Для хрящевой ткани суставов препараты


Лекарство для восстановления хрящевой ткани суставов

Проблема восстановления хрящей актуальна для более чем 80% людей старше 65 лет, страдающих от деформирующего остеоартроза. Пока не изобретено универсальное средство, возобновляющее структуру хрящей и полностью излечивающее патологию. Однако есть препараты для восстановления хрящевой ткани суставов, обладающие хондропротекторным и регенерирующим действием.

Вид на поражённую хрящевую поверхность.

Ни один из существующих препаратов для восстановления суставов не в состоянии вылечить остеоартроз. Некоторые из них замедляют дегенеративные процессы, облегчают самочувствие больного, но не спасают от патологии.

Стадии артроза коленного сустава. Обратите внимание на сужение суставной щели.

Все медикаментозные средства эффективны лишь на I—II стадиях артроза, но бессильны на III и IV. Если в патологию вовлечены не только суставы, но и кости, никакой препарат не поможет. В этом случае избавиться от хронических болей в суставах, трудностей при ходьбе, ограниченной подвижности суставов и других неприятных симптомов можно только с помощью операции.

Хондропротекторы

Важно знать! Врачи в шоке: "Эффективное и доступное средство от боли в суставах существует..." Читать далее...

Популярные и широко используемые лекарства для восстановления хрящевой ткани суставов — это хондропротекторы. До недавних пор в научных кругах велись активные споры об эффективности этих препаратов в борьбе с остеоартрозом.

Хондропротекторы повышают устойчивость хрящей к воздействию повреждающих факторов, облегчают боли, снимают воспаление в суставах и даже повышают активность хондроцитов. Препараты эффективны в восстановлении хрящевой ткани суставов у лиц с начальными стадиями остеоартроза.

Рекомендуем к просмотру сугубо научный анализ источников исследований эффективности хондропротекторов от Бориса Цацулина:

Существуют три поколения хондропротекторов. К первому относятся препараты, изготовленные из натуральных компонентов (Алфлутоп, Хондроксид), ко второму – монопрепараты (Дона, Структум, Артрадол), к третьему – комбинированные средства (Терафлекс, Артра, Глюкозамин-Хондроитин Плюс, Кондронова). Наиболее эффективны лекарства III поколения.

Хондропротекторы выпускаются в виде мазей, таблеток, растворов для внутримышечного или внутрисуставного введения. Наружные формы применяются в основном для лечения артроза мелких суставов и спондилоартроза. Внутримышечные и внутрисуставные инъекции назначают редко, хотя инъекционное введение лекарств повышает их биодоступность.

Врачи рекомендуют пациентам таблетированные формы хондропротекторов. Лекарства принимают курсами по 2-3 месяца. В год достаточно проходить 3-4 курса терапии.

Таблица 1. Популярные хондропротекторы

Препарат Действующее вещество Описание и особенности применения
Алфлутоп Биоактивный концентрат из морской рыбы Препарат стимулирует восстановление хрящей, предотвращает разрушение здоровых тканей, оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие. Наиболее эффективно сочетание внутрисуставных инъекций с внутримышечным введением Алфлутопа
Терафлекс Глюкозамин + Хондроитин Один из эффективных препаратов, восстанавливающих хрящевую ткань в суставах. Относится к III поколению хондропротекторов. Выпускается в виде капсул. Терафлекс следует пить курсами длительностью не менее 2 месяцев. Между курсами следует делать перерывы продолжительностью в 3 месяца
Дона Глюкозамина сульфат Хондропротектор II поколения. Содержит только один активный компонент, из-а чего уступает по эффективности более современным препаратам. Выпускается в форме капсул, порошка для приема внутрь и раствора для внутримышечного введения
Артра Хондроитин + Глюкозамин Эффективные таблетки для восстановления хрящевой ткани суставов. Принадлежат к хондропротекторам III поколения. Назначаются курсами, по 4-6 месяцев каждый
Структум Хондроитина сульфат Еще один монопрепарат II поколения. Структум выпускается в таблетках. Для лечения остеоартроза назначается курсами, как и все остальные хондропротекторы

Жидкие протезы синовиальной жидкости

Жидкие импланты — это препараты гиалуроновой кислоты для внутрисуставного введения. Они восстанавливают нормальный состав и вязкоупругие свойства синовиальной жидкости, улучшая трофику хрящей и замедляя их разрушение. Препараты гиалуроновой кислоты вводят непосредственно в полости суставов.

"Врачи скрывают правду!"

Даже "запущенные" проблемы с суставами можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим...

>

Лекарства, содержащие гиалуроновую кислоту:

  • Синвиск;
  • Остенил;
  • Гиастат;
  • Ферматрон;
  • Гоу Он.

Жидкие протезы синовиальной жидкости обычно выпускаются в готовых шприцах. Лекарства необходимо всего лишь ввести в суставную полость. Процедуру имеет право проводить только врач. Манипуляцию выполняют в специально оборудованном для этого кабинете.

Препараты гиалуроновой кислоты показаны для восстановления суставов и хрящей на начальных стадиях артроза. Они помогают заметно облегчить боли, улучшить функциональное состояние суставов. Для получения хорошего эффекта инъекции нужно делать с частотой 2-3 раза в год.

Гидролизированный коллаген

Изначально питьевой коллаген принимали бодибилдеры для укрепления костей, связок и суставов. Позже ученые выяснили, что это вещество восстанавливает хрящевую ткань, облегчает боли при заболеваниях суставов. Коллаген укрепляет кости путем стимуляции остеобластов.

Сегодня в клинической практике используется препарат CH-Alpha, содержащий гидролизат питьевого коллагена FORTIGEL. Рекомендованная доза лекарства составляет 10 граммов в сутки. Средство принимают 1 раз в день во время еды. Курс лечения питьевым коллагеном в среднем составляет 2 месяца.

Чтобы добиться результатов, принимайте гидролизат коллагена вместе с комбинированными хондропротекторами, содержащими хондроитин и глюкозамин. Перед началом лечения обязательно посоветуйтесь с врачом.

Продукты клеточной инженерии

Ученые работают над созданием методик по полному восстановлению хрящевой ткани суставов. Но их попытки создать искусственный хрящ пока что не увенчались успехом. Однако в клинической практике уже применяются клеточно-инженерные продукты, эффективно восстанавливающие собственную хрящевую ткань человека.

Продукты клеточной инженерии эффективнее обычных препаратов для восстановления суставов. Их цена высока, а производство сопряжено с трудностями и рисками. К примеру, выращивание клеточных культур может осложниться микробной контаминацией. Введение зараженного продукта в сустав приведет к тяжелым осложнениям.

