Деформирующий остеоартроз локтевого сустава 1 степени


Деформирующий остеоартроз локтевого сустава: симптомы и лечение

Деформирующий остеоартроз локтевого сустава — это болезнь суставов, сопровождающаяся дегенеративно-дистрофичными изменениями в соединительных и костных тканях.

Зачастую с чувством дискомфорта в районе локтя к врачу обращаются люди конкретных профессий: шахтеры, каменщики, кузнецы — те, чья деятельность связана с использованием виброинструментов, которые вызывают микротравмы. Поражение суставных тканей бывает и у тех, кто много времени проводит за компьютером, занимается спортом, при этом испытывает сильные нагрузки на руки, а страдают в первую очередь локтевые суставы.

Стадии заболевания

  1. Первая. В ходе диагностики выявляется небольшое сужение суставной щели. Пациент может жаловаться на боли при интенсивной нагрузке на локтевой сустав. Структура хряща шероховатая.
  2. Вторая. Возникают непрекращающиеся боли в локте, особенно сильно беспокоят по ночам. Рука практически не двигается. Суставная щель становится уже в 2 раза по сравнению с нормой.
  3. Третья. Связки сильно утолщены. Объем жидкости в них минимален. Это приводит к сильному ухудшению подвижности всей руки. А если больной пробует сделать это через силу, наступает нестерпимая боль. Хрящ локтевого сустава сильно истощен или отсутствует.

Причины патологии

Деформирующая патология может поразить человека любого возраста, и причины этого явления различны. Хотя одной из наиболее распространенных остается то, что в организме происходят возрастные изменения. Хрящи изнашиваются, что приводит к потере эластичности, они уже больше не способны настолько хорошо, как раньше, справляться со своими функциями.

Среди других причин стоит выделить следующие:

  1. Травмы суставов. Нужно всегда убеждаться, что они излечены правильно, квалифицированным медиком, так как есть риск провести неправильную диагностику, что потом приведет к череде осложнений. Зачастую разрыв или растяжение связок игнорируют или вылечивают неправильно, что впоследствии приводит к дегенеративным изменениям в тканях и прогрессированию остеоартроза. Даже простой ушиб локтя может вызвать остеоартроз данного сустава. Вот почему ни о каком самолечении не должно быть речи. Надо сразу идти в больницу.
  2. Проблемы с обменом веществ. Неполноценное питание, скудный рацион без нужного количества минералов и витаминов — и хрящевые ткани постепенно изменяют структуру, что заставляет их изнашиваться раньше времени.
  3. Генетика. Некоторые люди уже при рождении «получают» слабые суставы и связки.
  4. Наличие ожирения или просто лишнего веса. У такого человека идет колоссальная нагрузка на суставы. Как отмечается, именно тучные люди часто страдают от этой патологии, причем переход от одной стадии к другой, прогрессирование болезни, происходит быстрее.
  5. Инфекционные процессы в организме могут стать «спусковым механизмом» для развития патологии.

Остеоартроз локтевого сустава 1 степени — это начальная стадия заболевания. Страдают от такой патологии люди любого возраста. Симптомы болезни еще пока слабо выражены. Вот поэтому многие больные не придают этим признакам особенного значения. А если ощущают небольшое недомогание или дискомфорт, то думают, что это просто усталость. По той же причине сложно понять, когда же именно началась болезнь.

Симптоматика первой степени

При первой степени патологии боли незначительны или отсутствуют совсем. Но это не единственный признак, который может наблюдаться у больного. Следует обратить внимание на небольшой дискомфорт, возникающий в пораженном суставе под воздействием следующих факторов:

  • организм переохлажден;
  • человек испытывал сильные физические нагрузки, и начал болеть локоть;
  • ощущение общей усталости;
  • болезненность и дискомфорт после травм;
  • неприятные ощущения, которые приходятся на плечелучевое сочленение при движении.

Далее симптомы постепенно нарастают, но все равно они пока еще не настолько интенсивные и ярко выраженные, чтобы пациент решил записаться к врачу. Позже, когда специалист будет собирать анамнез и расспрашивать о начальной стадии развития деформирующего остеоартроза, больной вспомнит, что дискомфорт обычно проявлялся по утрам, после сна, когда суставы долгое время были практически неподвижны.

Боль может возникать и после того, как человек в течение длительного времени находился в одной позе и ничего не делал. А когда он начинает разрабатывать суставы, то неприятные ощущения улетучиваются. Подобная симптоматика является начальной, но она указывает на то, что дегенеративные изменения уже наступили, болезнь развивается и прогрессирует.

В редких случаях человека может беспокоить слабость, возникающая в мышцах вблизи того сустава, который поражен. Но это происходит время от времени, не интенсивно, настолько, что пациент не придает этому абсолютно никакого значения.

Вот почему чаще всего люди начинают лечить болезнь, когда это уже вторая стадия.

Вторая стадия

Постепенно в суставных тканях нарушается кровоток. Далее человек испытывает скованность движений, а при резких движениях возникает характерный хруст.

Нельзя игнорировать все это, так как происходит разрыхление хряща, постепенно снижается его упругость.

Остеоартроз локтевого сустава 2 степени характеризуется уже выраженным болевым синдромом, резким снижением двигательной функции локтя. Характерный хруст бывает уже даже при небольших движениях. Физиологически хрящ начинает разрушаться, в хрящевой пластинке формируются эрозивные процессы, возникает отечность. Этот участок тела даже может быть более горячим по сравнению с остальными.

В дальнейшем остеоартроз приводит к деформации кости. Человек чувствует постоянную ноющую боль, не может делать даже простые физические действия. У больного сильно ослаблены мышцы предплечья, плеча. А из-за деформации кости возникают наросты — остеофиты, увеличивается скованность. Болезненность уже очень сильная.

Диагностика и лечение

Поставить точный диагноз только с учетом жалоб больного крайне сложно, тем более невозможно понять, на какой стадии находится остеоартроз. Вот почему в больнице назначают рентгенографию или МРТ.

Изменения в суставах на снимках заметны, даже если это первая степень. Основное, на что врач обращает внимание, — сужение щели между разными элементами сустава.

Лечение остеоартроза локтевого сустава первой степени обычно проходит без проблем. Чем раньше назначается лечебный комплекс мероприятий, тем больше шансов, что человек можно навсегда избавиться от патологии.

