Дегенеративно дистрофические изменения коленного сустава


Дегенеративные, дистрофические изменения менисков коленного сустава

Активные действия человека в окружающем мире обеспечиваются благодаря слаженной работе костно-суставного аппарата. Большую роль в этом играют коленные суставы. Их основная функция заключается в поддержании опоры и ходьбы, что предоставляет человеку свободу передвижения, возможность заниматься спортом, трудовой и повседневной деятельностью.

Нестабильность суставов и дегенеративные заболевания суставов - Caring Medical

Ross Hauser, MD


В этой статье доктор Росс Хаузер объяснит преимущества безоперационного лечения дегенеративного заболевания суставов, или, как его еще называют, остеоартрита . Также обсуждается решающая роль повреждения связок (слабость связок) и нестабильности суставов, которые приводят к прогрессированию дегенеративного состояния суставов.

Прежде чем продолжить чтение, если у вас есть вопросы о дегенеративных заболеваниях суставов, отправьте их нам по электронной почте

Дегенеративная болезнь суставов (ДЗС) - это болезненное состояние, которое приводит к разрушению хрящевой ткани, которая поддерживает суставы, несущие нагрузку.Когда хрящ истончается или теряется, постоянное трение костей друг о друга вызывает боль и скованность вокруг сустава . Аномальные и избыточные костные образования (костные шпоры) вырастают из поврежденных костей, вызывая боль и скованность. Это классические признаки нестабильности суставов. Но разве остеоартрит - это ТОЛЬКО отсутствие хрящей?

Дегенеративное заболевание суставов следует рассматривать как заболевание «всего» сустава, а не просто потерю хряща

В редакционной статье British Medical Journal , озаглавленной: « Еще одно доказательство того, что остеоартрит не является хрящевой болезнью », ведущий автор Кен Брандт из Медицинской школы Университета Индианы и его команда предложили:

(Происхождение) и прогрессирование остеоартрита не следует рассматривать как неизменно относящееся к одной ткани, такой как суставной хрящ, а, возможно, из-за заболевания любой из тканей пораженного сустава, включая субхондральную кость. синовиальная оболочка, капсула, околосуставные мышцы, окончания чувствительных нервов и мениск (при наличии).К списку следует добавить поддерживающие связки.

Хотя обзоры остеоартрита часто содержат заявление о том, что это не просто заболевание хряща, большое количество времени, денег и умственных способностей было вложено в попытки разработать «хондропротекторные» препараты и усилия по поиску лучших способов изображение крохотных (и клинически бессмысленных) изменений суставного хряща и определение биомаркеров повреждения хряща при остеоартрите - свидетельство того, что мы действительно не верим в то, что пишем. 1

Вышеупомянутая редакционная статья появилась в 2006 году. Еще до этого мы в Caring Medical публиковали медицинские исследования и цитировали многочисленные исследования, которые предполагают, что для лечения остеоартроза суставов необходимо лечить весь сустав. Кроме того, как указано в редакционной статье, мы писали, что МРТ клинически бессмысленны , и поиск волшебного лекарства также бесполезен.

Спустя более десяти лет после вышеприведенной редакционной статьи медицина все еще ищет лекарства и операции, методы лечения, которые оказались неэффективными для многих, чтобы предлагать пациентам, оправданным противоречивыми результатами МРТ.

Невозможно переоценить важность лечения травм связок при хронической нестабильности суставов


Важно отметить, что остеоартрит и дегенеративное заболевание суставов, хотя и связаны со старостью, не являются просто результатом процесса старения и не являются результатом общего износа суставов.

Остеоартрит и дегенеративное заболевание суставов почти всегда начинаются с ослабления связок в результате травмы.

Слабость связок (растянутая, рыхлая связка) - часто упускаемая из виду, но чрезвычайно важная причина хронической боли в теле при дегенеративном состоянии.

Невозможно переоценить важность лечения травм связок при нестабильности суставов. При отсутствии лечения или во многих случаях при неправильном обращении повреждение связок приводит к дальнейшей дегенерации сустава. Исследования показали, что слабость прикрепления кости / связки (т. Е. Слабость связки) приводит к изменениям субхондральной кости (разрушению кости), что приводит к изменениям хряща, что, в свою очередь, приводит к остеоартриту. 2

  • Другими словами: если связки станут слабыми и не будут лечить, это приведет к разрушению хрящей, кости на кости и рекомендации к замене сустава.

Вышеописанный процесс недостаточно изучен в медицине. В одной из последних статей об истинном происхождении остеоартрита коленного сустава исследователи сделали следующие наблюдения: 3

  • По словам этих исследователей, благодаря новым методам МРТ и артроскопической хирургии мы лучше понимаем, как начинается остеоартроз коленного сустава.Чтобы высказать свое мнение по поводу этих утверждений, я предлагаю читателю просмотреть эти статьи на нашем сайте: Точна ли моя МРТ? и Артроскопическая хирургия коленного сустава при остеоартрите . В этих статьях вы найдете мои комментарии к личным наблюдениям за неправильным лечением, основанным на МРТ, и ненужными операциями на колене, которые ускорили дегенерацию суставов.
  • В свою защиту исследователи цитированной выше статьи заявили следующее: «Значение результатов МРТ, таких как дефекты хряща, поражения костного мозга, синовиальное воспаление / выпот и разрыва мениска у пациентов без рентгенологических признаков остеоартрита. не совсем понятен .Тем не менее, ранние изменения тканей суставов связаны с симптомами и, в некоторых случаях, с прогрессированием заболевания ». 3 там же

Двадцать лет назад в статье, опубликованной в журнале Gerontology , не было согласия с утверждением, что износ является источником остеоартрита, и был проведен литературный обзор, чтобы доказать, что остеоартрит начинается с повреждения связок. Изучая многочисленные исследовательские статьи, авторы приходят к выводу, что изменения субхондральной кости (кость сразу под хрящом) предшествуют любым изменениям хряща, связанным с остеоартритом.

Эти костные изменения связаны с потерей напряжения кости в месте прикрепления связки / кости. Другими словами, слабость связки вызывает изменения костей, которые, в свою очередь, вызывают изменение хряща и повреждение . Эта идея снова и снова появляется в литературе и в этой статье - слабость связок вызывает нестабильность суставов и дегенеративные заболевания суставов.

Обсуждая остеоартроз коленного сустава , авторы указывают на важность стабильности суставов в развитии остеоартрита.

