Формулировка диагноза сепсис


Определение, классификация и диагностика сепсиса

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Клинической интерпретацией такого взгляда на патогенез сепсиса явились критерии диагностики и классификация, предложенные согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины – ACCP/SCCM (табл.2)

Таблица 2

Критерии диагностики сепсиса и классификация АССР\SCCM(1992)

Патологический процесс

Клинико-лабораторные признаки

Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)

Характеризуется двумя или более из следующих признаков: – температура ³38oС или £36oС – ЧСС ³90/мин – ЧД >20/мин или гипервентиляция (РаСО2 £32мм.рт.ст.) – Лейкоциты крови >12´109/мл или 10%

Сепсис – синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов

Наличие очага инфекции и 2-х или более признаков синдрома системного воспалительного ответа

Тяжелый сепсис

Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии. Проявлением последней, в частности, является повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания

Септический шок

Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов

Дополнительные определения

Синдром полиорганной дисфункции

Дисфункция по 2 и более системам органов

Рефрактерный септический шок

Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки

Локальное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и полиорганная недостаточность – это звенья одной цепи в реакции организма на воспаление вследствие микробной инфекции. Тяжелый сепсис и септический шок (СШ) составляют существенную часть синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) организма на инфекцию и являются следствием прогрессирования системного воспаления с развитием нарушения функций систем и органов.

Подразделение пациентов с инфекционным процессом согласно критериям ACCP\SCCM в дополнение к принятым на сегодня подходам построения и формализации клинического диагноза по МКБ Х-го издания (1992г.) необходимо для более полного понимания клинической ситуации: оценки тяжести состояния с целью определения прогноза, показаний для госпитализации в ОРИТ, выбора объёма терапии и мониторинга.

Полезность же этиологического принципа, положенного в основу классификации сепсиса в МКБ Х-го издания с позиций современных знаний и реальной клинической практики представляется ограниченной. Ориентация на септицемию как основной диагностический признак при низкой выделяемости возбудителя из крови, а также значительная продолжительность и трудоёмкость традиционных микробиологических исследований делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации (Табл.3).

Таблица 3

Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти Х-го издания

Рубрика

Нозологическая форма

А41.9

А41.5

А41.8

А40

А41.0

А41.1

В007

В37.7

Септицемия не уточнённая

Септицемия, вызванная другими грамотрицательными микроорганизмами

Другая уточнённая септицемия

Стрептококковая септицемия

Септицемия вызванная S.aureus

Септицемия другой стафилококковой этиологии

Диссеменированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса

Кандидозная септицемия

Бактериемия и сепсис

Бактериемия – выделение микроорганизмов из крови - является одним из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно исключить возможность диагноза при наличии, обозначенных выше, критериев сепсиса. Даже при самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и использовании современных микробиологических технологий даже у самых тяжелых больных частота выявления бактериемии, как правило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке у лиц без клинико-лабораторных подтверждений синдрома системного воспаления может расцениваться как транзиторная бактериемия, и не быть обусловлена септическим процессом. Однако микробиологические исследования, в том числе крови, при строгом соблюдении техники ее забора и транспортировки являются обязательным компонентом диагностического поиска даже при подозрении о возможности сепсиса. Стойка гипертермия, озноб, гипотермия, лейкоцитоз, признаки полиорганной дисфункции – являются категорическими показаниями для микробиологического исследования крови. Пробы крови необходимо забирать как можно раньше от начала лихорадки, 2-3 раза с интервалом в 30-60 минут.

Клиническая значимость регистрации бактериемии может заключаться в следующем:

- подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса,

- доказательстве механизма развития сепсиса (напр. катетер-связанная инфекция)

- для некоторых ситуаций аргументации тяжести течения патологического процесса (септический эндокардит, синегнойная и клебсиелезная инфекция)

- обосновании выбора или смены режима антибиотикотерапии

- оценке эффективности терапии.

Критерии органной-системной дисфункции\недостаточности и общей тяжести состояния больных

Оценка функциональной органно-системной состоятельности при сепсисе может осуществляться по критериям A.Baue et al. или шкалы SOFA.

Таблица 4

studfiles.net

Сепсис и септический шок

Сепсис — патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного)воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Синонимы: септицемия, септикопиемия.

КОД ПО МКБ10Полезность этиологического принципа, положенного в основу классификации сепсиса в МКБ10, с позиций современных знаний и реальной клинической практики представляется ограниченной. Ориентация на бактериемию как основной диагностический признак при низкой выделяемости возбудителя из крови, а также значительная продолжительность и трудоёмкость традиционных микробиологических исследований делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации (табл. 31-1).