Видео от Бориса Цацулина о побочных эффектах хондропротекторов:

Препараты клеточной инженерии для восстановления хрящевой ткани:

  • Chondrolon;
  • DeNovo-NT;
  • Cartigel;
  • Chondro-Gide;
  • BioSeed-C.

Клеточно-инженерные конструкции изготавливают из аутологичных хондроцитов, взятых у самого пациента. Полученные клетки культивируют на питательных средах, добавляют к ним нужные компоненты и вводят в синовиальную полость. Такие препараты эффективно восстанавливают хрящевую ткань. Они малоэффективны на последних стадиях артроза, когда в патологию вовлечены кости.

В нашей стране пока что нет возможности изготавливать препараты клеточной инженерии. Такие технологии развиваются в США, Корее и некоторых странах Европы.

Похожие статьи

Как забыть о болях в суставах?

  • Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
  • Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
  • Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
  • Но судя по тому, что Вы читаете эти строки - не сильно они Вам помогли…

Но ортопед Валентин Дикуль утверждает, что действительно эффективное средство от боли в суставах существует! Читать далее >>>

загрузка...

Современные подходы к тканевой инженерии для регенерации хряща

Биоактивные молекулы, используемые в инженерии хрящевой ткани, включают два вида материалов: один представляет собой биоактивное соединение с малой молекулярной массой, а другой - материалы с высокой молекулярной массой, включая некоторые природные биоматериалы и синтетические полимеры. Оба они играют решающую роль в инженерии хрящевой ткани.

4.1 Картогенин (KGN)

Картогенин (KGN), небольшая гетероциклическая молекула, как было обнаружено, усиливает хондрогенную дифференцировку человеческих МСК, регулируя программу транскрипции CBFbeta-RUNX1 [71, 72].Исследования на животных показали, что KGN может способствовать регенерации мениска кролика [73] и заживлению энтезиса раненых крыс [70, 74]. Эксперименты in vitro и ex vivo показали, что KGN может уменьшать дегенерацию клеток пульпозного ядра, вызванную интерлейкином-1бета (ИЛ-1β) и фактором некроза опухоли альфа [75]. Более поздние исследования показали, что KGN подавляет болевое поведение, воспаление хондроцитов и замедляет прогрессирование остеоартрита у мышей [76]; улучшенная организация коллагена и механическая прочность восстановленного энтезиса вращательной манжеты мыши [77]; и индуцировала хондрогенную дифференцировку стволовых клеток пульпы зуба [78].

Эти данные стимулируют исследования в области низкомолекулярной терапии и регенеративной медицины при заболеваниях хрящей. Это также дает новое понимание контроля хондрогенеза, что в конечном итоге может привести к терапии остеоартрита (ОА) на основе стволовых клеток. KGN и другие структурно связанные небольшие молекулы, которые могут способствовать избирательной дифференцировке МСК в хондроциты, могут оказаться чрезвычайно полезными для улучшения результатов клеточной терапии за счет стимуляции эндогенных механизмов восстановления поврежденного хряща, тем самым повышая внутреннюю способность сустава к регенерации хряща. [79].

4.2 Симвастатин

Симвастатин - это разновидность ингибитора HMG-CoA редуктазы, который широко используется в терапевтических целях для снижения заболеваемости и смертности у пациентов с гиперлипидемическим сердечно-сосудистым заболеванием [80]. Помимо снижения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), статины обладают широким спектром плейотропных эффектов, включая противовоспалительные эффекты, которые могут оказывать влияние на синовиальную оболочку и хрящ [81]. Исследования на животных показали, что симвастатин заметно ингибирует не только развивающийся, но и установившийся коллаген-индуцированный артрит [82].Симвастатин ингибировал продукцию IL-6 и TNF-α человеческими хондроцитами и хрящевыми эксплантами в зависимости от концентрации. Более высокие концентрации симвастатина снижали продукцию оксида азота (NO) как в хондроцитах человека, так и в хрящевых эксплантатах [83]. Также было показано, что лечение статинами положительно регулирует компоненты внеклеточного матрикса на модели ОА кролика [84]. Другие исследования показали, что местное применение симвастатина улучшает заживление границы раздела сухожилий и костей у кроликов [85].Эти исследования показали, что действие симвастатина на суставные хондроциты может дать новое понимание роли гомеостаза холестерина и передачи сигналов во время развития хряща.

4.3 Каркасы из биоматериала для инженерии хрящевой ткани

Каркасы из биоматериала играют важную роль в инженерии хрящевой ткани, которые действуют как носитель для доставки клеток и биоактивных молекул к поврежденным участкам ткани, а также служат шаблоном для регенерации ткани, чтобы направлять рост новой ткани.

Существует две группы каркасов из биоматериалов, используемых для инженерии хрящевой ткани. Это синтетические полимеры и натуральные полимеры. Обычно используемые природные материалы для восстановления хряща - это агароза, альгинат, хитозан, коллаген, фибрин и гиалуронан.

Агароза - это полимер галактозы, который подходит для инкапсуляции клеток, особенно хондроцитов. Когда ADSC культивировали в агарозе, они дифференцировались в хондроциты, о чем свидетельствует повышающая регуляция продукции гликозаминогликана (GAG) [86].Более того, динамически нагруженный засеянный клетками гидрогель агарозы обеспечивал лучшие ткани трансплантата в модели восстановления дефектов полной толщины суставного хряща кролика [87]. Было показано, что PRP в сочетании с агарозой в качестве биоактивного каркаса улучшает восстановление хряща [88].

Еще одним широко изученным природным каркасом, используемым для инженерии хрящевой ткани, является альгинат, который представляет собой полисахарид, извлекаемый из бурых водорослей. Как правило, альгинат является гидрофильным и водорастворимым, сгущающимся в нейтральных условиях, что имеет большое значение для образования in situ гидрогеля [89].Хорошие гелеобразующие свойства каркасов на основе альгината позволили использовать их в качестве инъекционных каркасов для восстановления поврежденного хряща. Стволовые клетки пульпы зуба человека культивировали в 3% альгинатном гидрогеле и имплантировали в поврежденную область хряща кролика. Через три месяца после операции наблюдалась значительная регенерация хряща [90]. Были проведены дополнительные исследования путем смешивания клеток и / или факторов роста с раствором альгината с образованием гелевых микросфер в изотоническом растворе CaCl 2 (рис. 2).Полученные данные показали, что клетки равномерно распределены внутри микросфер геля. Эти содержащие клетки альгинатные гранулы можно использовать в качестве каркасов, способствующих хондрогенезу, для регенерации хряща [91, 92].

Рисунок 2.

Межмолекулярная сеть из молекул альгината образуется в растворе хлорида кальция. Альгинат можно растворить хлоридом натрия (левое изображение), но сшить друг друга в растворе, содержащем ионы кальция, с образованием гидрогеля (правое изображение).