«Следует помнить, что коленный сустав функционирует как орган, и каждая ткань способствует его механической устойчивости. Связки, субхондральная кость, мениск и суставная капсула - все это обеспечивает стабильность. . . Самое раннее изменение, по-видимому, происходит в месте прикрепления связки и кости . Однако мы предполагаем, что именно изменение связки приводит к изменению натяжения кости в месте прикрепления кости, что ускоряет ремоделирование кости (повреждение субхондральной кости) [курсив добавлен].” 4

Принимая во внимание прогрессирование остеоартрита, становится ясно, что целостность или отсутствие целостности связок - это то, что необходимо лечить, чтобы предотвратить дальнейшее разрушение сустава, и это относится ко всем суставам:

«Здоровье и целостность вышележащего суставного хряща зависит от механических свойств его костного ложа. Повреждение связки предшествует изменениям субхондральной кости, и эти изменения происходят до дегенерации суставного хряща.«Предлагаемое изменение нынешних представлений об этиологии остеоартрита с хряща на кости и связки предполагает, что исследования и терапевтические стратегии могут быть эффективно перенаправлены». 4

Это было двадцать лет назад, и до сих пор медицина для лечения боли продолжает поиск лекарств, устройств и хирургических процедур для устранения хронической боли, связанной с остеоартритом и дегенеративным заболеванием суставов, а затем признается, что это все еще не полностью изученная наука.

Регенерация и восстановление связок - Прогрессирование дегенеративного заболевания суставов с помощью комплексной пролотерапии

Как упоминалось выше в более поздней статье: стандартное лечение остеоартрита включает лечение симптомов, например нестероидных противовоспалительных препаратов, , инъекций кортизона и даже хирургическое вмешательство для облегчения боли. Кортизон и другие стероидные уколы оказывают неблагоприятное воздействие на заживление костей, хрящей и мягких тканей, это хорошо задокументировано.

Поскольку остеоартрит начинается с повреждения связок, имеет смысл лечить связки на ранней стадии.

Понимание повреждения связок:

  1. Связка повреждена в результате чрезмерного использования или травмы, например, спортивной травмы или несчастного случая.
  2. Из-за плохого кровоснабжения связки не заживают (в отличие от мышц, которые имеют хорошее кровоснабжение и заживают довольно легко).
  3. Со временем травмированная связка ослабевает, как растянутая резинка, потерявшая эластичность.
  4. Поскольку связки функционируют как стабилизаторы суставов, поврежденная связка больше не может выполнять свою работу.
  5. В результате мышцы должны компенсировать. Они начинают болеть и спазмировать, и, в конце концов, сустав или позвонок в этой области также начинают компенсировать это.
  6. Разрастание кости происходит, чтобы помочь стабилизировать поврежденную связку, что приводит к артриту и совершенно новому уровню боли и инвалидности.

Стволовые клетки и пролотерапия дегенеративного заболевания суставов и нестабильности

Эту нисходящую спираль боли можно остановить и обратить вспять, только стимулировав исцеление в источнике - связке.Единственная проверенная процедура, которая стимулирует такое исцеление, - это пролотерапия.

Недавно мы опубликовали наши результаты по терапии стволовыми клетками, как часть комплексной программы пролотерапии для запущенного артрита. В этой статье мы смогли описать наш опыт простого и экономичного регенеративного лечения с использованием прямой инъекции нефракционированного цельного костного мозга (стволовых клеток из собственного костного мозга пациента) в суставы, страдающие остеоартритом, в сочетании с простой пролотерапией декстрозой.Семь пациентов с остеоартритом тазобедренного, коленного или голеностопного сустава получили от двух до семи курсов лечения в течение периода от двух до двенадцати месяцев. Все пациенты сообщили об уменьшении боли, а также улучшении функциональных возможностей и качества жизни. Три пациента, в том числе двое, чей прогресс при другой терапии остановился или обратился вспять, достигли полного или почти полного облегчения симптомов, а еще два пациента достигли возобновления энергичных упражнений. Узнайте больше о терапии стволовыми клетками для лечения остеоартрита и пролотерапии на страницах нашего сайта.

По моему мнению, и это подтверждено множеством медицинских работ, пролотерапия - это самый безопасный и эффективный метод лечения повреждений сухожилий, связок и хрящей. Пролотерапия стимулирует организм восстанавливать болезненные участки. Это происходит за счет легкой воспалительной реакции ослабленных связок и хрящей. Воспаление вызывает резкое усиление кровоснабжения связок, предупреждая организм о необходимости заживления.Проще говоря, пролотерапия стимулирует заживление.

Кроме того, пролотерапия предлагает самые лечебные результаты при лечении остеоартрита и дегенеративных заболеваний суставов, восстановления костей. Он эффективно устраняет боль, поскольку атакует источник: фиброзно-костное соединение, область, богатую сенсорными нервами. Более того, укрепление тканей и обезболивание, стимулируемое пролотерапией, является постоянным.

1 Брандт К.Д., Радин П., Дьепп П., Путте Л. Еще одно доказательство того, что остеоартрит не является заболеванием хряща.Ann Rheum Dis. 2006; 65 (10): 1261-1264. [Британский медицинский журнал]

2 Bailey AJ, Mansell JP. Обостряют ли изменения субхондральной кости или предшествуют ли они деструкции суставного хряща при остеоартрите пожилых людей? Геронтология 1997; 43: 296-304.

3. Фаверо М., Рамонда Р., Голдринг М.Б., Голдринг С.Р., Пунзи Л. Ранний остеоартроз коленного сустава. RMD Open. 2015 15 августа; 1 (Дополнение 1): e000062. DOI: 10.1136 / rmdopen-2015-000062. eCollection 2015.

4. Bailey AJ, Mansell JP.Обостряют ли изменения субхондральной кости или предшествуют ли они разрушению суставного хряща при остеоартрозе у пожилых людей? Геронтология 1997; 43: 296-304.

.

Дегенеративное заболевание суставов

Состояние: Дегенеративное заболевание суставов, также известное как остеоартрит (ОА), является распространенным заболеванием, вызванным износом. Основной причиной этого состояния обычно являются хронические повторяющиеся движения, которые приводят к воспалению и структурным повреждениям суставов. Воспаление вызывает боль, покраснение и отек. Малейшее количество травм вызывает воспаление, поскольку организм пытается очистить / защитить поврежденные ткани. Этот цикл повреждения и воспаления суставов приводит к разрушению хряща, который служит гладкой поверхностью скольжения и амортизатором в суставах.Может быть поражен любой сустав, но чаще всего это колени, руки, бедра и позвоночник.