Важное в этом случае — остановить дегенеративные изменения. Для этого надо уменьшить нагрузку на пораженный сустав, что поможет снизить боли.

Рекомендуется прибегнуть к таким мерам:

  1. Первый способ — нормализация веса. Если лишняя жировая масса не давит на суставы, то им легче функционировать. Достаточно сбросить хотя бы 5 кг лишнего веса, чтобы значительно улучшить состояние суставов и сократить болевые ощущения.
  2. Еще одно средство — физиопроцедуры. Они полезны для суставов. Обычно назначают прогревания, лечебную гимнастику, массаж.
  3. Назначение обезболивающих лекарств, противовоспалительных нестероидных препаратов. Даже если болевых ощущений на начальном этапе пока нет, все равно больному выписывают данные лекарства. Это купирует воспалительный процесс.

При 2 степени лечение уже более обширное. Специалист может назначить и другие методы, такие как:

  1. Лазеротерапия. Это биостимулирующее действие, направленное на пораженные ткани. Оно способствует улучшению тока крови в локтевом суставе, усиливает лимфоотток, что позволяет запустить процессы регенерации тканей. Это помогает добиться положительной динамики.
  1. Магнитотерапия. Обычно назначают сеансы по 15 минут в течение 10—15 суток. Магнитное действие оказывается на область локтевого сустава. Оно призвано сократить боли, увеличить период ремиссии.
  2. УФ-облучение. Активизируется антиоксидантная система крови, оказываются бактерицидный и противовирусный эффекты. Процедуры призваны уменьшить отечность, стимулировать восстановление тканей.

Народные методы

Лечение народными средствами должно осуществляться в комплексе с другими назначенными врачом методиками. Рецепты направлены на купирование болевого процесса, снятие воспаления, улучшение функциональности и активности хряща сустава:
  1. Компресс из соды, соли, горчицы и меда — прикладывают к локтевому суставу, накрывают пищевой пленкой и оставляют на время ночного отдыха.
  2. Смесь белой глины и растительного масла — чтобы справляться с воспалительным процессом, нужно втирать несколько раз в день.
  3. Пихтовое масло — прогревают, пропитывают им холщовую материю, сверху посыпают солью и прикладывают к проблемному участку на 2 часа.

Соблюдение режима питания

Для того чтобы суставы работали правильно, организму важно получать мукополисахариды. Эти биологически активные вещества обеспечивают появление смазки, важной для хрящей. Сбалансированное питание поможет их получить.

Вот основные принципы:

  • нужно питаться не 3, а 6 раз в день, дробно;
  • следует сократить потребление углеводов, животных жиров;
  • включить в рацион больше фруктов и овощей, чтобы обогащать организм ценной клетчаткой;
  • исключить потребление алкоголя, соли, приправ.

Нельзя оставлять любые боли без внимания. Иначе потом в пожилом возрасте больные суставы сильно ухудшат качество жизни. Своевременные меры помогут приостановить опасные процессы в суставных тканях.

Артрит локтя | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Об артрите локтевого сустава

У многих людей артрит локтя может вызывать боль не только при сгибании локтя, но и при его выпрямлении, например, при ношении портфеля. Наиболее частой причиной артрита локтевого сустава является ревматоидный артрит. Остеоартрит и травмы также могут вызвать артрит в локтевом суставе.

Что вызывает артрит локтя?

Ревматоидный артрит - заболевание слизистой оболочки суставов или синовии.По мере набухания суставной накладки суставная щель сужается. Заболевание постепенно разрушает кости и мягкие ткани. Обычно РА поражает оба локтя, а также другие суставы, такие как кисть, запястье и плечо.

Остеоартрит поражает амортизирующий хрящ на концах костей, что позволяет им плавно двигаться в суставе. По мере разрушения хряща кости начинают тереться друг о друга. Свободные фрагменты сустава могут ускорить дегенерацию.

Травма или травма локтя также могут повредить хрящ сустава.Это может привести к развитию артрита в травмированном суставе.

Каковы симптомы артрита локтя?

Симптомы артрита локтевого сустава могут включать:

  • Боль . На ранних стадиях ревматоидного артрита боль может быть преимущественно на внешней стороне сустава. Боль обычно усиливается, когда вы поворачиваете (вращаете) предплечье. Боль при остеоартрите может усилиться, если вы вытянете руку. Боль, которая продолжается ночью или в состоянии покоя, указывает на более позднюю стадию остеоартрита.
  • Вздутие . Это чаще встречается при ревматоидном артрите.
  • Неустойчивость . Сустав нестабилен и прогибается, что затрудняет или делает невозможным выполнение обычных повседневных дел.
  • Отсутствие полного движения . Вы не можете ни выпрямить, ни согнуть локоть.
  • Блокировка . Ваш локтевой сустав защемляется или блокируется. Это может случиться при остеоартрозе.
  • Жесткость. Это особенно характерно для артрита, который развивается после травмы.
  • Боль в обоих локтях . Боль в обоих локтях или в запястьях или плечах (или в обоих), а также боль в локтях является симптомом ревматоидного артрита.

Как диагностируется артрит локтя?

Во время медицинского осмотра ваш врач сначала будет искать болезненность и отек. Они также будут следить за диапазоном ваших движений, а также определять, какие положения вызывают боль в вашем локте. Рентген часто показывает сужение сустава, а также любые незакрепленные тела (например, костные фрагменты).Если ваша боль вызвана артритом, возникшим после травмы, рентген может показать неправильное соединение или отсутствие соединения локтевых костей.

Как лечится артрит локтя?