Хитозан - еще один природный полисахарид, извлекаемый из панцирей ракообразных, особенно креветок и крабов. Хитозан содержит глюкозамин и гиалуроновую кислоту (ГК), которые являются основными компонентами естественного хряща. Поэтому хитозан широко используется для инженерии хрящевой ткани. Недавние исследования показали, что гидрогель хитозан-гиалуроновая кислота способствует заживлению раненого хряща на модели кролика [93, 94].

Коллаген является основным компонентом внеклеточного матрикса (ЕСМ) хондроцитов.Коллагеновый гель широко используется в качестве субстрата для заменителей суставного хряща [95, 96]. Коллагеновый гель типа II для инъекций использовался для лечения дефектов суставного хряща на всю толщину [97]. Клинические исследования показали, что коллагеновый гель можно использовать для замены хряща и субхондральной кости [98].

Гидрогели фибрина, используемые для восстановления суставного хряща, хорошо документированы в обзорной статье [99]. Сообщалось, что хондроциты выживают в фибриновом геле и усиливают свою синтетическую активность, о чем свидетельствует увеличение продукции ГАГ и коллагена типа II [100].Гидрогели фибрина человека были одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) для инженерии хрящевой ткани [101].

Гиалуронан является основным компонентом нативного хряща. Подобно другим каркасам из природного биоматериала, гиалуронан является наиболее широко используемым каркасом для инженерии хрящевой ткани. Исследования показали, что гиалуронан увеличивал экспрессию коллагена II и подавлял экспрессию коллагена I в человеческих МСК, когда они культивировались в гиалуронановом геле [102].

Хотя биоактивные природные каркасы обладают очень хорошей биосовместимостью, их механические свойства все еще нуждаются в улучшении.В дополнение к естественным биологически активным каркасам синтетические материалы обладают хорошими механическими свойствами, подходящими для инженерии хрящевой ткани. Эти синтетические полимеры используются отдельно или в сочетании с натуральными биоматериалами для исследования хрящей.

Самыми известными синтетическими полимерами для регенерации хряща являются полимолочная кислота (PLA), полигликолевая кислота (PGA) и их сополимер сополимер полимолочной кислоты и гликолевой кислоты (PLGA). Эти полимеры обладают широким спектром механических характеристик и высокой биосовместимостью.Благодаря тому, что полимеры PLA-PGA успешно используются в клинике, включая швы, винты и штифты [103, 104, 105], они также используются для восстановления дефектов суставного хряща у кроликов [106] и восстановления повреждений мениска у собаки [107]. В настоящее время для восстановления хрящевой ткани клинически используются два каркаса на основе PLA: один - BioSeed ®-C, а другой - TRUFIT CB ™. Полимерные каркасы на основе PLA показали значительное улучшение результатов лечения пациентов с посттравматическим ОА и очаговыми дегенеративными дефектами хряща [108, 109].

Полиэтиленгликоль (ПЭГ), нетоксичный синтетический полимер, широко используется с другими натуральными материалами для повышения их механической прочности при конструировании хрящевой ткани. Исследования показали, что гидрогель на основе ПЭГ может способствовать хондрогенной дифференцировке МСК in vitro и in vivo [110, 111]. Инъекционные гидрогели, используемые для инженерии хрящевой ткани, хорошо описаны в нескольких обзорных статьях [112]. Пациенты, получавшие каркас PEG-HA, достигли значительно более высокого уровня заполнения тканью дефектов хряща [113].

.

Шовная шлифовка и замена швов

По мере того, как человек стареет, особенно с 40 лет, увеличивается вероятность того, что при наличии неблагоприятных факторов генетики, периода ожирения или высокой активности коленного сустава у него разовьется боль в суставах, которая не будет реагировать на отсутствие реакции. оперативное лечение. Скорее всего, это происходит из-за износа хряща - тонкого тканевого слоя, покрывающего поверхности суставных костей - вы могли видеть это на конце куриных костей.Когда хрящ поврежден , может возникнуть боль и, в конечном итоге, инвалидность. Это называется дегенеративным заболеванием суставов или остеоартрозом.

На ранних стадиях дегенерации хряща могут образоваться небольшие выбоины или впадины - см. Другие главы о том, как эти «выбоины» можно лечить. Когда вы читаете эту главу, у вас, вероятно, больше нет отдельных «выбоин», а скорее задействована вся «дорога» вашего колена. При существующих вариантах восстановления хряща надежных биологических методов лечения не существует.То есть артрит типа «кость на кость» обычно требует альтернативного лечения.

По достижении этой стадии обычные процедуры восстановления хряща, которые в противном случае могли бы помочь устранить повреждение (например, ACI или другая трансплантация или процедуры трансплантата , описанные на этом веб-сайте), больше не эффективны. В таких случаях рассматривается изменение формы или замена сустава (артропластика) или инвазивные процедуры, которые разрезают, укорачивают или выравнивают кости ( остеотомия ).Поэтому важно по возможности отслеживать и лечить эти проблемы на ранней стадии.

Недавно разработанный метод может закрыть эти дефекты небольшими металлическими вставками - аналогично крупномасштабной версии пломбирования зубов в стоматологии. Эта техника относится к «шлифовке суставов». Хотя он эффективен при проблемах с хрящом, пробки не являются хрящом. Поэтому это не то же самое, что специальные процедуры восстановления хряща, которые заменяют, стимулируют или восстанавливают собственную хрящевую ткань организма.

Артропластика и процедуры шлифовки суставов наиболее подходят для людей в возрасте от 40 до 50 лет и старше, у которых после оценки минимальная или низкая вероятность успешного биологического восстановления хряща . В качестве альтернативы, шлифовка суставов показана людям с неудавшимися процедурами восстановления хряща и возрасту, соответствующему «металлу и пластику».

Пациенты, страдающие ожирением, заядлые курильщики или получающие рецептурные обезболивающие, обычно имеют не только плохие результаты восстановления хряща, но и менее оптимальные результаты для артропластики.Для этих пациентов не существует воспроизводимых, быстрых или простых процедур.

Людям, ведущим тяжелую физическую работу или ведущим активный образ жизни, лучше подходит остеотомия и / или восстановление хряща, где это возможно.

Если повреждение хряща необратимо, слишком обширно или пациент ведет малоподвижный образ жизни или карьеру (например, офисный работник), то предпочтение может быть отдано артропластике сустава (с использованием протеза). Однако хирург должен будет оценить индивидуальные обстоятельства.

Будет разработан индивидуальный план лечения и реабилитации в зависимости от диагноза, поставленного хирургом. Чтобы лучше понять конкретную проблему суставов и помочь решить, какие процедуры подходят, необходим «несущий» (то есть стоя) Рентген .