Таблица 31-1. Классификация сепсиса в соответствии с МКБ-10

Рубрика Нозологическая форма
А41.9А41.5А41.8А40А41.0А41.1В00.7В37.7 Септицемия неуточнённая Септицемия, вызванная другими грамотрицательными микроорганизмами Другая уточнённая септицемия Стрептококковая септицемия Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus Септицемия, вызванная другим уточнённым стафилококком Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса Кандидозная септицемия

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Отечественные данные отсутствуют. По данным расчётов, ежегодно диагностируют более 700 000 случаев заболевания тяжёлым сепсисом, т.е. около 2000 случаев ежедневно. Септический шок развивается в 58% случаев тяжёлого сепсиса.

При этом сепсис служил основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимал при этом 11е место среди всех причин летальности. Данные по распространённости сепсиса в различных странах значительно варьируют: в США — 300 случаев на 100 000 населения (Angus D., 2001), во Франции — 95 случаев на 100 000 населения (Episepsis, 2004), в Австралии и Новой Зеландии — 77 на 100 000 населения (ANZICS, 2004).

В ходе многоцентрового эпидемиологического когортного проспективного исследования, охватившего 14 364 пациента, 28 отделений реанимации и интенсивной терапии Европы, Израиля и Канады, установлено, что на пациентов с сепсисом приходится 17,4% случаев (сепсис, тяжёлый сепсис, септический шок) от всех больных, прошедших через интенсивный этап лечения; при этом в 63,2% случаев он стал осложнением госпитальных инфекций.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика сепсиса состоит в своевременной диагностике и лечении основного заболевания и устранении источника инфекции.

СКРИНИНГ

Скрининговым методом диагностики у пациента с локальным очагом инфекции можно считать критерии синдрома системной воспалительной реакции (см. Классификация).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Современная классификация сепсиса основана на диагностических критериях и классификации, предложенных согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (ACCP/SCCM). Вопросы терминологии и классификации сепсиса были рассмотрены и утверждены на Калужской согласительной конференции (2004) (табл. 31-2).

Таблица 31-2. Классификация и критерии диагностики сепсиса

Патологический процесс Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной реакции —системная реакция организма на воздействие различныхсильных раздражителей (инфекция, травма, операция и

др.)

Характеризуется двумя или более из следующих признаков:
  •     температура ≥38 °С или ≤36 °С
  •     ЧСС ≥90 в минуту
  •     ЧД >20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤32 мм рт.ст.)
  •     лейкоциты крови >12 или 10%
Сепсис — синдром системной воспалительной реакции наинвазию микроорганизмов Наличие очага инфекции и двух или более признаков синдрома системного воспалительного ответа
Тяжёлый сепсис Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии (повышение концентрациилактата, олигурия, острое нарушение сознания)
Септический шок Тяжёлый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотензией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов
Дополнительные определения
Синдром полиорганной дисфункции Дисфункция по двум и более системам
Рефрактерный септический шок Сохраняющаяся артериальная гипотензия, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки

Локальное воспаление, сепсис, тяжёлый сепсис и полиорганная недостаточность — звенья одной цепи в реакции организма на воспаление вследствие микробной инфекции. Тяжёлый сепсис и септический (синоним — инфекционно- токсический) шок составляют существенную часть синдрома системной воспалительной реакции организма на инфекцию и становятся следствием прогрессирования системного воспаления с развитием нарушения функций систем и органов.

БАКТЕРИЕМИЯ И СЕПСИС

Бактериемия (присутствие инфекции в системном кровотоке) — одно из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса. Даже при самом скрупулёзном соблюдении техники забора крови и использовании современных технологий определения микроорганизмов у самых тяжёлых больных частота положительных результатов, как правило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке без клиниколабораторных подтверждений синдрома системного воспаления нужно расценивать как транзиторную бактериемию. Клиническая значимость бактериемии может заключаться в следующем:

  •    подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса;
  •    доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетерсвязанная инфекция);
  •    обосновании выбора схемы антибиотикотерапии;
  •    оценке эффективности терапии.

Роль полимеразной цепной реакции в диагностике бактериемии и интерпретация полученных результатов остаётся неясной для практического применения. Наличие предполагаемого или подтверждённого инфекционного процесса устанавливают на основании следующих признаков:

  •    обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в норме стерильны;
  •    перфорация полого органа;
  •    рентгенографические признаки пневмонии, наличие гнойной мокроты;
  •    клинические синдромы, при которых высока вероятность инфекционного процесса.