Нехирургическое лечение

Первые методы лечения артрита локтевого сустава включают:

  • Снижение активности. Остеоартрит может быть вызван повторяющейся чрезмерной нагрузкой на сустав. Может быть полезным отказ от определенных занятий или занятий спортом. Периоды отдыха после тренировки или активности, связанной с локтем, могут уменьшить нагрузку на сустав.
  • Обезболивание. Ацетаминофен или ибупрофен могут обеспечить кратковременное облегчение боли. Для лечения ревматоидного артрита могут быть назначены более сильные препараты. К ним относятся противомалярийные средства, соли золота, препараты, подавляющие вашу иммунную систему, и кортикостероиды. Часто может помочь инъекция кортикостероидов в сустав.
  • Физиотерапия. Могут быть предписаны прикладывание тепла или холода к локтям и легкие упражнения. Может быть полезна шина для защиты локтя от стресса при движении.Устройства, снижающие нагрузку на суставы, такие как удлинители ручек, для поддержания повседневной активности.
Хирургическое лечение

Если артрит не поддается лечению другими методами, можно обсудить операцию. Конкретный тип операции может зависеть от типа артрита, стадии заболевания, вашего возраста, ваших ожиданий и требований к вашей активности. Хирургические варианты включают:

  • Артроскопия. Используя инструменты размером с карандаш и два или три небольших разреза, хирург может удалить костные шпоры, отдельные фрагменты или часть пораженной синовиальной оболочки.Эта процедура может использоваться как при ревматоидном артрите, так и при остеоартрите.
  • Синовэктомия. Хирург удаляет пораженную синовиальную оболочку, ткань, выстилающую и смазывающую суставы. Иногда также удаляется часть кости, чтобы обеспечить больший диапазон движений. Эта процедура часто используется на ранних стадиях ревматоидного артрита.
  • Остеотомия. Хирург удаляет часть кости, чтобы уменьшить давление на сустав. Эта процедура часто используется для лечения остеоартрита.
  • Артропластика. Хирург создает искусственный сустав с помощью внутреннего протеза или устройства внешней фиксации. Полная замена сустава обычно назначается пациентам старше 60 лет или пациентам с РА на поздних стадиях.

Ключевые моменты

  • Артрит локтя может вызывать боль при сгибании или разгибании сустава.
  • Ревматоидный артрит, остеоартрит и травмы могут вызывать это заболевание.
  • Симптомы артрита локтевого сустава могут включать боль, отек, нестабильность и отсутствие полной подвижности.
  • Первые методы лечения расстройства включают сокращение активности, снятие боли с помощью безрецептурных лекарств или более сильных лекарств, а также физиотерапию.
  • Если это не сработает, можно обсудить операцию.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете анализ или процедуру.
  • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Знайте, как вы можете связаться со своим провайдером, если у вас есть вопросы.
Не то, что вы ищете? .

Артрит локтя (Остеоартроз локтя)

Товар добавлен в корзину

наименование продукта

Посмотреть корзину 0
  • Опоры и подтяжки
    • Коленные опоры и скобы
    • Ортезы и скобы для лодыжки
    • Упоры для плеч
    • Опоры для рук и локтей
    • Упоры для большого пальца и запястья
    • Задние опоры и скобы
    • Детские опоры и скобы
    • Компрессионное и спортивное белье
    • Упоры для подколенного сухожилия и бедра
    • Ортез для грыжи и паха
    • Опора для голени и голени
    • Упоры и подтяжки для шеи
    • Вязаные подтяжки
    • Подтяжки и шины для ходьбы
  • Реабилитация и фитнес
    • Обучение подвеске
    • Пенные ролики
    • Ленты, петли и трубки сопротивления
    • Швейцарские мячи (мячи для спортзала)
    • Качающиеся доски и подушки
    • Стимуляторы и машины TENS
    • Тренинг по устойчивости сердечника
    • Гидротерапия (водные средства)
    • Коврики для йоги, пилатеса, аэробики и тренажерного зала
    • Колеса для упражнений
    • Степ-аэробика
    • Подушки для массажных сидений
    • Сиденья и подушки
    • Терапия для рук
    • Лечебные столы
    • Обезболивающее
    • Спортивное питание
    • Обезболивающее для шеи
  • Лента и обвязка
    • Кинезиологическая лента
    • Ленты
    • Бинты связующие
    • Нижняя пленка для предварительного приклеивания
    • Титановые нашивки
    • Клей и средство для удаления
    • Бинты эластичные
  • Уход за ногами
    • Подошвенный фасцит и уход за подошвами
    • Ортопедические и арочные опоры
.

Остеоартрит - знания для студентов-медиков и врачей

Остеоартрит (ОА) - инвалидизирующее заболевание суставов, характеризующееся невоспалительной дегенерацией суставного комплекса (суставного хряща, субхондральной кости и синовиальной оболочки), которое возникает в пожилом возрасте или в результате чрезмерного использования. В основном это влияет на несущие нагрузку и часто используемые суставы, такие как бедро, колено, руки и позвонки. Несмотря на широко распространенное мнение, что ОА - это состояние, вызванное исключительно дегенеративным «износом» суставов, новые исследования указывают на значительную гетерогенность причинно-следственной связи, включая ранее существовавшие особенности анатомии суставов, генетику, местное воспаление, механические силы и биохимические процессы. процессы, на которые влияют провоспалительные медиаторы и протеазы.Основные факторы риска включают пожилой возраст, ожирение, предыдущие травмы и асимметрично напряженные суставы. На ранней стадии остеоартрита пациенты могут жаловаться на уменьшение объема движений, скованность суставов и боль, которая усиливается при интенсивном использовании. По мере развития болезни тянущая боль может также возникать ночью или в состоянии покоя. Диагноз ставится преимущественно на основании клинических и рентгенологических данных. Классические рентгенографические признаки ОА не обязательно коррелируют с клиническими симптомами и внешним видом.Если изменения образа жизни (умеренные упражнения, потеря веса) и физиотерапия не улучшают симптомы, для лечения активного остеоартрита используются, в частности, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Если медицинское вмешательство не улучшает качество жизни пациента, могут потребоваться хирургические процедуры, такие как замена сустава.

Подробнее об остеоартрозе бедра и колена читайте в соответствующей статье.

.

Взаимосвязь между травмой передней крестообразной связки и остеоартрозом коленного сустава

Разрыв передней крестообразной связки (ПКС) - распространенная травма, особенно у спортсменов и молодежи. Известная связь между повреждением ACL и последующим остеоартритом (OA) коленного сустава заслуживает более глубокого понимания взаимосвязи между повреждением ACL колена и остеоартритом. Повреждение ПКС, особенно при сопутствующей патологии мениска или другой связки, предрасполагает колено к повышенному риску остеоартрита.Недостаточность ACL приводит к ухудшению нормального физиологического сгибания коленного сустава, что приводит к увеличению трансляции в переднюю часть большеберцовой кости и увеличению внутренней ротации большеберцовой кости. Это приводит к увеличению средних контактных напряжений в заднем медиальном и латеральном отделах при передней и вращательной нагрузке. Однако не было показано, что хирургическая реконструкция ACL снижает риск будущего развития ОА до исходного уровня и имеет вариабельность в зависимости от операционных факторов выбора трансплантата, времени операции, наличия аномалий мениска и хрящей и хирургической техники.Известные стратегии для развития Предотвратить ОА применимы к пациентам с дефицитом ACL или после реконструкции ACL и включают в себя управление веса, отказ от чрезмерной мышечной нагрузки и силовые тренировки. Реконструкция ACL не обязательно предотвращает остеоартрит у многих из этих пациентов и может зависеть от нескольких внешних факторов.