Снято в положении стоя и мягко приседая, оценивает сустав при обычных нагрузках тела. В других положениях - например, лежа на рентгеновском столе - результаты визуализации могут дать неверное представление о выравнивании и суставных пространствах.Ваш хирург будет рад ответить на любые ваши вопросы о диагностических рентгеновских снимках.

Целевая аудитория

Эта статья предназначена для всех, кто страдает повреждением суставного хряща, и членов их семей, которые хотели бы узнать об артропластике и шлифовке суставов, а также всех, кто интересуется проблемами с хрящом.

Что такое артропластика?

Если решено, что суставу требуется хирургическая искусственная замена, можно использовать имплантаты для частичного или полного эндопротезирования (металлические и пластиковые), в зависимости от степени повреждения.

Если взять в качестве примера колено, то обычно заменяются три основных отдела: медиальный (по направлению к внутренней стороне бедра), латеральный (внешняя сторона ноги) и надколенниково-бедренный (лобный, между коленной чашечкой и бедренной костью). В зависимости от необходимости, специальные заменители могут быть имплантированы отдельно в одно или два отсека, или все три могут быть заменены одним полным эндопротезом коленного сустава. Совсем недавно были разработаны двухкомпонентные конструкции, которые подходят для двух отсеков с одним единственным имплантатом, но необходимы научные исследования, чтобы определить, соответствуют ли они наилучшим интересам пациентов.

Кроме того, современные достижения означают, что теперь можно выполнить сканирование колена пациента и удаленно отправить эту информацию производителю протезов. Затем они могут изготовить индивидуальный имплантат для конкретного пациента с уникальной посадкой, однако эти «нестандартные» имплантаты НЕ продемонстрировали превосходства над стандартными имплантатами.

В чем преимущества артпопластики?

Протезы коленных отделов внедряются с 1970-х годов и дают хорошо воспроизводимые результаты.

Одиночные (односторонние) замены одной части сустава имеют высокую степень удовлетворенности пациентов, поскольку время восстановления, уровень боли и хирургические риски (например, кровопотеря) несколько лучше, чем при полной замене коленного сустава. Кроме того, частичная замена позволяет сохранить большую часть костей, хрящей и связок, что помогает имплантату выглядеть более естественным.

В чем недостатки артопластики?

Часто отмечаются сообщения о дискомфорте или «ложном» ощущении в колене, особенно в случае полной замены коленного сустава.Кроме того, артропластика может ограничить сгибание колена, и пациенты должны управлять своими ожиданиями относительно того, какой диапазон движений и активности они смогут достичь после имплантации.

В общем, следует избегать активных занятий, требующих чрезмерного поворота, поворота и / или несения веса (то есть запрета бега или прыжков), поскольку существует риск расшатывания или выхода из строя имплантата.

Важно отметить, что срок службы любого артропластического имплантата до отказа составляет приблизительно 10–20 лет для односторонних имплантатов и 15-25 лет для имплантатов полного коленного сустава.Имея это в виду, предпочтительно по возможности отложить замену коленного сустава, по крайней мере, до среднего возраста, так как это поможет имплантату прослужить по крайней мере до пожилого возраста пациента. Если необходима ревизия полной замены сустава, пожилые пациенты могут подвергаться повышенному риску таких осложнений, как инфекция, уменьшение подвижности и боли.

Что такое совместная шлифовка?

Системы шлифовки суставов, такие как небольшие металлические имплантаты, являются одним из хирургических методов лечения дефектов хряща в основных суставах.Проще говоря, это метод закупорки полостей в хряще, чтобы заполнить дефекты и создать гладкую и непрерывную поверхность с использованием металла вместо биопрепарата.

В отличие от процедур замены кости, ограниченная шлифовка суставов обеспечивает только минимальные структурные изменения сустава, и пациенты могут вернуться к нормальной активной жизни без боли. В то время как более молодые пациенты (младше 40 лет), скорее всего, получат пользу от процедур биологического восстановления хряща, шлифовка суставов предназначена для людей среднего возраста (40–50 лет), которым требуется облегчение болезненных проблем с суставами с хрящом, но которые нуждаются в лечении. не иметь достаточно серьезного ухудшения, чтобы потребовать формального эндопротезирования.

В чем недостатки шлифовки суставов?

Металлические заглушки, заполняющие полости в хряще, могут в долгосрочной перспективе вызвать износ, и, согласно долгосрочным прогнозам, в будущем могут быть годы возможных отказов. Это также верно в отношении других хирургических доступов с использованием синтетических компонентов.

Следовательно, эту процедуру следует рассматривать скорее как альтернативу для пациентов, подходящих для биологического восстановления хряща, но в остальном она не подходит для кандидатов, которым не требуется полная протезная имплантация.

Часто задаваемые вопросы (FAQ)

Как скоро я смогу выписаться из больницы после операции?

Опять же, это будет зависеть от таких факторов, как тип имплантата, страна проживания и ваши уникальные обстоятельства. После шлифовки суставов вы должны иметь возможность ходить рано, учитывая, что частичное или полное эндопротезирование коленного сустава может привести к короткому пребыванию в больнице, в зависимости от системы здравоохранения, в которой вы находитесь.

Как долго прослужит мой имплант?

Это будет зависеть как от типа имплантата, так и от уникальных для вас обстоятельств после операции. Многие имплантаты могут служить десятилетиями, то есть металл обычно не изнашивается, а пластик изнашивается медленно. Основная причина выхода имплантата из строя - «отсоединение от кости». Для этого есть много причин, но обычно они включают: чрезмерное напряжение или обломки из-за износа пластика, заставляющие тело «атаковать» поверхность раздела костного цемента.

Я слышал, что при посещении стоматолога мне нужно будет принимать антибиотики. Это правда?

Поскольку теперь у вас есть искусственный сустав, необходимо принять меры, чтобы предотвратить его заражение. Стоматологические операции, такие как чистка зубов, пломбирование или удаление (например), могут иметь низкий риск заражения, как и многие другие процедуры (например, колоноскопия или другие инвазивные процедуры), которые необходимо будет выполнять должным образом.

В зависимости от ваших уникальных обстоятельств и вашего иммунного статуса (т. Е. Других проблем со здоровьем), возможно, прошло достаточно времени, и профилактические курсы антибиотиков отпали. Поговорите со своим хирургом, чтобы узнать, какие меры вам нужно принять.

Какие практические соображения есть?

Ваш хирург обсудит все важные вопросы. Кроме того, существует множество повседневных практических вопросов, которые могут потребовать дополнительного рассмотрения.Типичным примером является вопрос: нужно ли вам предоставить подтверждение наличия имплантата, чтобы пройти через сканеры металла в аэропортах. Ответ - «Нет», поскольку террористы могут получить «карты артропластики», и поэтому эти карты / доказательства не нужны / не используются. Поговорите со своим врачом, если у вас есть какие-либо конкретные вопросы или проблемы.