Справочная информация: Более 50% взрослых старше 65 лет страдают дегенеративными заболеваниями суставов. Это состояние связано с болью, потерей функции и снижением выносливости, что в конечном итоге приводит к увеличению веса и связанным с этим осложнениям.

Факторы риска: Предрасполагающие факторы включают повторяющиеся движения, инфекцию, ревматоидный артрит, пост-суставную травму, мышечную дистрофию, остеопороз, гормональные нарушения, ожирение, серповидно-клеточную анемию и заболевания костей.ОА одинаково часто встречается у мужчин и женщин в возрасте до 55 лет, но после этого увеличивается у женщин. ОА коленного сустава чаще встречается у афроамериканок. Более высокие показатели наблюдаются в коленях у женщин и бедрах у мужчин.

История болезни и симптомы: Пациенты могут иметь боль, скованность, ограниченный диапазон движений, потерю гибкости, отек, слабость, деформированные суставы и поврежденный хрящ. По мере прогрессирования заболевания боль в суставах и дискомфорт, которые можно уменьшить с помощью отдыха, становятся постоянными, ограничивают активность и снижают качество жизни.

Осмотр: При осмотре основное внимание уделяется диапазону движений, структуре, нежности и силе соответствующих мышц. Также будет изучена способность ходить. Также необходима оценка ухода за собой и депрессии перед лицом хронической боли.

Диагностический процесс: ОА часто диагностируют врачи, обученные работе с мышцами и костями, например, врач PM&R, используя историю болезни пациента, физический осмотр, визуализацию и иногда другие методы.Используемые изображения включают рентген, МРТ, КТ или сканирование костей. Другие методы включают удаление жидкости из пораженного сустава, которое анализируется, и артроскопию, которая включает в себя введение небольшого эндоскопа в сустав, чтобы увидеть повреждения.

Управление реабилитации: На начальном этапе с артритом лучше всего справляется врач физической медицины и реабилитации (PM&R), который хорошо обучен консервативному лечению суставов и мышц. Используемые методы лечения включают снижение веса, ацетаминофен, НПВП, инъекции кортикостероидов, вискозиметрические добавки и реабилитацию.Вязкие добавки в последнее время стали более распространенными, поскольку они помогают облегчить боль при артрите за счет инъекции гелеобразного вещества, которое имитирует естественную смазку, созданную в суставе, чтобы обеспечить большую «подушку» в суставе. Если боль все еще сохраняется независимо от консервативного лечения, может потребоваться направление от врача PM&R к хирургу-ортопеду, чтобы рассмотреть возможность тотального артропластики сустава.

Другие ресурсы для пациентов и семей: Полезно просвещение пациентов и их семей о снижении веса, физических упражнениях и использовании обезболивающих.Несколько организаций могут предложить информацию и поддержку пациентам и их семьям.

.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Патология костно-мышечной системы inCurrently, они являются одними из наиболее распространенных проблем среди взрослого населения. Чаще всего диагностируются дегенеративные изменения позвоночника, которые с возрастом могут привести к потере трудоспособности или даже к инвалидности.

Что такое дегенерация позвоночника?

Многим знакомы боли в области спины, которые обычно связаны с усталостью, отложением солей и другими причинами.На самом деле причину следует искать в ухудшении свойств и характеристик позвонков.

Дегенеративно-дистрофические изменения представляют собой необратимые метаболические нарушения костной ткани позвонков, потерю их эластичности и преждевременное старение. В запущенных случаях перерождение может привести к серьезным нарушениям работы внутренних органов.

Патологические изменения затрагивают разные отделы позвоночника: шейный, грудной, поясничный, крестцовый.Специалисты утверждают, что это своего рода плата за способность человека передвигаться напрямую. При правильном распределении нагрузки и регулярных упражнениях возможно значительное продление «срока хранения» позвоночника.

Причины развития

Большинство врачей склонны к одной и той же основной причине необратимых изменений в позвоночнике. Суть его заключается в неправильном распределении нагрузки, которое может быть связано как с профессиональной деятельностью, так и с привычным образом жизни.Ослабление мышц спины напрямую связано с ограничением подвижности в течение дня и малоподвижностью.

Дегенеративные изменения могут быть вызваны воспалительными процессами, протекающими в связках нервных окончаний и мышц. Подобные проблемы со здоровьем возникают после вирусной, бактериальной патологии. По невоспалительным причинам возникает межпозвонковая грыжа, сколиоз.

Спровоцировать развитие дегенеративно-дистрофических изменений могут следующие факторы:

  • Старение тела (позвонков).
  • Патология сосудов.
  • Нарушения гормонального фона.
  • Ушибы, травмы.
  • Сидячий образ жизни.
  • Генетическая предрасположенность.

Дегенеративные изменения позвоночника: Виды

Патология проявляется различными заболеваниями, среди которых основным считается остеохондроз. Заболевание представляет собой дистрофический процесс, при котором уменьшается высота межпозвонкового диска.

При отсутствии адекватной терапии дегенеративные изменения со временем приводят к развитию другого заболевания позвоночника - спондилоартроза.Для заболевания характерно поражение всех компонентов позвоночника: хрящей, связок, позвоночных поверхностей. По мере развития патологии хрящевая ткань постепенно отмирает. Воспаление возникает на фоне попадания фрагментов хряща в синовиальную жидкость. Чаще всего заболевание возникает у пожилых людей, но бывают случаи, когда молодые люди сталкиваются с типичными симптомами.

Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника (любые шейные, грудные, пояснично-крестцовые) могут выражаться межпозвоночной грыжей, смещением позвонков, сужением канала.

Проблемы с шейным отделом

Повышенную нагрузку постоянно испытывает шейный отдел позвоночника. Развитие дистрофии обусловлено строением самого позвонка и высокой концентрацией вен, артерий и нервных сплетений. Даже малейшее нарушение приводит к сдавливанию спинного мозга и позвоночной артерии, что может привести к ишемии головного мозга.

Длительное время симптомы патологического состояния могут отсутствовать.Со временем у пациента начнут проявляться следующие симптомы:

- Болевой синдром, отдающий в верхнюю часть спины.

- Дискомфорт.

- Повышенная утомляемость.

- Напряжение мышц.

.