ЭТИОЛОГИЯ

На сегодняшний день в большинстве крупных медицинских центров частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибковой флорой типа Candida. Риск его возникновения существенно повышается у больных с высоким индексом тяжести общего состояния, при длительном пребывании в отделении интенсивной терапии (более 21 дня), находящихся на полном парентеральном питании, получавших глюкокортикоиды; больных с тяжёлой почечной дисфункцией, потребовавшей проведения экстракорпоральной детоксикации.

Этиологию гинекологического сепсиса определяют источником инфицирования:

   Влагалищный источник:―Peptostreptococcus spp.;―Bacteroides bivus;―Стрептококки группы В;―Gardnerella vaginalis;―Mycoplasma hominis;

―S. aureus.

   Интестинальный источник:―E. coli;―Enterococcus spp.;―Enterobacter spp.;―Clostridium spp.;―Bacteroides fragilis;

―Candida spp.

   Сексуальнотрансмиссивный:―Neisseria gonorrhoeae;

―Chlamydia trachomatis.

   Гематогенный:―Listeria monocytogenes;―Campylobacter spp.;

―Стрептококки группы А.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие органносистемных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода. Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и в такой ситуации возможен выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать гиперпродукцию цитокинов из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции. В её развитии стали выделять три основных этапа.

1й этап. Локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, контролирующая процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основные продуценты цитокинов — Тклетки и активированные макрофаги, а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

2й этап. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающуюся острофазовую реакцию контролируют провоспалительные медиаторы (интерлейкины ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, фактор некроза опухолей α [TNFα] и др.) и их эндогенные антагонисты, такие, как ИЛ4, ИЛ10, ИЛ13, растворимые рецепторы к TNFα и другие, получившие название антивоспалительных медиаторов. За счёт поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.

3й этап. Генерализация воспалительной реакции.

При выраженном воспалении или его системной несостоятельности некоторые виды цитокинов:TNFα, ИЛ1, ИЛ6, ИЛ10, TGFβ, INFγ (при вирусных инфекциях) — могут проникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих длиннодистантных эффектов. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного сосудистого свёртывания, формированию отдалённых очагов системного воспаления, развитию моно и полиорганной дисфункции. В качестве факторов системного повреждения, повидимому, могут выступать и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.

На этой стадии синдрома системной воспалительной реакции с позиций взаимодействия про и антивоспалительных медиаторов возможно условное выделение двух периодов. Первый, начальный — период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, оксида азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). Однако уже в данный момент происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастает с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления.

Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммуннокомпетентных клеток, — период «иммунного паралича». У некоторых больных в силу генетической детерминации или изменённой под действием факторов внешней среды реактивности сразу регистрируют формирование устойчивой антивоспалительной реакции.

Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут стать компоненты клеточной стенки, такие, как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гликокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами более сложен. Ключевым провоспалительным медиатором служит ТNFα. Стержневая роль TNFα в развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора: повышение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии нейтрофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма, лихорадки и синтеза «острофазных» белков. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространённостью рецепторов к TNFα и способностью других цитокинов осуществлять его высвобождение. С практической точки зрения важно, что скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии изза экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток.

В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущую роль отводят оксиду азота, концентрация которого увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов ТNFα, ИЛ1, IFN, а в дальнейшем секреция окисида азота осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов, и уже сами моноциты активируются под её действием. В нормальных условиях оксид азота выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции, фагоцитозе. Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации сочетаются с участками вазоконстрикции. Факторы риска развития септического шока — онкологические заболевания, тяжесть состояния больных по шкале SOFA более 5 баллов, хронические обструктивные заболевания лёгких, пожилой возраст.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые, дистальные по отношению к цитокинам факторы повреждающего воздействия. В роли таковых выступают промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин), накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (калликреинкининовой, свёртывающей, фибринолитической), продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина сепсиса складывается из клинической картины синдрома системной воспалительной реакции (тахикардия, лихорадка или гипотермия, одышка, лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы) и многообразия синдромов, характерных для органной дисфункции (септическая энцефалопатия, септический шок, острая дыхательная, сердечная, почечная, печёночная недостаточность).

Септическая энцефалопатия чаще всего служит следствием отёка головного мозга и может быть связана как с развитием синдрома системной воспалительной реакции, так и с развитием септического шока, гипоксией, сопутствующими заболеваниями (атеросклероз сосудов головного мозга, алкогольная или наркотическая зависимость и т.д.). Проявления септической энцефалопатии разнообразны — беспокойство, ажитация, психомоторное возбуждение и, наоборот, заторможённость, апатия, вялость, сопор, кома.