Какие ограничения будут у меня после операции?

Очень важно управлять ожиданиями, разговаривать с хирургом и поддерживать активность после операции на безопасном уровне.Чтобы имплантаты не расшатались и не сломались, вы должны подчиняться рекомендациям хирурга.

С возрастом…

16.04.2015

ICRShttps: //cartilage.org/content/uploads/icrs.jpg

Хрящ

.

Значение возможных терапевтических подходов

Все чаще признается, что патогенез деградации хряща при остеоартрите (ОА) является многофакторным и включает взаимодействия между хрящом и окружающими его тканями. Эти взаимодействия регулируют опосредованное провоспалительными цитокинами разрушение хряща, способствуя прогрессированию ОА, а также восстановлению хряща. В этом обзоре исследуется патогенез ОА в контексте множественных типов тканей сустава и обсуждается значение такого сложного взаимодействия тканей при разработке противовоспалительных терапевтических средств для лечения ОА.

1. Введение

Расположенный между поверхностями костей суставной хрящ служит защитной подушкой для тяжелых механических нагрузок. Длительное ношение этой ткани может привести к остеоартриту (ОА), заболеванию, которым, по оценкам, к 2030 году страдают более 67 миллионов жителей Северной Америки [1]. Хорошо изучено, что ОА представляет собой сложное многофакторное воспалительное заболевание всего сустава, развитие и прогрессирование которого в значительной степени опосредуется взаимодействиями между суставным хрящом и окружающими его тканями.Примечательно, что опосредованные провоспалительными цитокинами взаимодействия между типами тканей вносят вклад в патогенез ОА. Текущий стандарт лечения ОА включает медикаментозную терапию, которая помогает контролировать и облегчать симптомы заболевания, с различными видами лечения, направленными на медиаторы воспаления, присутствующие в патогенезе ОА. Соответственно, в следующем обзоре ОА исследуется в контексте того, как ткани сустава взаимодействуют, способствуя деградации хряща, связанной с воспалением, и последствия этих сложных взаимодействий для разработки противовоспалительных методов лечения, нацеленных на весь сустав.

2. Провоспалительные цитокины опосредуют деградацию хряща

Хотя биологическое начало ОА не совсем понятно, данные свидетельствуют о том, что прогрессирование деградации хряща в значительной степени опосредуется провоспалительными цитокинами, в первую очередь интерлейкином 1-бета (IL-1 β ). ) и фактор некроза опухоли альфа (TNF α ) [2, 3]. Эти цитокины способствуют разрушению тканей, нарушая баланс катаболической и анаболической активности хондроцитов, основного типа клеток хрящевой ткани.Большая часть активности провоспалительных цитокинов опосредуется активацией ядерного фактора транскрипционного фактора каппа B (NF κ B), что дополнительно приводит к индукции индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS), циклооксигеназы 2 (COX-2), оксид азота (NO) и простагландин E 2 (ПГЕ-2) [3]. В результате хондроциты ОА имеют сниженную экспрессию компонентов внеклеточного матрикса, таких как коллаген типа II (Col II) и аггрекан, а также повышенную продукцию протеолитических ферментов, таких как матриксные металлопротеиназы (ММР) и пептидазы дезинтегрина и металлопротеиназы с семейство тромбоспондиновых мотивов (ADAMTS) [2–5].

3. Влияние суставных тканей на патогенез разрушения хряща при ОА

Хотя ОА исторически определялся как «износ» суставного хряща, все более широко признается, что связанное с ним воспаление и последующая деградация тканей являются результатом множественных взаимодействие ткани сустава с хрящом. В общем, ткани в области суставного хряща состоят из субхондральной кости, синовиальной оболочки, мышцы, сухожилия, связки и жировой прослойки (рис. 1). Эти ткани регулируют опосредованное провоспалительными цитокинами разрушение хряща, внося вклад в патогенез ОА, а также в восстановление хряща.В следующем разделе освещается важный вклад и взаимодействие различных тканей сустава во время прогрессирования ОА.


3.1. Кость

Во время прогрессирования ОА субхондральная кость претерпевает значительные морфологические изменения, которые включают увеличение объема и ремоделирование кости, склероз тканей и образование остеофитов на краях суставов [6]. Эти изменения коррелируют с повышенной интенсивностью сигнала на МРТ-изображениях субхондральной кости во время ОА, которые называются поражениями костного мозга (BML) [7–9].Продольные исследования показывают, что изменения в субхондральной кости происходят до каких-либо обнаруживаемых рентгенологических изменений суставного хряща, тем самым предполагая, что подлежащая костная ткань может регулировать начало потери хряща [10]. Соответственно, во время ОА наблюдается повышенная экспрессия воспалительных цитокинов в субхондральной кости [11–13]. Хотя проницаемость таких костных факторов в хрящевую ткань в здоровом суставе ограничена, патогенез ОА способствует растрескиванию суставных и кальцифицированных хрящевых зон и способствует диффузии воспалительных цитокинов из кости в хрящ через трещины в костно-хрящевой области. [11].В самом деле, прямая передача сигналов между хрящевыми и костными клетками была продемонстрирована в экспериментах по совместному культивированию, в которых остеобласты, происходящие из OA, подавляли экспрессию протеогликанов и повышали продукцию MMP в хондроцитах, что указывает на неблагоприятный эффект субхондральной кости OA на покрывающий хрящ [14–16]. Помимо облегчения диффузии секретируемых факторов, щели в остеохондральном соединении на поздней стадии ОА также, как было показано, облегчают перемещение скоплений мигрирующих клеток, которые обладают сильным хондрогенным потенциалом и которые могут играть важную роль в восстановлении хряща [17].

3.2. Мышца

Давно известно, что мышцы обеспечивают биомеханические стимулы хрящам, поскольку движение, генерируемое мышцами, способствует распределению питательных веществ и поддерживает гомеостаз хондроцитов [18, 19]. Недавно было установлено, что мышечная ткань также секретирует миокины, обладающие противовоспалительным действием [20]. Совместное культивирование хондроцитов с клетками скелетных мышц или кондиционированной средой для мышечных клеток привело к увеличению продукции хрящевого матрикса и повышению устойчивости к провоспалительным цитокинам, индуцированным IL-1 β - и TNF α повреждению хряща [21, 22].Эти результаты предполагают, что мышечные клетки регулируют гомеостаз хряща не только за счет биомеханических сил, но и за счет биохимических сигналов. Фактически, слабость четырехглавой мышцы, которая снижает как биомеханический, так и биохимический выход мышц, предшествует боли и инвалидности сустава во время прогрессирования ОА, тем самым предполагая возможную причинную связь между мышцами и хрящами [23].