Взаимосвязь между травмой передней крестообразной связки и остеоартрозом коленного сустава

Разрыв передней крестообразной связки (ПКС) - распространенная травма, особенно у спортсменов и молодежи. Известная связь между повреждением ACL и последующим остеоартритом (OA) коленного сустава заслуживает более глубокого понимания взаимосвязи между повреждением ACL колена и остеоартритом. Повреждение ПКС, особенно с сопутствующей патологией мениска или другой связки, предрасполагает колено к повышенному риску остеоартрита.Недостаточность ACL приводит к ухудшению нормального физиологического сгибания коленного сустава, что приводит к увеличению трансляции в переднюю часть большеберцовой кости и увеличению внутреннего вращения большеберцовой кости. Это приводит к увеличению средних контактных напряжений в заднем медиальном и латеральном отделах при передней и вращательной нагрузке. Однако не было показано, что хирургическая реконструкция ACL снижает риск будущего развития ОА до исходного уровня и имеет вариабельность в зависимости от операционных факторов выбора трансплантата, времени операции, наличия аномалий мениска и хрящей и хирургической техники.Известные стратегии для развития Предотвратить ОА применимы к пациентам с дефицитом ACL или после реконструкции ACL и включают в себя управление веса, отказ от чрезмерной мышечной нагрузки и силовые тренировки. Реконструкция ACL не обязательно предотвращает остеоартрит у многих из этих пациентов и может зависеть от нескольких внешних факторов.

1. Введение

В отличие от многих сухожилий и связок, разорванная передняя крестообразная связка (ПКС) редко срастается до своего анатомического или физиологического положения.Это обычно связано с повреждением менисков, других связок, суставного хряща, субхондральной или губчатой ​​кости [1–3]. Эти сопутствующие травмы могут возникать одновременно с острым повреждением ПКС, а также со временем в коленном суставе с недостаточностью ПКС [1]. Насечка может возникнуть при хроническом повреждении ПКС из-за нарушения и потери костной ткани в переднебоковом мыщелке бедренной кости из-за защемления переднелатерального и / или заднебокового края большеберцовой кости и мениска в этой области [1]. Субхондральный склероз, дегенерация мениска и костно-хрящевые дефекты также часто наблюдаются при хроническом дефиците ACL в коленном суставе [1].Ретикулярные паттерны, включающие отек костного мозга, составляют примерно 70% таких поражений, а географические паттерны ушибов костей наблюдались у 66% пациентов [1–4].

Исследования показывают, что подростки и молодые люди, получившие травму передней крестообразной связки, имеют значительно повышенный риск развития остеоартрита (ОА) в пателлофеморальном и тибиофеморальном суставах [1, 3–9]. ОА в этой ситуации определяется объективными структурными признаками, включая износ хряща или изменения линии сустава, полученные с помощью рентгенографии или прямой визуализации.Некоторые исследования предполагают, что до 80% пораженных ПКС коленных суставов могут демонстрировать рентгенологические доказательства ОА через 5–15 лет после первоначальной травмы, особенно при сопутствующем повреждении мениска [3, 4, 10–12]. Фундаментальные научные исследования продемонстрировали увеличение концентрации биомаркеров обновления хряща после повреждения ПКС, что указывает на его роль в процессе ОА [13]. Пациенты с тяжелым рентгенологическим остеоартритом имеют более низкое качество жизни, связанное со здоровьем, и поэтому клинические последствия значительны [14].Кроме того, исследования показали, что у людей, получивших травму ПКС во время игры в футбол, на 51% выше вероятность развития рентгенологических изменений, вторичных по отношению к ОА, через 12–14 лет после травмы [15, 16] и что риск развития ОА увеличивается в 100 раз в спортсмены, получившие травму колена [17, 18]. В свете этих результатов неудивительно, что только одно исследование показало, что коленный хрящ может сохраняться через 20 лет после травмы ПКС без реконструкции [19].

В то время как считается, что повреждение суставного хряща, мениска и / или других связок колена способствует развитию остеоартрита в коленном суставе с недостаточностью ПКС, вторичное повреждение из-за нестабильности и изменений нормальной биомеханики колена также считается причиной играют роль в развитии ОА [9, 20–25].Следовательно, травма ПКС оказывает сильное влияние на нормальную кинематику коленного сустава, делая его очень восприимчивым к дальнейшим травмам, хронической нестабильности и долгосрочным дегенеративным изменениям.

Современная литература по реконструкции ПКС продемонстрировала воспроизводимые среднесрочные благоприятные клинические результаты с низкой частотой осложнений и отказов трансплантата, высокой частотой отрицательных результатов тестирования смещения оси поворота и аналогичными измерениями артрометра KT-1000 между операционным и контралатеральным коленями [26].В то время как операция направлена ​​на воспроизведение естественной анатомии ПКС, лучшие попытки реконструкции ПКС по-прежнему не позволяют оптимально восстановить нормальную кинематику коленного сустава. В результате вторичные поражения и дегенеративные изменения продолжают влиять на популяцию с реконструированной ПКС. Недавний метаанализ девяти долгосрочных исследований выявил частоту 20% (121 из 596) коленных суставов с повреждениями ПКС с умеренными или тяжелыми радиологическими изменениями (степень III или IV) по сравнению с 5% (23 из 465) случаев. контралатеральные неповрежденные колени.Авторы сообщили, что относительный риск развития минимальных изменений остеоартрита после травмы ПКС составил 3,89 независимо от того, перенесли ли пациенты операцию, в то время как относительный риск развития умеренного и тяжелого ОА составил 3,84 [27]. Недавнее испытание Barenius et al. [28] сообщили, что при 14-летнем наблюдении после реконструкции ПКС частота ОА в 57% была значительно выше, чем в 18% случаев ОА в контралатеральном колене, причем ОА чаще всего обнаруживался в медиальном отделе. Ретроспективная серия случаев Leiter et al.[29] пришли к аналогичному выводу, что колени, подвергшиеся ACLR, имели значительно большую частоту и тяжесть OA, чем их коллеги без травм ACL. В поперечном исследовании Roos et al. [30] у пациентов с травмой ПКС первые рентгенологические признаки ОА (сужение суставной щели) наблюдались в среднем в возрасте около 40 лет.

2. Структура и кинематическая функция ПКС

Основная функция связочных структур вокруг колена - противодействовать растягивающим силам в соответствии с их функциональной осью.Сложная кинематика колена включает несколько осей вращения, которые постоянно меняются под действием физиологических нагрузок [31]. Следовательно, силы в колене поглощаются и уравновешиваются за счет избирательного взаимодействия пучков волокон в различных связках в ответ на угол сгибания и приложенную нагрузку. Следовательно, отдельные связочные структуры, такие как ACL, могут функционировать как первичные или вторичные стабилизаторы в зависимости от положения конечности в пространстве [32].