1. Введение

В отличие от многих сухожилий и связок, разорванная передняя крестообразная связка (ПКС) редко срастается до своего анатомического или физиологического положения.Это обычно связано с повреждением менисков, других связок, суставного хряща, субхондральной или губчатой ​​кости [1–3]. Эти сопутствующие травмы могут возникать одновременно с острым повреждением ПКС, а также со временем в коленном суставе с недостаточностью ПКС [1]. Насечка может возникнуть при хроническом повреждении ПКС из-за нарушения и потери костной ткани в переднебоковом мыщелке бедренной кости из-за защемления переднелатерального и / или заднебокового края большеберцовой кости и мениска [1]. Субхондральный склероз, дегенерация мениска и костно-хрящевые дефекты также часто наблюдаются при хроническом дефиците ACL в коленном суставе [1].Ретикулярные паттерны, включающие отек костного мозга, составляют примерно 70% таких поражений, а географические паттерны ушиба костей наблюдались у 66% пациентов [1–4].

Исследования показывают, что подростки и молодые люди, получившие травму ПКС, подвергаются значительно повышенному риску развития в будущем остеоартрита (ОА) пателлофеморальных и тибиофеморальных суставов [1, 3–9]. ОА в этой ситуации определяется объективными структурными признаками, включая износ хряща или изменения линии сустава, полученные с помощью рентгенографии или прямой визуализации.Некоторые исследования предполагают, что до 80% пораженных ПКС коленных суставов могут демонстрировать рентгенологические доказательства ОА через 5–15 лет после первоначальной травмы, особенно при сопутствующем повреждении мениска [3, 4, 10–12]. Фундаментальные научные исследования продемонстрировали увеличение концентрации биомаркеров обновления хряща после повреждения ПКС, что указывает на его роль в процессе ОА [13]. Пациенты с тяжелым рентгенологическим остеоартритом имеют более низкое качество жизни, связанное со здоровьем, и поэтому клинические последствия значительны [14].Кроме того, исследования показали, что у людей, получивших травму ПКС во время игры в футбол, на 51% выше вероятность развития рентгенологических изменений, вторичных по отношению к ОА, через 12–14 лет после травмы [15, 16] и что риск развития ОА увеличивается в 100 раз в спортсмены, получившие травму колена [17, 18]. В свете этих результатов неудивительно, что только одно исследование показало, что коленный хрящ может сохраняться через 20 лет после травмы ПКС без реконструкции [19].

В то время как считается, что повреждение суставного хряща, мениска и / или других связок колена способствует развитию остеоартрита в коленном суставе с недостаточностью ПКС, вторичное повреждение из-за нестабильности и изменений нормальной биомеханики колена также считается причиной играют роль в развитии ОА [9, 20–25].Следовательно, травма ПКС оказывает сильное влияние на нормальную кинематику коленного сустава, делая его очень восприимчивым к дальнейшим травмам, хронической нестабильности и долгосрочным дегенеративным изменениям.

Современная литература по реконструкции ПКС продемонстрировала воспроизводимые среднесрочные благоприятные клинические результаты с низкой частотой осложнений и отказов трансплантата, высокой частотой отрицательных результатов тестирования смещения стержня и аналогичными измерениями артрометра KT-1000 между операционным и контралатеральным коленями [26].В то время как операция направлена ​​на воспроизведение естественной анатомии ПКС, лучшие попытки реконструкции ПКС по-прежнему не позволяют оптимально восстановить нормальную кинематику коленного сустава. В результате вторичные поражения и дегенеративные изменения продолжают влиять на популяцию с реконструированной ПКС. Недавний метаанализ девяти долгосрочных исследований выявил частоту 20% (121 из 596) коленных суставов с повреждениями ПКС с умеренными или тяжелыми радиологическими изменениями (степень III или IV) по сравнению с 5% (23 из 465) случаев. контралатеральные неповрежденные колени.Авторы сообщили, что относительный риск развития минимальных изменений остеоартрита после травмы ПКС составил 3,89 независимо от того, перенесли ли пациенты операцию, в то время как относительный риск развития умеренного и тяжелого ОА составил 3,84 [27]. Недавнее испытание Barenius et al. [28] сообщили, что при 14-летнем наблюдении после реконструкции ПКС частота ОА в 57% была значительно выше, чем в 18% случаев ОА в контралатеральном колене, причем ОА чаще всего обнаруживался в медиальном отделе. Ретроспективная серия случаев Leiter et al.[29] аналогичным образом пришли к выводу, что колени, перенесшие ACLR, имели значительно большую частоту и тяжесть ОА, чем их коллеги без травм ACL. В поперечном исследовании Roos et al. [30] у пациентов с травмой ПКС первые рентгенологические признаки ОА (сужения суставной щели) наблюдались в среднем в возрасте около 40 лет.

2. Структура и кинематическая функция ПКС

Основная функция связочных структур вокруг колена - сопротивление растягивающим силам в соответствии с их функциональной осью.Сложная кинематика колена включает несколько осей вращения, которые постоянно меняются под действием физиологических нагрузок [31]. Таким образом, силы в колене поглощаются и уравновешиваются за счет избирательного взаимодействия пучков волокон в различных связках в ответ на угол сгибания и приложенную нагрузку. Следовательно, отдельные связочные структуры, такие как ACL, могут функционировать как первичные или вторичные стабилизаторы в зависимости от положения конечности в пространстве [32].

Крестообразные связки являются основными стабилизаторами переднезаднего перемещения большеберцовой кости относительно бедренной кости при сгибании колена, обеспечивая более 80% сопротивления при углах сгибания от 30 до 90 градусов [32].При этих углах сгибания такие структуры, как подвздошно-большеберцовая связка, коллатеральные связки, суставная капсула и мениски, практически не обеспечивают дополнительного вторичного ограничения [32]. Переднее перемещение большеберцовой кости является наибольшим при сгибании от 20 до 45 градусов [33]. При углах сгибания более 90 градусов оба компонента MCL становятся важными переднезадними стабилизаторами.