3.3. Жировая ткань

Известно, что ожирение является основным фактором риска развития и прогрессирования ОА [24, 25].Хотя увеличение веса, безусловно, будет способствовать развитию ОА из-за повышенного механического давления, тщательные исследования показывают, что частота ОА в суставах, не несущих веса, также выше у пациентов с ожирением [24, 26], что позволяет предположить, что жировая ткань имеет биохимический выход, который системно влияет на суставной хрящ. Жировые подушечки, расположенные внутри суставных капсул, также могут оказывать более локальное влияние на гомеостаз хряща, и было обнаружено, что инфрапателлярная жировая подушечка (IFP) увеличивается в размере с возрастом у пациентов с ОА [27].IFP секретирует значительное количество адипокинов, особенно адипонектина, лептина и резистина, которых повышено в синовиальной жидкости суставов с запущенным ОА [28–32]. Хотя другие ткани также секретируют эти факторы, IFP является основным фактором присутствия адипокина в суставе. В частности, лептин считается провоспалительным цитокином и вызывает катаболические изменения в хондроцитах, индуцируя уровни экспрессии ферментов, разрушающих хрящ, MMP и ADAMTS и демонстрируя синергетическую роль с IL-1 β , вызывая разрушение хряща [33–36] .Было продемонстрировано, что мыши с мутантом лептина, хотя и страдают ожирением, не развивают ОА, тем самым убедительно предполагая, что лептин необходим для развития артрита у мышей с ожирением [37, 38]. В соответствии с этим исследованием обнаружено, что мутации в гене лептина связаны с восприимчивостью к ОА коленного сустава [39]. Однако по сравнению с лептином влияние адипонектина при ОА остается спорным. В то время как некоторые отчеты показали, что адипонектин ингибировал индуцированную IL-1 β индукцию MMP13 в первичных хондроцитах [40], другие показали, что он усиливал продукцию оксида азота (NO) и экспрессию MMP в хондроцитах OA [41–43] .Было показано, что уровень адипонектина в сыворотке крови был значительно ниже у мышей с ОА и обратно коррелировал с тяжестью ОА у людей [43, 44]. Напротив, уровни экспрессии рецепторов адипонектина (AdipoR) были повышены в суставном хряще у пациентов с ОА [41]. Также было показано, что другие адипокины, такие как резистин и висфатин, обладают провоспалительным действием и играют роль в усилении деградации хряща, индуцируя экспрессию IL-1 β и подавляя синтез протеогликана [45].Взятые вместе, на суставной хрящ, вероятно, влияет комбинаторная активность всех этих адипокинов, и было обнаружено, что именно соотношение адипонектина и лептина в синовиальной жидкости предсказывает боль у пациентов с ОА коленного сустава [46].

3.4. Synovium

В синовиальном суставе суставной хрящ омывается синовиальной жидкостью в полости сустава [47]. Эта полость выстлана двумя типами клеток: синовиоцитами, которые являются фибробластоподобными клетками, и макрофагами [48].Синовиоциты секретируют лубрицин и гиалуронан, два ключевых компонента, участвующих в смазывающей функции синовиальной жидкости [49]. Синовит, распространенный как при ранней, так и при поздней стадиях ОА, представляет собой состояние, которое возникает, когда синовиальная оболочка поражается воспалением [50]. Это состояние характеризуется резко увеличенной секрецией провоспалительных цитокинов и протеолитических ферментов из клеток, выстилающих синовиальную оболочку [51–55]. Считается, что провоспалительные цитокины, в первую очередь IL-1 β , IL-6 и TNF α , опосредуют прогрессирование и боль, связанные с этим заболеванием [50, 56].Адипокины, такие как резистин [45], также все больше экспрессируются синовиальной оболочкой во время ОА, как и остеопонтин [57], цитокин, повышенные уровни экспрессии которого коррелируют с тяжестью заболевания. Более того, ex vivo совместное культивирование ткани капсулы сустава с поврежденным хрящом продемонстрировало вклад синовиальной оболочки в сдвиг метаболизма хондроцитов в сторону деградации матрикса [58-60]. Помимо предоставления сигнальных молекул, которые регулируют экспрессию генов суставного хряща, синовиоциты сами могут дифференцироваться в хондроциты.Недавно в синовиальной оболочке была идентифицирована популяция CD73-положительных клеток, которые обладают характеристиками, подобными мезенхимальным стволовым клеткам, такими как медленная цикличность и способность дифференцироваться в несколько клонов, включая хондрогенные и остеогенные, in vitro [61, 62]. Таким образом, эти клетки могут служить привлекательным источником клеток для регенерации и восстановления хряща [63]. Действительно, предполагается, что синовиоциты вносят свой вклад в слой фиброзной ткани, называемый «паннусоподобным» слоем, который часто оказывается над суставным хрящом в суставах при остеоартрите [64, 65].Однако недавнее исследование показывает, что синовиоциты пациентов с ОА не обладают способностью колонизировать соседний хрящ [66], предполагая, что эта ткань не может происходить непосредственно из синовиоцитов. В том же исследовании было показано, что синовиоциты пациентов с ревматоидным артритом (РА), с другой стороны, обладали способностью прикрепляться к соседнему хрящу и даже распространяться на другие суставы тела [66]. Это указывает на явное различие между синовиоцитами пациентов с ОА и РА, предполагая, что суставная капсула достаточно проницаема, чтобы пропускать не только жидкость или секретируемые факторы, но и клетки.

4. Терапевтические подходы к остеоартриту

Текущий стандарт лечения остеоартрита включает использование лекарств, которые помогают контролировать и облегчать симптомы заболевания. Общие варианты лечения ОА на ранней стадии включают использование анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [67, 68]. В то время как и анальгетики, и НПВП используются для облегчения болевых симптомов, НПВП специфически действуют, воздействуя на воспаление, связанное с ОА, посредством ингибирования ЦОГ [67]. Фермент ЦОГ опосредует синтез простагландинов (ПГ), биомолекул, участвующих в воспалении, и существует два класса ингибиторов ЦОГ, ЦОГ-1 и ЦОГ-2, при этом ингибиторы ЦОГ-2 разрабатываются, чтобы избежать побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, связанных с длительным воздействием. кратковременный прием ингибиторов ЦОГ-1.Как анальгетики, так и НПВП можно вводить перорально или местно; однако последний оказался менее эффективным [69, 70]. Несмотря на свою популярность, НПВП не замедляют прогрессирование ОА из-за каких-либо изменений заболевания, а эффективность лечения по сравнению с терапией плацебо зачастую минимальна [71]. Кроме того, существуют разногласия относительно того, действительно ли НПВП подавляют деградацию хряща или ухудшают состояние ОА, оказывая анальгетический эффект или побочные эффекты [68].