Крестообразные связки являются основными стабилизаторами переднезаднего перемещения большеберцовой кости относительно бедренной кости при сгибании колена, обеспечивая более 80% сопротивления при углах сгибания от 30 до 90 градусов [32].При этих углах сгибания такие структуры, как подвздошно-большеберцовая связка, коллатеральные связки, суставная капсула и мениски, практически не обеспечивают дополнительного вторичного ограничения [32]. Переднее перемещение большеберцовой кости является наибольшим при сгибании от 20 до 45 градусов [33]. При углах сгибания более 90 градусов оба компонента MCL становятся важными переднезадними стабилизаторами.

Биомеханические исследования также показали, что рассечение ПКС приводит к значительному увеличению внутреннего вращения большеберцовой кости вблизи разгибания, в то время как дополнительное рассечение коллатеральных связок не вызывает дальнейшего увеличения, что указывает на то, что ПКС также является важным сдерживающим фактором против моментов внутреннего вращения во время сгибание-разгибание [34, 35].При увеличении углов сгибания переднебоковые и заднемедиальные капсульные структуры задействуются во время внутренней ротации, так как ПКС расслабляется, а задняя крестообразная связка сжимается [31].

Между 20 градусами сгибания и полного разгибания крестообразные связки способствуют вращению между большеберцовой и бедренной костями, известному как механизм «винтового выхода», который является ключевым элементом устойчивости колена при стоянии. Во время нормальной походки большеберцовая кость внутренне вращается во время фазы качания, а внешнее вращение происходит во время конечного разгибания из-за разницы в радиусе кривизны медиального и меньшего латерального мыщелка.Конечным результатом является сжатие обеих крестообразных связок, которое фиксирует колено с голенью в положении максимальной устойчивости по отношению к бедренной кости.

2.1. Колено с дефектом ACL

Дефицит ACL приводит к неоптимальной кинематике, поскольку эффективная передача нагрузки зависит от механической устойчивости. Недостаточность ACL вызывает ухудшение физиологического механизма ролл-скольжения, что приводит к усилению трансляции в передней большеберцовой кости, а также к увеличению внутреннего вращения большеберцовой кости [31].Это приводит к увеличению среднего контактного напряжения в медиальном и латеральном задних секторах компартмента при передних и вращательных нагрузках соответственно [36]. При мышечной усталости или плохом нервно-мышечном контроле пациенты испытывают комбинированную переднюю и ротационную нестабильность в виде подвывиха тибио-бедренного сустава. В конечном итоге отказ первичного ограничения, такого как ACL, требует задействования вторичных структур (например, менисков), чтобы противостоять внешним силам и стабилизировать движение сустава.Более высокие нагрузки, воспринимаемые вторичными конструкциями, могут сделать их более подверженными дегенерации или вторичному разрушению (рис. 1).

Многочисленные биомеханические исследования коленного сустава с дефицитом ACL были выполнены, чтобы лучше понять измененную кинематику в колене с этим анатомическим изменением. Когда колено перемещается от разгибания к 70 градусам сгибания колена во время приседания со стенкой, большеберцовая кость значительно больше внутренне вращается в колене с дефицитом ПКС, что, возможно, мешает механизму «завинчивания» кинематики большеберцовой кости [37].Трехмерная большеберцовая кинематика коленного сустава с недостаточностью ACL во время вертикального сгибания с опорой на вес демонстрирует задний подвывих латерального мыщелка бедра в ранних положениях сгибания с сопутствующим избыточным внешним вращением бедра; латеральный мыщелок смещается немного назад, вызывая снижение внешней ротации бедра во время сгибания от дуги от 15 до 60 градусов [38]. Во время подъема и спуска по лестнице, а также во время всего цикла походки, колени с дефицитом ACL демонстрируют более варусное и внутренне повернутое положение большеберцовой кости по сравнению с коленями с интактной ACL [39, 40].Значительное уменьшение разгибания наблюдалось во время промежуточной стадии в коленях с дефицитом ACL [39], но со значительно более высоким передним смещением большеберцовой кости и более высокими углами сгибания, чем на неповрежденной контралатеральной стороне [41], и значительно уменьшились группы мышц сгибателей и разгибателей вокруг колена [42]. При активностях с высокими требованиями, таких как боковые режущие движения, колено с недостаточностью ACL увеличивает смещение в сторону уменьшения вальгусной деформации и большей внешней ротации большеберцовой кости, потенциально в качестве адаптации, чтобы избежать динамического смещения поворота [43].

Было дополнительно проведено несколько биомеханических анализов колена после ACLR для оценки восстановления естественной кинематики сустава; почти всегда было обнаружено, что аномалии кинематики не устраняются реконструкцией ACL. Длина шага, максимальный угол сгибания колена во время реакции на нагрузку, скорость ходьбы, порог обнаружения пассивного движения и чувство положения сустава восстанавливаются после ACLR; однако не наблюдается значительных улучшений в максимальном угловом сгибании колена в стойке, максимальном моменте сгибания колена во время ходьбы, максимальном угле сгибания колена или максимальном внешнем угле поворота большеберцовой кости на протяжении всего цикла походки [44].Gao et al. обнаружили, что реконструированные ACL колени были более похожи на нормальные пространственно-временные параметры походки и кинематику суставов, но все же с дефицитом по сравнению с коленями без ACL [40]. Значительное уменьшение разгибания наблюдалось во время фазы качания в коленях с дефицитом ACL [39]. Четырехглавая мышца остается слабой даже в течение 6 месяцев после ACLR, потенциально способствуя измененной механике коленного сустава [45].

3. Сопутствующая патология костей, хрящей и синовиальной оболочки с травмой ПКС

Повреждение ПКС приводит к переднему подвывиху большеберцовой кости с защемлением заднего латерального плато большеберцовой кости по передней поверхности латерального мыщелка бедренной кости и может вызвать значительный костный и хрящевой повреждение этих регионов [46].Кортикальные депрессивные переломы, рассматриваемые как различные объемы отека костного мозга после повреждения ПКС, часто присутствуют и, как было установлено, связаны с более низкими оценками клинических исходов через 1 год после ПКС [46]. Изредка описываются более распространенные ушибы костей в области нижней надколенника и переднемедиального плато большеберцовой кости [47].