Биомеханические исследования также показали, что рассечение ПКС приводит к значительному увеличению внутреннего вращения большеберцовой кости вблизи разгибания, в то время как дополнительное рассечение коллатеральных связок не вызывает дальнейшего увеличения, что указывает на то, что ПКС также является важным сдерживающим фактором против моментов внутреннего вращения во время сгибание-разгибание [34, 35].При увеличении углов сгибания переднебоковые и заднемедиальные капсульные структуры задействуются во время внутренней ротации, так как ПКС расслабляется, а задняя крестообразная связка сжимается [31].

Между 20 градусами сгибания и полного разгибания крестообразные связки способствуют вращению между большеберцовой и бедренной костями, известному как механизм «винтового выхода», который является ключевым элементом устойчивости колена при стоянии. Во время нормальной походки большеберцовая кость внутренне вращается во время фазы качания, а внешнее вращение происходит во время конечного разгибания из-за разницы в радиусе кривизны медиального и меньшего латерального мыщелка.Конечным результатом является сжатие обеих крестообразных связок, которое фиксирует колено с голенью в положении максимальной устойчивости по отношению к бедренной кости.

2.1. Колено с дефектом ACL

Дефицит ACL приводит к неоптимальной кинематике, поскольку эффективная передача нагрузки зависит от механической устойчивости. Недостаточность ACL вызывает ухудшение физиологического механизма скольжения-качения, что приводит к увеличению трансляции в переднюю большеберцовую кость, а также к увеличению внутренней ротации большеберцовой кости [31].Это приводит к увеличению среднего контактного напряжения в медиальном и латеральном задних секторах компартмента при передних и вращательных нагрузках соответственно [36]. При мышечной усталости или плохом нервно-мышечном контроле пациенты испытывают комбинированную переднюю и ротационную нестабильность в виде подвывиха тибио-бедренного сустава. В конечном итоге отказ первичного ограничения, такого как ACL, требует задействования вторичных структур (например, менисков), чтобы противостоять внешним силам и стабилизировать движение сустава.Более высокие нагрузки, которые несут второстепенные конструкции, могут сделать их более восприимчивыми к дегенерации или вторичному разрушению (рис. 1).

Многочисленные биомеханические исследования коленного сустава с дефицитом ACL были выполнены, чтобы лучше понять измененную кинематику в колене с этим анатомическим изменением. Когда колено перемещается от разгибания к 70 градусам сгибания колена во время приседания со стенкой, большеберцовая кость значительно больше внутренне поворачивается в колене с дефицитом ACL, что, возможно, мешает механизму «завинчивания» кинематики большеберцовой кости [37].Трехмерная большеберцовая кинематика коленного сустава с недостаточностью ACL во время вертикального сгибания с опорой на вес демонстрирует задний подвывих латерального мыщелка бедра в ранних положениях сгибания с сопутствующим избыточным внешним вращением бедра; латеральный мыщелок смещается немного назад, вызывая снижение внешней ротации бедренной кости при сгибании от дуги от 15 до 60 градусов [38]. Во время подъема и спуска по лестнице, а также во время всего цикла походки, колени с дефицитом ACL демонстрируют более варусное и внутренне повернутое положение большеберцовой кости по сравнению с коленями с интактной ACL [39, 40].Значительное уменьшение разгибания наблюдалось в середине фазы в коленях с дефицитом ACL [39], но со значительно более высоким передним перемещением большеберцовой кости и более высокими углами сгибания, чем на неповрежденной контралатеральной стороне [41], и значительно уменьшились группы мышц-сгибателей и разгибателей вокруг колена. [42]. При активностях с высокими требованиями, таких как боковые режущие движения, колено с недостаточностью ACL увеличивает смещение в сторону уменьшения вальгусной деформации и большей внешней ротации большеберцовой кости, потенциально в качестве адаптации, чтобы избежать динамического смещения поворота [43].

Кроме того, было проведено несколько биомеханических анализов колена после ACLR для оценки восстановления естественной кинематики сустава; почти всегда было обнаружено, что аномалии кинематики не устраняются реконструкцией ACL. Длина шага, максимальный угол сгибания колена во время реакции на нагрузку, скорость ходьбы, порог обнаружения пассивного движения и чувство положения сустава восстанавливаются после ACLR; однако не наблюдается значительных улучшений в максимальном угловом сгибании колена в стойке, максимальном моменте сгибания колена во время ходьбы, максимальном угле сгибания колена или максимальном внешнем угле поворота большеберцовой кости на протяжении всего цикла походки [44].Gao et al. обнаружили, что реконструированные ACL колени были более похожи на нормальные пространственно-временные параметры походки и кинематику суставов, но все же с дефицитом по сравнению с коленями без ACL [40]. Значительное уменьшение разгибания наблюдалось во время фазы качания в коленях с дефицитом ACL [39]. Четырехглавая мышца остается слабой даже до 6 месяцев после ACLR, потенциально способствуя измененной механике колена [45].

3. Сопутствующая патология костей, хрящей и синовиальной оболочки с травмой ПКС

Повреждение ПКС приводит к переднему подвывиху большеберцовой кости с защемлением заднего латерального плато большеберцовой кости по передней поверхности латерального мыщелка бедренной кости и может вызвать значительные костные и хрящевые образования. повреждение этих регионов [46].Кортикальные депрессивные переломы, рассматриваемые как различные объемы отека костного мозга после повреждения ПКС, часто присутствуют и, как было установлено, связаны с более низкими оценками клинических исходов через 1 год после ПКС [46]. В редких случаях описываются более распространенные ушибы костей в области нижней надколенника и переднемедиального плато большеберцовой кости [47].