Альтернативный вариант лечения НПВП включает использование гиалуроновой кислоты (ГК) и кортикостероидов [72]. В то время как эндогенный HA обеспечивает адекватные вязкоупругие и смазывающие свойства для поддержания гомеостаза сустава в здоровом суставе, во время OA свойства HA уменьшаются и способствуют дальнейшему разрушению хряща [73, 74]. Было показано, что внутрисуставная инъекция ГК ингибирует деградацию хряща, индуцирует синтез матрикса, уменьшает болевые симптомы и подавляет экспрессию провоспалительных медиаторов [74, 75].Важно отметить, что эффект HA зависит от его молекулярной массы (MW), так как только сшитая HA или более MW HA эффективна в смягчении воспаления, тогда как HA или фрагменты HA с более низкой MW являются провоспалительными [76, 77]. Действительно, недавний отчет о клиническом испытании с использованием терапии HA показал, что HA со средней молекулярной массой лучше, чем с низкой молекулярной массой, в облегчении симптомов ОА коленного сустава [78]. Как и в случае с ГК, внутрисуставное введение низких доз кортикостероидов показало снижение как экспрессии провоспалительных медиаторов, так и проницаемости в воспаленной области за счет уменьшения расширения сосудов [79], а также уменьшения воспаления и отека в суставах при ОА, тем самым управляя боль и увеличение подвижности суставов [80].При лечении как ГК, так и кортикостероидами частота нежелательных побочных эффектов невысока; однако стоит отметить, что кортикостероиды, особенно на более высоком уровне, могут оказывать повреждающее действие на формирование кости [69, 81]. Поскольку ОА является заболеванием всего сустава, особенно важно учитывать влияние этих препаратов на все типы клеток сустава. Кроме того, было показано, что успех таких методов лечения приносит пользу только в первые несколько недель после внутрисуставной инъекции. В результате для поддержания долгосрочной эффективности необходимы повторные и инвазивные инъекции [67].

Антибиотики, такие как доксициклин, также изучались на предмет их роли в качестве лекарств, изменяющих течение болезни, при лечении ОА. Доклинические испытания с использованием модели ОА морской свинки и магнитно-резонансной томографии (МРТ) предполагают защитную роль этого препарата в уменьшении потери объема хряща и ингибировании активности ММП [82]. Однако этот вариант лечения является спорным, так как определяющая роль доксициклина во время лечения ОА не совсем понятна. Например, модель кролика с остеоартрозом продемонстрировала, что, хотя лечение доксициклином не привело к определенному лечению остеоартрита, хрящевые изменения, наблюдаемые в этих исследованиях, предполагают потенциальную роль доксициклина в модификации заболевания [83].Испытания на людях, изучающие доксициклин как вариант лечения ОА коленного сустава, показывают, что, хотя этот препарат может замедлять скорость сужения суставной щели, окончательных доказательств симптоматического улучшения не имеется [84]. Более того, исследования in vitro по влиянию доксициклина на деградацию хряща показали, что, хотя этот антибиотик играет ингибирующую роль в экспрессии аггреканазы, нет никаких указаний на синтез или потерю протеогликана в условиях воспаления [85].

Поскольку провоспалительные цитокины играют значительную роль в опосредовании деградации хряща и воспаления, связанного с ОА, ингибирование таких факторов, в частности IL-1 β и TNF α , может быть жизнеспособной терапией для замедления прогрессирования ОА. .Соответственно, новые классы лекарств, называемые лекарствами, модифицирующими болезнь, ОА (DMOAD), становятся все более многообещающими методами лечения [71, 86]. Хотя DMOAD все еще находится на стадии становления, его цель - обеспечить структурные и метаболические изменения воспалительной среды суставов, надеясь замедлить прогрессирование ОА и, возможно, обеспечить заживление уже поврежденного хряща. Лекарства, такие как ингибиторы iNOS и неомыляемые вещества из авокадо-соевых бобов, в настоящее время исследуются на предмет их роли в уменьшении воспаления, связанного с ОА.В то время как ингибиторы iNOS сдерживают активацию MMP, неомыляемые вещества из авокадо-соевых бобов оказывают противовоспалительное действие на хондроциты и ингибируют разрушение хрящевого матрикса, и в настоящее время они исследуются в клинических исследованиях фазы III [71]. Другие препараты, такие как статины, обычно назначаемые для снижения холестерина, показали многообещающие результаты in vitro, снижают продукцию ММР-3 в хондроцитах, стимулированных IL-1 β [87].

Хотя DMOAD исследуются как альтернатива существующим вариантам лечения, успех этих методов лечения потребует дальнейшего изучения.Например, антагонисты рецептора IL-1 β , как было показано, обладают многообещающим действием в ингибировании структурных изменений, происходящих во время ОА на моделях кроликов, собак и лошадей [2], но остаются неубедительными для людей [68]. Было показано, что ингибиторы каспазы-1 уменьшают повреждение суставов, опосредованное IL-1, на мышиных моделях; однако неблагоприятные побочные эффекты у людей привели к приостановке клинических испытаний [67].

Как подчеркивается в этой статье, множественные ткани вносят вклад в воспалительное микроокружение и последующую деградацию хряща во время патогенеза ОА, и эти тканевые взаимодействия могут обеспечить привлекательный путь модификации заболевания с точки зрения терапевтического лечения.Например, субхондральная кость с ее вкладом в деградацию хряща во время ОА - это один из типов ткани, который в настоящее время исследуется в качестве мишени для модификации заболевания для трех DMOAD в клинических испытаниях. В настоящее время в клинических испытаниях фазы III [71] было показано, что кальцитонин, гормон, регулирующий гомеостаз кальция, ингибирует активность ММП и последующую деградацию хряща [88]. Кроме того, было показано, что костный морфогенетический белок 7 (BMP-7), мощный костно-индуцирующий агент, стимулирует синтез протеогликана, коллагена и HA в хрящах [89, 90], в то время как витамин D снижает прогрессирование остеоартроз [91].И BMP-7, и витамин D проходят II фазу испытаний [71].

Поскольку в суставах при ОА снижено содержание минералов и повышается метаболизм костной ткани, бисфосфонаты также исследовались как потенциальные DMOAD в отношении воздействия на субхондральную кость во время прогрессирования ОА [92]. Было показано, что эти молекулы ингибируют резорбцию кости и снижают синтез медиаторов воспаления, а также увеличивают объем хряща на моделях ОА собак [93, 94]. Совместное применение бисфосфонатов с НПВП в качестве терапии раннего ОА показало, что оно сохраняет костную массу, снижает образование остеофитов и увеличивает тяжесть ОА [95].

Модификация вкладов синовиальной мембраны во время ОА также была изучена в качестве варианта лечения с использованием хондроитинсульфата, который, как было показано, снижает признаки синовита и воспаления в суставной щели [96]. Точно так же вклад жировой ткани в ОА также исследуется в качестве потенциальной терапевтической мишени.