Повреждение хряща, связанное с повреждением ПКС, широко оценивалось с помощью передовых методов визуализации, включая количественную Т (1) p МРТ [48]. Potter et al.[49] проспективно оценили 40 коленных суставов с острым изолированным повреждением ПКС и обнаружили, что все пациенты получили острую травму хряща во время разрыва ПКС. С использованием морфологической МРТ и количественного картирования T2 были зарегистрированы следующие скорректированные риски потери хряща с течением времени: двухкратный исходный уровень для латерального компартмента и медиального мыщелка бедренной кости и трехкратный исходный уровень для надколенника через 1 год после травмы. Скорректированные риски также включали 50-кратный исходный уровень для латерального мыщелка бедренной кости, 30-кратный исходный уровень для надколенника и 19-кратный исходный уровень для медиального мыщелка бедренной кости через 7–11 лет после травмы.Кроме того, была выявлена ​​связь между начальным размером картины отека костного мозга и последующей дегенерацией хряща [49]. Сообщается, что хрящ, покрывающий последующее отекоподобное поражение костного мозга после повреждения ACL, имеет стойкие изменения сигнала T (1p) MRI через 1 год после травмы, несмотря на улучшение костных изменений; Эти изменения сигнала МРТ дополнительно демонстрируют, что поверхностные слои хряща в месте повреждения имеют большее повреждение матрикса, чем глубокие слои латеральной большеберцовой кости после разрыва ACL [50].Изменения T (1) p МРТ все еще не возвращаются к исходному уровню в заднебоковом хряще большеберцовой кости, в дополнение к количественным значениям T2 MRI в хряще по центральному медиальному мыщелку бедренной кости, даже через 2 года после ACLR [51]. Все эти вышеупомянутые изменения могут быть связаны с возможным развитием посттравматического остеоартрита коленного сустава после травмы ПКС и ПКС.

Предполагается, что синовиальные биомаркеры могут обеспечивать прогностические индикаторы ОА у пациентов с дефицитом ПКС и реконструированных пациентов до того, как станет очевидным рентгенологическое повреждение, и могут представлять продолжающееся воспалительное состояние коленного сустава.Биомаркеры синовиальной жидкости демонстрируют повышенный обмен коллагена как у пациентов с дефицитом, так и у реконструированных пациентов, а у реконструированных пациентов обнаруживается продолжающееся повышение синовиальных воспалительных цитокинов после операции по сравнению с дооперационными значениями [52]. Предполагается, что повышенные уровни провоспалительных цитокинов Интерлейкин- (ИЛ-) 6, ИЛ-8, гамма-интерферон, воспалительный белок макрофагов 1B и хемотаксический белок моноцитов в острой фазе (уже через 1 день) после повреждения ПКС играют роль в запуске раннего катаболизма хряща [53, 54].С-реактивный белок (СРБ), как маркер продолжающегося повреждения ткани, дополнительно значительно повышается на 3-й день после травмы ПКС, а затем возвращается к нормальным значениям до травмы [55]. Повышенные уровни эпитопа хондроитинсульфата WF6 в сыворотке дополнительно обнаруживаются у пациентов после повреждения ПКС и могут быть полезны в будущем в качестве ранних тестов для выявления посттравматического развития ОА [56].

4. Факторы риска, связанные с коленом
4.1. Менискэктомия

Считается, что примерно 50% разрывов ПКС сопровождается повреждением мениска во время острой травмы, в то время как в коленном суставе с хроническим дефицитом ПКС разрывы мениска наблюдаются у 80% пациентов [ 3, 9].Менискэктомия может быть наиболее важным фактором риска развития остеоартрита коленного сустава после травмы ПКС (рисунки 2 и 3). Обзор факторов риска, ответственных за развитие ОА коленного сустава после хирургического лечения разрывов мениска, выявил значительно более высокий результат в отношении остеоартрита при выполнении частичной менискэктомии по сравнению с субтотальной и тотальной менискэктомией [57]. Таким образом, авторы пришли к выводу, что объем резецированного мениска был наиболее важным хирургическим прогностическим фактором развития ОА.При оценке факторов риска, позволяющих прогнозировать тибиофеморальный ОА после ACLR, наиболее сильным дискриминатором была менискэктомия в когортном исследовании Keays et al. [58]; это также был самый сильный предиктор пателлофеморального ОА. В своем систематическом обзоре литературы Øiestad et al. [59] подробно описали, что наиболее частым фактором риска развития ОА коленного сустава является повреждение мениска (определяемое как менискэктомия, разрыв мениска или операция на мениске) в 7 проспективных и 24 ретроспективных исследованиях, включенных в обзор.Вложенный когортный анализ в базе данных MOON (Multicenter Orthopaedic Outcomes Network) показал, что колени, реконструированные с помощью ACL с менискэктомией, имели более узкую минимальную ширину суставной щели по сравнению с их контралатеральными нормальными коленями [60].

4.2. Graft Choice

Систематический обзор выбора аутотрансплантата, сравнивающий аутотрансплантаты подколенного сухожилия и надколенника, не выявил различий между трансплантатами в клинической оценке или исходах, сообщаемых пациентами [61]. Реконструкция ПКС обеспечивает хорошие краткосрочные и промежуточные результаты, независимо от используемого трансплантата [62–64], но дегенеративные изменения хряща коленного сустава могут стать очевидными со временем после операции [65], и существует вероятность увеличения частоты ОА в сухожилие надколенника. группа [61, 66].Проспективное сравнительное исследование аутотрансплантата сухожилия надколенника и подколенного сухожилия дополнительно продемонстрировало значительно более высокие показатели радиологически определяемого пателлофеморального ОА (степень А: 46% при использовании сухожилия надколенника и 69% при использовании сухожилия подколенного сухожилия) [67]. Барениус и др. [28] не сообщили о каких-либо существенных различиях в ОА медиального отдела при использовании BPTB или четырехкратного трансплантата сухожилия полусухожильной мышцы через 14 лет после ACLR, хотя данные также имели тенденцию к более высокому уровню OA после BPTB (65% против 49%).Это объединение с меньшим ОА может быть результатом уменьшенного относительного изменения в родной механике коленного сустава, присущей подколенные привитый урожай [7], но эта связь является спорной и до сих пор не доказана окончательно в литературе. При оценке факторов риска тибиофеморального ОА после ACLR трансплантаты сухожилия надколенника были вторым наиболее сильным дискриминатором в когортном исследовании Keays et al. [58].