Повреждение хряща, связанное с повреждением ПКС, широко оценивалось с помощью передовых методов визуализации, включая количественную Т (1) p МРТ [48]. Potter et al.[49] проспективно оценили 40 коленных суставов с острым изолированным повреждением ПКС и обнаружили, что все пациенты получили острую травму хряща во время разрыва ПКС. С использованием морфологической МРТ и количественного картирования T2 были зарегистрированы следующие скорректированные риски потери хряща с течением времени: двухкратный исходный уровень для латерального компартмента и медиального мыщелка бедренной кости и трехкратный исходный уровень для надколенника через 1 год после травмы. Скорректированные риски также включали 50-кратный исходный уровень для латерального мыщелка бедренной кости, 30-кратный исходный уровень для надколенника и 19-кратный исходный уровень для медиального мыщелка бедренной кости через 7–11 лет после травмы.Кроме того, была выявлена ​​связь между начальным размером отека костного мозга и последующей дегенерацией хряща [49]. Сообщается, что хрящ, покрывающий последующее отекоподобное поражение костного мозга после повреждения ACL, имеет стойкие изменения сигнала T (1p) MRI через 1 год после травмы, несмотря на улучшение костных изменений; Эти изменения сигнала МРТ дополнительно демонстрируют, что поверхностные слои хряща в месте повреждения имеют большее повреждение матрикса, чем глубокие слои латеральной большеберцовой кости после разрыва ACL [50].Изменения T (1) p МРТ все еще не возвращаются к исходному уровню в заднебоковом хряще большеберцовой кости, в дополнение к количественным значениям T2 MRI в хряще по центральному медиальному мыщелку бедренной кости, даже через 2 года после ACLR [51]. Все эти вышеупомянутые изменения могут коррелировать с возможным развитием посттравматического ОА в колене после травмы ПКС и ПКС.

Предполагается, что синовиальные биомаркеры могут обеспечивать прогностические индикаторы ОА у пациентов с дефицитом ПКС и реконструированных пациентов до того, как рентгенологическое повреждение станет очевидным, и могут представлять продолжающееся воспалительное состояние коленного сустава.Биомаркеры синовиальной жидкости демонстрируют повышенный обмен коллагена как у пациентов с дефицитом, так и у реконструированных пациентов, а у реконструированных пациентов обнаруживается продолжающееся повышение синовиальных воспалительных цитокинов после операции по сравнению с дооперационными значениями [52]. Предполагается, что повышенные уровни провоспалительных цитокинов Интерлейкин- (ИЛ-) 6, ИЛ-8, гамма-интерферон, воспалительный белок макрофагов 1В и хемотаксический белок моноцитов в острой фазе (уже через 1 день) после повреждения ПКС играют роль в запуске раннего катаболизма хряща [53, 54].С-реактивный белок (СРБ), как маркер продолжающегося повреждения ткани, дополнительно значительно повышается на 3-й день после повреждения ПКС, а затем возвращается к нормальным значениям до травмы [55]. Повышенные сывороточные уровни эпитопа хондроитинсульфата WF6 дополнительно обнаруживаются у пациентов после травмы ПКС и могут быть полезны в будущем в качестве ранних тестов для выявления посттравматического развития ОА [56].

4. Факторы риска, связанные с коленом
4.1. Менискэктомия

Считается, что примерно 50% разрывов ПКС сопровождается повреждением мениска во время острой травмы, в то время как в коленном суставе с хроническим дефицитом ПКС разрывы мениска наблюдаются у 80% пациентов [ 3, 9].Менискэктомия может быть наиболее важным фактором риска развития остеоартрита коленного сустава после травмы ПКС (рисунки 2 и 3). Обзор факторов риска, ответственных за развитие ОА коленного сустава после хирургического лечения разрывов мениска, выявил значительно более высокий результат в отношении остеоартрита при выполнении частичной менискэктомии по сравнению с субтотальной и тотальной менискэктомией [57]. Таким образом, авторы пришли к выводу, что объем резецированного мениска был наиболее важным хирургическим прогностическим фактором развития ОА.При оценке факторов риска, позволяющих прогнозировать тибиофеморальный ОА после ACLR, наиболее сильным дискриминатором была менискэктомия в когортном исследовании Keays et al. [58]; это также был самый сильный предиктор пателлофеморального ОА. В своем систематическом обзоре литературы Øiestad et al. [59] подробно описали, что наиболее частым фактором риска развития ОА коленного сустава является повреждение мениска (определяемое как менискэктомия, разрыв мениска или операция на мениске) в 7 проспективных и 24 ретроспективных исследованиях, включенных в обзор.Вложенный когортный анализ в базе данных MOON (Multicenter Orthopaedic Outcomes Network) показал, что колени, реконструированные с помощью ACL с менискэктомией, имели более узкую минимальную ширину суставной щели по сравнению с их контралатеральными нормальными коленями [60].

4.2. Graft Choice

Систематический обзор выбора аутотрансплантата, сравнивающий аутотрансплантаты подколенного сухожилия и надколенника, не выявил различий между трансплантатами в клинической оценке или результатах, сообщаемых пациентами [61]. Реконструкция ПКС обеспечивает хорошие краткосрочные и промежуточные результаты, независимо от используемого трансплантата [62–64], но дегенеративные изменения хряща коленного сустава могут стать очевидными со временем после операции [65], и существует вероятность увеличения частоты ОА в сухожилие надколенника. группа [61, 66].Проспективное сравнительное исследование аутотрансплантата сухожилия надколенника и подколенного сухожилия дополнительно продемонстрировало значительно более высокие показатели радиологически определяемого пателлофеморального ОА (степень А: 46% при использовании сухожилия надколенника и 69% при использовании сухожилия подколенного сухожилия) [67]. Барениус и др. [28] не сообщили о каких-либо существенных различиях в ОА медиального отдела при использовании BPTB или четырехкратного трансплантата сухожилия полусухожильной мышцы через 14 лет после ACLR, хотя данные также имели тенденцию к более высокому уровню OA после BPTB (65% против 49%).Это объединение с меньшим ОА может быть результатом уменьшенного относительного изменения в родной механике коленного сустава, присущей подколенные привитый урожай [7], но эта связь является спорной и до сих пор не доказана окончательно в литературе. При оценке факторов риска тибиофеморального ОА после ACLR трансплантаты сухожилия надколенника были вторым наиболее сильным дискриминатором в когортном исследовании Keays et al. [58].

