденной нечувствительности к боли с ангидрозом.Хотя оба пациента испытали ранний вывих, явного расшатывания или поломки имплантата не наблюдалось ни в одном случае в среднесрочной и долгосрочной перспективе. Таким образом, THA вполне может быть эффективным вариантом лечения тазобедренных суставов Шарко, вызванных врожденной нечувствительностью к боли с ангидрозом.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

.

Артропатия шейных фасеточных суставов

Артрит фасеточных суставов шеи является наиболее частой причиной хронической боли в шее - боли, продолжающейся более трех месяцев. Необходим правильный диагноз, чтобы врач и пациент с артропатией шейно-фасеточного сустава могли разработать и соблюдать правильную программу лечения.

Примечание редакции: в этом видео не упоминается использование мануальных процедур, которые могут быть полезны как часть комплексного плана лечения артропатии шейно-фасеточного сустава.

Расшифровка стенограммы

Артропатия фасеточных суставов шейного отдела позвоночника - это в основном раздражение фасеточных суставов шеи. Фасеточные суставы шеи - это шарнирные суставы шеи, которые сопротивляются растяжению, они сопротивляются боковому вращению шеи. Фасеточные суставы - это в основном синовиальные суставы, поэтому они похожи на ваши колени, ваши плечи, бедра, пальцы - все они имеют те же основные части, что и эти подвижные суставы. Также как колено, плечо, бедро, вы можете разорвать капсулу, они могут вызвать артрит, они могут вызвать боль.Когда шейные фасеточные суставы вызывают боль - а они являются наиболее частой причиной хронической боли в шее, которая длится более трех месяцев, - они, как правило, вызывают тупую, ноющую боль, которая имеет тенденцию относиться к трапециевидной кости, иногда вокруг лопатка. Иногда, в зависимости от пораженного фасеточного сустава, боль направляется вверх к основанию черепа, а иногда иррадиирует вверх в голову.

Как диагностируется артропатия шейно-фасеточного сустава?

Диагностика боли в шейно-фасеточных суставах обязательно начинается с анамнеза, физического осмотра.Анамнез и физикальное состояние всегда являются наиболее важными вещами при попытке установить какой-либо диагноз, и в то же время они могут привести к такому диагнозу, но никогда не смогут точно установить этот диагноз. Наши визуализационные исследования, такие как МРТ, компьютерная томография, рентген, тоже не позволяют однозначно диагностировать фасеточную боль в суставах. Иногда на МРТ вы видите синовит или воспаление фасеточного сустава, но обычно вы видите артрит фасеточных суставов у пожилых людей, а иногда они просто выглядят нормально.Золотой стандарт диагноза артропатии фасеточного сустава или боли, исходящей из фасеточного сустава, основывается на помещении иглы под рентгеном рядом с фасеточным суставом, введении небольшого количества анестетиков - лидокаина, новакаина - и снятии боли и когда вы можете снять боль, добавив немного лидокаина, и тогда вы можете быть уверены, что боль на самом деле исходит от фасеточных суставов.

Как лечится артропатия шейно-фасеточного сустава?

Есть три основных способа лечения артропатии шейно-фасеточного сустава или боли, исходящей от шейно-фасеточного сустава.Первый - биомеханический - лечебная физкультура, растяжка, укрепление, осанка. По сути, это заставляет мышцы поддерживать позвоночник, чтобы у позвоночника была возможность вылечиться и в некотором смысле позаботиться о себе. Часто это помогает снять нагрузку с суставов и помочь людям, по сути, позволить суставам самим восстановиться. Иногда, когда это не работает или если боль мешает человеку участвовать в физиотерапии, то можно ввести иглу под рентгеном в шейный фасеточный сустав и сделать инъекцию стероида, чтобы принять его. снимите воспаление внутри сустава.Теперь инъекция в любой сустав не изменит артрита, не изменит разрыв капсулы. Он тоже ничего не скроет. Что вы собираетесь сделать, так это уменьшить воспаление и, в идеале, уменьшить воспаление до нуля. Что это означает: 1) это позволяет людям, возможно, больше заниматься физиотерапией, делать больше упражнений и 2) это дает это окно возможностей, в течение которого, если вы можете воспользоваться временем, когда боль нет, и когда воспаления нет, и настройте биомеханику, тогда, в идеале, боль не вернется, воспаление не вернется, и тогда вы не будете сидеть там через три, шесть, восемь месяцев, чтобы снова что-то делать.