4.3. Консервативное и хирургическое лечение

Одно только повреждение ПКС является хорошо известным фактором риска развития ОА коленного сустава с реконструкцией или без нее [68].Ретроспективно, частота рентгенологического ОА и ограничений в повседневной активности наиболее высока у нереконструированных пациентов с сочетанными травмами колена. Авторы также обнаружили, что реконструкция ПКС не предотвращала развитие ОА, но в некоторых исследованиях приводила к меньшей распространенности его возникновения [69]. В других исследованиях, напротив, было обнаружено больше рентгенографических свидетельств изменений ОА в когортах ACL после хирургической коррекции по сравнению с когортами пациентов с хроническим дефицитом ACL, леченных неоперативно [70].Любое повреждение, полученное после травмы ПКС, имеет важные клинические последствия, когда рассматривается реконструкция ПКС. Систематический обзор литературы показал, что хирургическая реконструкция передней крестообразной связки превосходит консервативное лечение [11, 71], поскольку предлагает лучший подход для восстановления нормальной кинематики сустава и структурной целостности и, таким образом, сводит к минимуму вероятность дальнейшего повреждения пораженного колена. или ухудшение [71]. В то время как множество факторов усложняют проблему, включая сопутствующее повреждение мениска, хирургическую технику и уровни активности пациента [7], метаанализ Aljuied et al.[27] сообщили о значительно более высоком относительном риске (4,98) развития ОА любой степени после неоперационного лечения коленного сустава с травмой ПКС, чем у пациентов, получавших реконструкцию (3,62). Кроме того, у пациентов с ревизионной реконструкцией было показано больше признаков ОА и ухудшилось качество жизни, чем у их первичных сверстников [72]. Недавний систематический обзор литературы, проведенный Chalmers et al. [73], однако, не обнаружили каких-либо значительных различий в рентгенологически очевидном ОА в когорте из 1484 пациентов, перенесших ACLR, по сравнению с 685 пациентами, которые лечились без операции.

4.4. Время операции

Исследования также показали худший хирургический результат при отсроченной реконструкции ПКС (ACLR) по сравнению с подострой реконструкцией. Sernert et al. [74] обнаружили увеличение разрыва мениска в сочетании с худшим исходом у пациентов, перенесших отсроченную реконструкцию ПКС, по сравнению с пациентами, которым была произведена подострая реконструкция. Результаты анализа марковской модели принятия решений Mather et al. [75] с использованием вероятностей исходов и эффективности, полученных из баз данных KANON (передняя крестообразная связка колена, нехирургическое или хирургическое лечение) и MOON, был обнаружен дополнительный прирост 0.28 QALY (лет жизни с поправкой на качество) при более низких общих затратах для общества в 1572 доллара с ранним ACLR, чем с реабилитацией плюс необязательный отсроченный ACLR. У педиатрических пациентов метаанализ дополнительно выявил несколько тенденций в пользу ранней хирургической стабилизации по сравнению с неоперационной или отсроченной ACLR, поскольку последняя испытывала большую нестабильность или патологическую слабость и неспособность вернуться к предыдущим уровням активности [76]. В проспективном рандомизированном клиническом исследовании, сравнивающем ранний и отсроченный ACLR, проведенное Bottoni et al.[77], диапазон движений, время операции, различия артрометра KT-1000 и субъективные оценки коленного сустава существенно не различались между двумя когортами. Хотя эти анализы не сообщают об изменениях остеоартрита при сравнении времени ACLR, проспективный анализ Jomha et al. [78] из 72 пациентов через 7 лет после артроскопической BPTB ACLR определила, что ранняя реконструкция коленных суставов с дефицитом ACL продемонстрировала наименьшую частоту дегенеративных изменений при последующем рентгенологическом наблюдении.Напротив, Harris et al. [79] пришли к выводу, что через 5 лет после ACLR ранняя ACLR не дала лучших результатов и имела более высокую долю развития тибиофеморального рентгенографического остеоартрита (16% против 7%), чем отсроченная ACLR в когорте из 121 умеренно активного взрослого человека.

4.5. Реконструкция двойной связки против одинарной связки

Исследования, сравнивающие остеоартрит после реконструкции ПКС двойной связкой и одинарной связкой, ограничены, но их количество увеличивается, учитывая превосходный контроль вращения после реконструкции двойной связки, который может лучше восстановить кинематику вращения колена во время функциональной активности [7].Однако Ventura et al. [80] ретроспективно сравнили 36 пациентов, которым была выполнена реконструкция одинарного пучка, с 14 пациентами, перенесшими реконструкцию двойного пучка, и не сообщили об отсутствии разницы в частоте радиологических изменений остеоартрита в среднем через 4,4 года после операции. Результаты Suomalainen et al. [81] были аналогичными в своем проспективном исследовании 90 пациентов при 5-летнем наблюдении. Аналогичным образом Song et al. [82] не обнаружили разницы между методами профилактики ОА в своем проспективном рандомизированном контролируемом исследовании с 9.6% пациентов в когорте с двойной связкой и 10% в когорте с одной связкой показали результаты более позднего ОА при окончательном наблюдении. Кроме того, в проспективных рандомизированных исследованиях Zhang et al. Значимых различий в оценках результатов травмы колена и остеоартрита (KOOS) между методами не наблюдалось. [83], Альден и др. [84], а также Aglietti et al. [85].

5. Демографические факторы риска
5.1. Остаточная дряблость / мышечная слабость

Мышцы вокруг колена способствуют подвижности и устойчивости колена, а также способствуют передаче силы через коленный сустав.Слабость мышц связана с развитием ОА [86, 87] и может быть одним из самых ранних и наиболее часто наблюдаемых результатов у пациентов с ОА [86]. При оценке факторов риска тибиофеморального ОА после ACLR, слабые четырехглавые мышцы и низкое соотношение силы четырехглавой мышцы и подколенного сухожилия были очень близкими дискриминаторами в когортном исследовании Keays et al. [58]. Ранние протоколы профилактики травм ПКС были сосредоточены на усилении защиты коленного сустава за счет подколенных сухожилий, но исследования Simonsen et al.[88] показали, что они могут быть неэффективными при защите связок колена из-за замедленного нервно-мышечного ответа. Тем не менее проспективное когортное исследование Tourville et al. [89] продемонстрировали, что пациенты, перенесшие реконструкцию ПКС и у которых была подтверждена слабость четырехглавой мышцы после операции, значительно сузили рентгенологическое пространство большеберцового сустава через четыре года наблюдения, что, возможно, характеризует начало посттравматического остеоартрита до клинического проявления болезни.Пациентам с предыдущими травмами ПКС могут быть полезны упражнения для предотвращения или задержки прогрессирования ОА [90], включая укрепление четырехглавой мышцы. Мышечная функция редко полностью восстанавливается у пациентов с дефицитом ACL, независимо от того, проводилась ли хирургическая реконструкция, и эта результирующая слабость считается потенциальным фактором развития ОА. Нервно-мышечная реабилитация коленного сустава и последующее укрепление и понимание проприоцепции были связаны с низкой распространенностью рентгенологического ОА коленного сустава у пациентов с травмой ПКС, леченных без реконструкции [91].