4.3. Консервативное и хирургическое лечение

Одно лишь повреждение ПКС является хорошо известным фактором риска развития ОА коленного сустава с реконструкцией или без нее [68].Ретроспективно, частота рентгенологического ОА и ограничений в повседневной деятельности наиболее высока у нереконструированных пациентов с сочетанными повреждениями колена. Авторы также обнаружили, что реконструкция ПКС не предотвращала развитие остеоартрита, но в некоторых исследованиях приводила к меньшей распространенности его возникновения [69]. В других исследованиях, напротив, было обнаружено больше рентгенографических свидетельств изменений ОА в когортах ACL после хирургической коррекции по сравнению с когортами пациентов с хроническим дефицитом ACL, леченных неоперативно [70].Любое повреждение, полученное после травмы ПКС, имеет важные клинические последствия, когда рассматривается реконструкция ПКС. Систематический обзор литературы показал, что хирургическая реконструкция ПКС превосходит консервативное лечение [11, 71], поскольку оно предлагает лучший подход для восстановления нормальной кинематики сустава и структурной целостности и, таким образом, сводит к минимуму вероятность дальнейшего повреждения пораженного колена. или ухудшение [71]. В то время как множество факторов усложняют проблему, включая сопутствующее повреждение мениска, хирургическую технику и уровни активности пациента [7], метаанализ Aljuied et al.[27] сообщили о значительно более высоком относительном риске (4,98) развития ОА любой степени после неоперационного лечения коленного сустава с повреждением ПКС, чем у пациентов, получавших реконструкцию (3,62). Кроме того, у пациентов с ревизионной реконструкцией было показано больше признаков ОА и ухудшилось качество жизни, чем у их первичных сверстников [72]. Недавний систематический обзор литературы, проведенный Chalmers et al. [73], однако, не обнаружили каких-либо значительных различий в рентгенологически очевидном ОА в когорте из 1484 пациентов, перенесших ACLR, по сравнению с 685 пациентами, которые лечились без операции.

4.4. Сроки операции

Исследования также показали худшие результаты хирургического вмешательства при отсроченной реконструкции ПКС (ACLR) по сравнению с подострой реконструкцией. Sernert et al. [74] обнаружили увеличение разрыва мениска в сочетании с худшим исходом у пациентов, перенесших отсроченную реконструкцию ПКС, по сравнению с пациентами, которым была произведена подострая реконструкция. Результаты анализа марковской модели принятия решений Mather et al. [75] с использованием вероятностей исходов и эффективности, полученных из баз данных KANON (передняя крестообразная связка колена, нехирургическое или хирургическое лечение) и MOON, был обнаружен дополнительный прирост 0.28 QALY (лет жизни с поправкой на качество) при более низких общих затратах для общества в 1572 доллара с ранним ACLR, чем с реабилитацией плюс опциональный отсроченный ACLR. У педиатрических пациентов метаанализ дополнительно выявил несколько тенденций в пользу ранней хирургической стабилизации по сравнению с неоперационной или отсроченной ACLR, поскольку последняя испытывала большую нестабильность или патологическую слабость и неспособность вернуться к предыдущим уровням активности [76]. В проспективном рандомизированном клиническом исследовании по сравнению раннего и отсроченного ACLR, проведенного Bottoni et al.[77], диапазон движений, время операции, различия артрометра KT-1000 и субъективные оценки коленного сустава существенно не различались между двумя когортами. Хотя эти анализы не сообщают об изменениях остеоартрита при сравнении времени ACLR, проспективный анализ Jomha et al. [78] из 72 пациентов через 7 лет после артроскопической BPTB ACLR определила, что ранняя реконструкция коленных суставов с дефицитом ACL продемонстрировала наименьшую частоту дегенеративных изменений при последующем рентгенологическом наблюдении.Напротив, Harris et al. [79] пришли к выводу, что через 5 лет после ACLR ранний ACLR не обеспечил превосходных результатов и имел более высокую долю развития тибиофеморального рентгенографического остеоартрита (16% против 7%), чем отсроченный ACLR в когорте из 121 умеренно активного взрослого человека.

4.5. Двойная реконструкция по сравнению с одинарной связкой

Испытания, сравнивающие остеоартрит после реконструкции ПКС двойной связкой и одинарной связкой, ограничены, но их количество увеличивается, учитывая превосходный контроль вращения после реконструкции двойной связки, который может лучше восстановить кинематику вращения колена во время функциональной активности [7].Однако Ventura et al. [80] ретроспективно сравнили 36 пациентов, которым была выполнена реконструкция одинарного пучка, с 14 пациентами, перенесшими реконструкцию двойного пучка, и не сообщили об отсутствии разницы в частоте радиологических изменений остеоартрита в среднем через 4,4 года после операции. Результаты Suomalainen et al. [81] были аналогичными в своем проспективном исследовании 90 пациентов при 5-летнем наблюдении. Аналогичным образом Song et al. [82] не обнаружили разницы между методами профилактики ОА в своем проспективном рандомизированном контролируемом исследовании с 9.6% пациентов в когорте с двойной связкой и 10% в когорте с одной связкой показали результаты более позднего ОА при окончательном наблюдении. Кроме того, в проспективных рандомизированных исследованиях Zhang et al. Значительных различий в оценках результатов травмы колена и остеоартрита (KOOS) между методами не наблюдалось. [83], Альден и др. [84], а также Aglietti et al. [85].

5. Демографические факторы риска
5.1. Остаточная дряблость / мышечная слабость

Мышцы вокруг колена способствуют подвижности и устойчивости колена, а также способствуют передаче силы через коленный сустав.Слабость мышц связана с развитием ОА [86, 87] и может быть одним из самых ранних и наиболее часто наблюдаемых результатов у пациентов с ОА [86]. При оценке факторов риска тибиофеморального ОА после ACLR, слабые четырехглавые мышцы и низкое соотношение силы четырехглавой мышцы и подколенного сухожилия были очень близкими дискриминаторами в когортном исследовании Keays et al. [58]. Ранние протоколы профилактики травм ПКС были сосредоточены на усилении защиты коленного сустава подколенными сухожилиями, но исследования Simonsen et al.[88] показали, что они могут быть неэффективными при защите связок колена из-за замедленного нервно-мышечного ответа. Тем не менее проспективное когортное исследование Tourville et al. [89] продемонстрировали, что пациенты, перенесшие реконструкцию ПКС и у которых была подтверждена слабость четырехглавой мышцы после операции, значительно сузили рентгенологическое пространство большеберцового сустава через четыре года наблюдения, что, возможно, характеризует начало посттравматического остеоартрита до клинического проявления болезни.Пациентам с предыдущими травмами ПКС могут быть полезны упражнения для предотвращения или замедления прогрессирования ОА [90], включая укрепление четырехглавой мышцы. Мышечная функция редко полностью восстанавливается у пациентов с дефицитом ACL, независимо от того, проводилась ли хирургическая реконструкция, и эта результирующая слабость считается потенциальным фактором развития ОА. Нервно-мышечная реабилитация коленного сустава и последующее укрепление и понимание проприоцепции были связаны с низкой распространенностью рентгенологического ОА коленного сустава у пациентов с травмой ПКС, леченных без реконструкции [91].