В настоящее время наиболее окончательным методом лечения артропатии шейно-фасеточного сустава и боли в шейно-фасеточном суставе является так называемая радиочастотная ризотомия, при которой игла вводится под рентгеном рядом с медиальной ветвью дорсальной ветви - другой способ сказать маленький сенсорный нерв, который иннервирует сустав - и, используя радиочастотную энергию, вы можете фактически деиннервировать сустав. Итак, это как будто телефон все еще звонит, но вы перерезаете шнур, чтобы не слышать его. Возможно, фасеточный сустав все еще поражен артритом. Возможно, еще есть разрыв капсулы.Он может все еще вызывать боль, если есть сенсорный нерв, но, поскольку сенсорного нерва нет, вы не чувствуете эту боль. Этот нерв имеет тенденцию к регенерации, и в течение периода от шести до восемнадцати месяцев - обычно около года - нерв будет иметь тенденцию расти, и боль будет иметь тенденцию возвращаться, и тогда вам придется повторить это снова. Таким образом, в идеале, даже когда вы делаете ризотомию шейного фасеточного сустава, вы все равно думаете об этом скорее как об окне возможностей, в течение которого вы все еще должны действительно сосредоточиться на позе и упражнениях, чтобы помочь разгрузиться, чтобы, надеюсь, по мере того, как этот нерв регенерируется ( если он регенерируется), биомеханика сместилась достаточно, чтобы боль больше не возвращалась и процедуру не приходилось повторять.

.

Артропатия фасеточного сустава поясничного отдела

Артропатия фасеточного сустава поясничного отдела - или артрит фасеточных суставов нижней части спины - является второй по частоте причиной хронической боли в пояснице. Правильный диагноз, включающий инъекцию лидокаина в фасеточный сустав, должен подтвердить, что это состояние является причиной боли. Лечение направлено на укрепление позвоночника, чтобы на суставы приходилось меньше усилий, и на облегчение боли, чтобы можно было выполнять упражнения, необходимые для развития этой силы.

Примечание редакции: в этом видео не упоминается использование мануальных процедур, которые могут быть полезны как часть комплексного плана лечения артропатии пояснично-фасеточного сустава.

Артропатия пояснично-фасеточного сустава - это боль, исходящая из фасеточно-поясничных суставов. В области шеи артропатия фасеточных суставов является наиболее частой причиной хронической боли в шее. Поясничный отдел позвоночника (поясница) является второй по частоте причиной хронической боли в пояснице. Хронический, опять же, то есть все, что длится более трех месяцев.

Фасеточные суставы - это шарнирные суставы в задней части позвоночника. Они сопротивляются расширению. Они сопротивляются вращению. Это синовиальные суставы. Они подобны коленям, плечам, бедрам, пальцам; они имеют те же основные части, что и другие суставы, и, как колено, плечо или бедро, они могут вызвать артрит, вы можете разорвать капсулу, они могут стать болезненными.