5. Достижения в области доставки лекарств

При наличии ОА часто поражает несколько суставов, и в результате очень желательна лекарственная терапия, которая может воздействовать на различные ткани суставов в организме.Например, как обсуждалось выше, многие НПВП и ингибиторы ЦОГ можно вводить перорально для системного воздействия на весь организм. В то время как системная доставка позволяет лечить несколько пораженных суставов, локальная доставка лекарства в микросреду сустава является оптимальным терапевтическим подходом, когда количество пораженных суставов ограничено. Здесь пероральная или инъекционная доставка может не обеспечить адекватных концентраций лекарственного средства или кинетики высвобождения. Более того, высокие системные концентрации, необходимые для достижения соответствующих терапевтических концентраций в суставной щели, могут вызвать неблагоприятные побочные эффекты [97–99].Например, во внутрисуставном пространстве проницаемость синовиальной мембраны может приводить к повышенной диффузии лекарств из суставной щели и, вместе с более коротким периодом полувыведения лекарственного средства, может приводить к более короткому времени пребывания в суставе. Здесь, хотя инъекции являются возможным методом увеличения местной доставки в суставную щель, они довольно инвазивны и могут быть увеличены по частоте для достижения эффективности. Чтобы обойти такие проблемы, существует интерес к разработке локализуемых методов, которые могут обеспечить устойчивую, длительную доставку, особенно во внутрисуставной суставной щели [100].Системы на основе липосом и полимеров, выступающие в качестве депо для терапевтических лекарств, широко исследовались in vivo для контролируемой доставки лекарств для лечения ОА [101]. В данном случае терапевтическое лекарственное средство заключено в липосоме или биоразлагаемой полимерной матрице, что обеспечивает пролонгированную биодоступность и увеличивает время пребывания лекарственного средства в полости сустава. Стабильность и деградация липидов и полимеров, составляющих такие структуры, позволяют контролировать время и дозировку доставки [101, 102].Хотя такие методы являются многообещающей стратегией доставки для внутрисуставной доставки, на сегодняшний день существует только одна клиническая терапия для ОА, которая сочетает использование внутрисуставных инъекций с липосомами, содержащими дексаметазон-21-пальмитат [98]. Что касается внутрисуставного лекарственного лечения на полимерной основе, были исследованы микросферы альбумина для доставки НПВП, включая диклофенак натрия [103] и ингибитор ЦОГ-2 целекоксиб [104]. Аналогичным образом, поли (молочная кислота) и поли (молочно-когликолевая кислота) (PLA / PLGA) были исследованы в качестве матриц доставки для НПВП, таких как бетаметазон натрия фосфат [105], кортикостероидов, таких как метилпреднизолон [106], и DMOAD, таких как как БМП-7 [107].

6. Заключение

ОА распознается как многофакторное воспалительное заболевание всего сустава со сложным патомеханизмом, включающим взаимодействие между тканями нескольких суставов. Кроме того, развитие ОА в значительной степени опосредуется провоспалительными цитокинами и их последующим вкладом в деградацию хряща. Современные методы лечения позволяют контролировать остеоартроз в основном за счет облегчения симптомов и боли; однако препараты, которые препятствуют воспалительному пути ОА, активно исследуются в качестве терапевтических возможностей.Такие лекарства могут доставляться системно, что может быть особенно актуально для лечения сразу нескольких суставов в теле, или могут доставляться локально в единую суставную щель с использованием внутрисуставных инъекций или других локализуемых способов доставки лекарства. Независимо от способа доставки, вероятно, потребуется разнообразный набор подходов к ОА, чтобы использовать сложные взаимодействия между тканями сустава.

.

соединительной ткани | Определение, компоненты и функции

Соединительная ткань , группа тканей в организме, которые поддерживают форму тела и его органов и обеспечивают сплоченность и внутреннюю поддержку. Соединительные ткани включают несколько типов фиброзной ткани, которые различаются только по плотности и клеточности, а также более специализированные и узнаваемые варианты - кость, связки, сухожилия, хрящ и жировая (жировая) ткань.

коллагеновые волокна

Коллагеновые волокна различного размера, ориентированные случайным образом, в тонком распределении рыхлой ареолярной соединительной ткани (увеличение около 370 ×).

Дон В. Фосетт, доктор медицины

Британская викторина

Тест на изучение человеческого тела

От чего зависит группа крови у человека?

В брюшной полости большинство органов подвешено к брюшной стенке перепончатой ​​лентой, известной как брыжейка, которая поддерживается соединительной тканью; другие встроены в жировую ткань, форму соединительной ткани, в которой клетки специализируются на синтезе и хранении богатых энергией запасов жира или липидов.Все тело поддерживается изнутри скелетом, состоящим из кости, типа соединительной ткани, обладающей большой устойчивостью к нагрузкам благодаря своей высокоупорядоченной слоистой структуре и твердости, которая возникает в результате отложения минеральных солей в его волокнах и аморфной матрице. . Отдельные кости скелета прочно удерживаются вместе связками, а мышцы прикреплены к кости с помощью сухожилий, которые являются примерами плотной соединительной ткани, в которой множество пучков волокон связаны в параллельном ряду для обеспечения большой прочности на разрыв.В суставах суставные поверхности костей покрыты хрящом, соединительной тканью с обильным межклеточным веществом, которое придает ему твердую консистенцию, хорошо приспособленную для плавного скольжения между соприкасающимися поверхностями. Синовиальная оболочка, которая выстилает края полости сустава, смазывает и питает поверхности суставов, также является формой соединительной ткани.

Кровеносные сосуды, большие и маленькие, проходят через соединительную ткань, которая, таким образом, тесно связана с питанием тканей и органов по всему телу.Все питательные вещества и продукты жизнедеятельности, которыми обмениваются органы и кровь, должны проходить через периваскулярные пространства, занятые соединительной тканью. Одна из важных функций клеток соединительной ткани - поддерживать условия во внеклеточных пространствах, которые способствуют этому обмену.

Компоненты соединительной ткани

Все формы соединительной ткани состоят из (1) внеклеточных волокон, (2) аморфного матрикса, называемого основным веществом, и (3) неподвижных и мигрирующих клеток.Пропорции этих компонентов варьируются от одной части тела к другой в зависимости от местных требований к конструкции. В некоторых областях соединительная ткань слабо организована и высококлеточная; в других преобладают его волокнистые компоненты; а в третьих, основное вещество может быть его наиболее заметной особенностью. Анатомическая классификация различных типов соединительной ткани в основном основана на относительном количестве и расположении этих компонентов.

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего первого издания 1768 с вашей подпиской.Подпишитесь сегодня .

Смотрите также