5.2. Возраст

Что касается ACL, возраст старше 50 значительно увеличивает (отношение рисков 37,28 по сравнению с возрастом менее 50 лет) риск остеоартрита, требующего артропластики коленного сустава, через пятнадцать лет после реконструкции ACL [92]. У пожилых пациентов во время ACLR была продемонстрирована большая степень пателлофеморального OA при последующем наблюдении через 12 лет после ACLR [93]. Однако отдельные исследования показали, что уровень ОА статистически не увеличивается более чем через 32 месяца после ALCR у пациентов старше 50 лет [80].Вышеупомянутое вложенное когортное исследование MOON, проведенное Jones et al. [60] дополнительно обнаружили значительную связь между пожилым возрастом и меньшей шириной суставной щели на рентгенограмме через 2–3 года после ACLR. При оценке факторов риска, позволяющих прогнозировать пателлофеморальный ОА после ACLR, пожилой возраст на момент операции был определенным дискриминатором в когортном исследовании Keays et al. [58]. В модели на животных после перерезки ПКС деградация хряща была значительно выше у крыс среднего возраста, чем у молодых крыс [94].

5.3. Пол

Сообщалось, что женский пол является важным фактором риска возникновения травмы ПКС [95]. Кроме того, сообщалось о связи женского пола с рентгенологическим ОА коленного сустава после ACLR [96]. Недавние данные также показали, что женский пол оказывает заметное влияние (отношение рисков 1,58 по сравнению с мужским полом) на риск пациентов после реконструкции ПКС, которым требуется артропластика коленного сустава через пятнадцать лет [92].

5.4. Выравнивание коленного сустава

Интересно, что варусное выравнивание неповрежденного колена, согласно данным Swärd et al., Связано с ОА в коленном суставе с травмой ACL через 15 лет после травмы.[97]. Развитие дегенеративных изменений после травмы ПКС было связано с варусной деформацией коленных суставов в когортной оценке McDaniel Jr. и Dameron Jr. [98]. При сравнении пациентов, подвергшихся ревизии и первичной ACLR, Won et al. [99] продемонстрировали, что пациенты, подвергавшиеся ревизии ACLR, имели более частое смещение варуса, и это было связано с большей тенденцией к рентгенологическому ОА более высокой степени в медиальном тибио-бедренном суставе. Сагиттальное смещение большеберцовой кости было оценено Egund и Friden [100], которые сообщили в когортном исследовании 29 пациентов, что у 5 из 11 пациентов со сагиттальным смещением от 10 до 19 мм, несмотря на возраст, развился ранний остеоартрит через 10 лет после операции. колеблется от 23 до 28 лет.Возникновение смещения в результате травмы ПКС рассматривается в отчете Dejour et al. [101], которые продемонстрировали, что развитие варусной деформации, характеризующей прогрессирующий ОА, происходит из-за износа заднемедиального плато большеберцовой кости из-за слабости ПКС.

6. Профилактика

Профилактика ОА коленного сустава у лиц с травмой ПКС, которым выполняются нехирургические или хирургические методы лечения, является предметом текущего исследования. В настоящее время усилия ограничиваются в основном контролируемыми лабораторными исследованиями.Шен и др. [102] недавно продемонстрировали, что через 18 месяцев вязаный каркас из шелково-коллагеновой губки, использованный в модели повреждения ПКС кролика, имел повышенную экспрессию генов связок и лучшую микроструктурную морфологию. Это эффективно защищало суставной хрящ и сохраняло суставное пространство в послеоперационном периоде времени, что позволяет предположить его клиническое использование в качестве функционального биологического каркаса для предотвращения ОА при реконструкции ПКС. Мюррей и Флеминг [103] провели контролируемое лабораторное исследование мини-свиней Юкатана, которое продемонстрировало, что биоусиление (биоактивный каркас, используемый для стимуляции заживления) восстановление ПКС может обеспечить новый, менее инвазивный вариант лечения, который снижает макроскопическое повреждение хряща и, следовательно, прогрессирование ОА в послеоперационном периоде.Наконец, Jean et al. [104] продемонстрировали на крысах Wistar, что внутрисуставная инъекция гиалуроновой кислоты ограничивала повреждение суставного хряща и синовиальной оболочки, снижала уровни возбуждающих нейромедиаторов аминокислот и, в конечном итоге, уменьшала развитие ОА в коленном суставе, перерезанном ACL, что указывает на потенциальную связь с его клинической полезностью для продления или устранения раннее развитие ОА у лиц с дефицитом ACL.

7. Заключение

Повреждение ПКС, особенно с сопутствующей патологией мениска или другой связки, предрасполагает к повышенному риску остеоартрозных изменений в коленном суставе.Дефицит ACL приводит к неоптимальной кинематике, поскольку эффективная передача нагрузки зависит от механической стабильности. Доказательства показали, что реконструкция ПКС не обязательно предотвращает повышенный риск деградации хряща и зависит от таких факторов, как выбор трансплантата, время операции и хирургическая техника. Общая профилактика изменений ОА с помощью контроля веса, избежания чрезмерной нагрузки и силовых тренировок окружающих мышц особенно актуальна для этой группы пациентов.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи. Раскрывая общий конфликт интересов, не связанный с подачей данной статьи, авторы заявляют следующее: Бернард Р. Бах-младший получил гонорары, не связанные с представленной работой (SLACK Incorporated), и исследовательскую поддержку в качестве ИП от Arthrex, Inc. CONMED Linvatec, DJ Orthopaedics, Össur, Smith & Nephew и Tornier.Питер Макдональд получил исследовательскую поддержку от компании или поставщика (Conmed Linvatec) в качестве ИП, а также от редакции / руководящего совета медицинских / ортопедических публикаций (Journal of Shoulder and Elbow Surgery и Clinical Journal of Sport Medicine). Брайан М. Зальцман получил гонорары, не имеющие отношения к представленной работе (Nova Science Publishers). Остальные авторы, Дэвид Саймон, Рэнди Маскаренхас и Миган Роллинз, не имеют какого-либо существующего потенциального конфликта интересов.

.

Смотрите также