Когда пояснично-фасеточные суставы вызывают боль, они обычно более болезненны, когда вы стоите и разгибаетесь. Вы можете представить себе, что с помощью этих фасеточных суставов, когда вы стоите и идете, вы оказываете на них большее давление, а когда вы сидите, вы снимаете давление с фасеточных суставов.Это не всегда верно, но в целом фасеточные суставы более болезненны при таких действиях, как стояние, и чувствуют себя немного лучше, когда вы сидите. Боль бывает более тупой, более ноющей. Диагностика боли в пояснично-фасеточных суставах начинается с тщательного анамнеза и хорошего медицинского осмотра. Анамнез и физикальное обследование, безусловно, могут указать на диагноз, но они не являются окончательными для диагностики боли в пояснично-фасеточных суставах. Есть и другие вещи, которые могут имитировать боль в пояснично-фасеточных суставах, и характеристики, которые мы обычно связываем с болью в пояснично-фасеточных суставах, иногда имитируют другие патофизиологические процессы.

Наши визуализационные исследования - рентгеновские снимки, обычно МРТ - также могут привести к размышлениям о боли в пояснично-фасеточных суставах, и они, безусловно, хорошо исключают другие вещи, но, опять же, они не будут окончательной диагностикой боли в пояснично-фасеточных суставах. Если вы действительно хотите выяснить, вызывают ли пояснично-фасеточные суставы боль в пояснице, золотой стандартный диагностический тест - взять небольшую иглу под рентгеновский снимок или флюороскоп и ввести немного лидокаина - новакаина. , обезболивающее - вокруг нерва, который идет к фасеточному суставу, и когда это снимает боль, вы более уверены в своем диагнозе боли в пояснично-фасеточном суставе.

Существует три основных способа лечения боли в пояснично-фасеточных суставах. Первый биомеханический - физиотерапия. Это растягивает, это укрепляет. По сути, это правильное приведение мышц в порядок, чтобы помочь снять давление с позвоночника, чтобы, в идеале, позвоночник мог сам позаботиться о себе, а фасеточные суставы имели шанс зажить. Иногда, когда боль слишком велика для физиотерапии, или если боль просто не уменьшается после физиотерапии, врач может ввести немного стероида в фасеточные суставы, сделав инъекцию под рентгеноскопией или под рентгеновским снимком, и что он делает - он не устраняет разрыв капсулы, он не устраняет артрит, но он действительно снижает воспаление до нуля.Это открывает это окно возможностей, в течение которого у пациента нет этой боли, нет воспаления и, в идеале, пациент может воспользоваться этим окном возможностей для растяжки, укрепления, растяжения сгибателей бедра, укрепить ядро ​​и помочь настроить механику и снять нагрузку с позвоночника, чтобы они не сидели на месте и не делали инъекции снова через 3/6/9/12 месяцев.

Когда этот процесс не снимает боль, существует более окончательное лечение боли в пояснично-фасеточных суставах, которое называется радиочастотной ризотомией.По сути, это означает, что игла, опять же под рентгеноскопией, помещается рядом с маленьким нервом - медиальной ветвью, дорсальной ветвью, который иннервирует фасеточный сустав, и использует радиочастотную энергию для деиннервации фасеточного сустава. Это похоже на то, как будто телефон все еще звонит, но вы перерезаете шнур, но не слышите его. В фасеточном суставе может быть разрыв капсулы, там все еще может быть артрит, он все еще может вызывать боль, если к этому суставу идет сенсорный нерв, но поскольку этого нерва там нет - он поворачивается Из этого следует, что для всех интенсивных целей вам действительно не нужен этот нерв - вы больше не испытываете боли.Теперь этот нерв имеет тенденцию к регенерации, и обычно в течение шести-восемнадцати месяцев - обычно около года - нерв будет иметь тенденцию к регенерации, и если ничего не изменилось биомеханически, боль будет иметь тенденцию возвращаться. Затем вам нужно вернуться и сделать это снова. Итак, в идеале мы также думаем о радиочастотной ризотомии как о более продолжительном окне возможностей, в течение которого, в идеале, снова пациент может воспользоваться этим временем, чтобы растянуться, укрепиться, быть более активным, чтобы разгрузить этот сустав, чтобы, когда нерв - если нерв должен регенерироваться, боль не возвращается, потому что биомеханика была сдвинута достаточно, чтобы те же самые нагрузки не проходили через сустав.

.

Смотрите также