5.2. Возраст

Что касается ПКС, возраст старше 50 значительно увеличивает (отношение рисков 37,28 по сравнению с возрастом менее 50 лет) риск остеоартрита, требующего артропластики коленного сустава, через пятнадцать лет после реконструкции ПКС [92]. У пожилых пациентов во время ACLR была продемонстрирована большая степень пателлофеморального OA при последующем наблюдении через 12 лет после ACLR [93]. Однако отдельные исследования показали, что уровень ОА статистически не увеличивается более чем через 32 месяца после ALCR у пациентов старше 50 лет [80].Вышеупомянутое вложенное когортное исследование MOON, проведенное Jones et al. [60] дополнительно обнаружили значительную связь между пожилым возрастом и меньшей шириной суставной щели на рентгенограмме через 2–3 года после ACLR. При оценке факторов риска, позволяющих прогнозировать пателлофеморальный ОА после ACLR, пожилой возраст на момент операции был определенным дискриминатором в когортном исследовании Keays et al. [58]. В модели на животных после перерезки ПКС деградация хряща была значительно выше у крыс среднего возраста, чем у молодых крыс [94].

5.3. Пол

Сообщалось, что женский пол является важным фактором риска возникновения травмы ПКС [95]. Кроме того, сообщалось о связи женского пола с рентгенологическим ОА коленного сустава после ACLR [96]. Недавние данные также показали, что женский пол оказывает заметное влияние (отношение рисков 1,58 по сравнению с мужским полом) на риск пациентов после реконструкции ПКС, которым требуется артропластика коленного сустава через пятнадцать лет [92].

5.4. Выравнивание колена

Интересно, что варусное выравнивание неповрежденного колена связано с ОА в коленном суставе с травмой ACL через 15 лет после травмы, согласно данным Swärd et al.[97]. Развитие дегенеративных изменений после травмы ПКС было связано с варусной деформацией коленных суставов в когортной оценке McDaniel Jr. и Dameron Jr. [98]. При сравнении пациентов, подвергшихся ревизии и первичной ACLR, Won et al. [99] продемонстрировали, что пациенты, подвергавшиеся ревизии ACLR, имели более частое смещение варуса, и это было связано с большей тенденцией к рентгенологическому ОА более высокой степени в медиальном тибио-бедренном суставе. Сагиттальное смещение большеберцовой кости было оценено Egund и Friden [100], которые сообщили в когортном исследовании 29 пациентов, что у 5 из 11 пациентов со сагиттальным смещением от 10 до 19 мм, несмотря на возраст, развился ранний остеоартрит через 10 лет после операции. колеблется от 23 до 28 лет.Возникновение смещения в результате травмы ПКС рассматривается в отчете Dejour et al. [101], которые продемонстрировали, что развитие варусной деформации, характеризующей прогрессирующий ОА, происходит из-за износа заднемедиального плато большеберцовой кости из-за слабости ПКС.

6. Профилактика

Профилактика ОА коленного сустава у лиц с травмой ПКС, которым выполняются нехирургические или хирургические методы лечения, является предметом текущего исследования. В настоящее время усилия ограничиваются в основном контролируемыми лабораторными исследованиями.Шен и др. [102] недавно продемонстрировали, что через 18 месяцев вязаный каркас из шелково-коллагеновой губки, использованный в модели повреждения ПКС кролика, имел повышенную экспрессию генов связок и лучшую микроструктурную морфологию. Это эффективно защищало суставной хрящ и сохраняло суставное пространство в послеоперационном периоде времени, что позволяет предположить его клиническое использование в качестве функционального биологического каркаса для предотвращения ОА при реконструкции ПКС. Мюррей и Флеминг [103] провели контролируемое лабораторное исследование мини-свиней Юкатана, которое продемонстрировало, что биоусиление (биоактивный каркас, используемый для стимуляции заживления) восстановление ПКС может обеспечить новый, менее инвазивный вариант лечения, который снижает макроскопическое повреждение хряща и, следовательно, прогрессирование ОА в послеоперационном периоде.Наконец, Jean et al. [104] продемонстрировали на крысах Wistar, что внутрисуставная инъекция гиалуроновой кислоты ограничивала повреждение суставного хряща и синовиальной оболочки, снижала уровни нейротрансмиттеров возбуждающих аминокислот и, в конечном итоге, уменьшала развитие ОА в коленном суставе, перерезанном ACL, что указывает на потенциальную связь с его клинической полезностью для продления или устранения раннее развитие ОА у лиц с дефицитом ACL.

7. Заключение

Повреждение ПКС, особенно с сопутствующей патологией мениска или другой связки, предрасполагает к повышенному риску остеоартрозных изменений в коленном суставе.Недостаток ACL приводит к неоптимальной кинематике, поскольку эффективная передача нагрузки зависит от механической стабильности. Доказательства показали, что реконструкция ПКС не обязательно предотвращает повышенный риск деградации хряща и зависит от таких факторов, как выбор трансплантата, время операции и хирургическая техника. Общая профилактика изменений ОА с помощью контроля веса, избежания чрезмерной нагрузки и силовых тренировок окружающих мышц особенно актуальна для этой группы пациентов.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи. Раскрывая общий конфликт интересов, не связанный с подачей данной статьи, авторы заявляют следующее: Бернард Р. Бах-младший получил гонорары, не связанные с поданной работой (SLACK Incorporated), и исследовательскую поддержку в качестве ИП от Arthrex, Inc. CONMED Linvatec, DJ Orthopaedics, Össur, Smith & Nephew и Tornier.Питер Макдональд получил исследовательскую поддержку от компании или поставщика (Conmed Linvatec) в качестве ИП, а также от редакции / руководящего совета медицинских / ортопедических публикаций (Journal of Shoulder and Elbow Surgery и Clinical Journal of Sport Medicine). Брайан М. Зальцман получал гонорары, не имеющие отношения к представленной работе (Nova Science Publishers). Остальные авторы, Дэвид Саймон, Рэнди Маскаренхас и Миган Роллинз, не имеют какого-либо существующего потенциального конфликта интересов.

.

Смотрите также