Появление острой дыхательной недостаточности при сепсисе связано чаще всего с развитием острого повреждения лёгких или острого респираторного дистресссиндрома, диагностическими критериями которых служат гипоксемия, двусторонние инфильтраты на рентгенограмме, снижение отношения парциального давления кислорода в артериальной крови к инспираторной фракции кислорода (PaO2/FiO2) ниже 300, отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности.

Развитие септического шока характеризуется нарушением периферического кровообращения ввиду развития дилатации капиллярного сосудистого русла. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок, развивается акроцианоз; они обычно горячие на ощупь, повышенной влажности, характерен профузный пот, конечности тёплые, характерно замедление сосудистого пятна при надавливании на ногтевое ложе. В поздних стадиях септического шока (фаза «холодного» шока) конечности холодные на ощупь. Гемодинамические нарушения при септическом шоке характеризуются снижением АД, которое не удаётся нормализовать при проведении инфузионной терапии, тахикардией, снижением центрального венозного давления и давления заклинивания лёгочных капилляров. Прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается олигурия, энцефалопатия, другие проявления полиорганной дисфункции.

Оценку органной дисфункции при сепсисе осуществляют по представленным ниже критериям (табл. 31-3).

Таблица 31-3. Критерии органной дисфункции при сепсисе

Система/орган Клинико-лабораторные критерии
Сердечно-сосудистая система Систолическое АД ≤90 мм рт.ст. или среднее АД ≤70 мм рт.ст. в течение не менее 1 ч, несмотря на коррекцию гиповолемии
Мочевыделительная система Диурез

www.medsecret.net

Вопрос 10.Сепсис (классификация, клиника, диагностика, лечение)

  Сепсис (sepsis) - общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов. Сепсис относится к общей гнойной инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ. По клиническому течению различают сепсис: 1.молниеносный, 2.острый,3. подострый, 4.хронический и 5.рецидивирующий.

Как особая форма хронического сепсиса выделяется sepsis lenta. По характеру входных ворот возбудителя заболевания различают сепсис: 1.раневой и 2.возникший на почве гнойно-воспалительных заболеваний различных органов; 3.своеобразным видом сепсиса является ожоговый сепсис. В зависимости от локализации первичного очага инфекции различают сепсис: 1.ротовой, 2.отогенный, 3.риногенный, 4.тонзиллогенный,5. уросепсис,6. акушерско-гинекологический,7. пупочный, 8.эндокардиальный, 9.ангиогенный, 10.кожный, 11.кишечный, 12.хирургический (раневой) и др.

По наличию гнойных отсевов выделяют 2 формы: 1. Септицемия – протекает без гнойных отсевов. Это более тяжелая форма, характеризующаяся прогрессирующим течением. 2. Септикопиемия – протекает с вторичными гнойными метастазами, что выражается периодическими обострениями, что сменяется стиханием симптоматики при вскрытии вторичных очагов.

По фазам развития: 1. Фаза напряжения – резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы. 2. Катаболическая фаза – проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия. 3. Анаболическая фаза – проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины. 4. Реабилитационная фаза – происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Этиология Возбудителями сепсиса могут быть любые патогенные микроорганизмы, главным образом из группы гноеродных и анаэробных бактерий. Среди них стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, синегнойная палочка, анаэробы и др.

 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА сепсиса полиморфна. 1). Общие симптомы: 1.Повышение температуры до 40С и более, сопровождающееся ознобом. При сепсисе наблюдается 2 основных типа лихорадки: ремиттирующая (при септицемии) - размах температурной кривой обычно не более 2 С; волнообразная (при септикопиемии) – повышение температуры после образования вторичных метастазов сменяется ее падением после их вскрытия и дренирования. При хроническом сепсисе лихорадка становится нерегулярной, а при истощении больного – температура снижается. 2.Холодный обильный липкий пот. 3.Недомогание, слабость. 4. Потеря аппетита, иногда - профузный понос. 5. Иногда, в тяжелых случаях, наблюдаются психические нарушения: от полной апатии до психозов, галлюцинаций и беспричинной эйфории. 2). Внешний вид: 1. Лицо вначале гиперемировано, но по мере прогрессирования сепсиса становится осунувшимся, землистого цвета, иногда наблюдается иктеричность склер и кожи. 2. Кожа может приобрести мраморный оттенок – из-за нарушения микроциркуляции. 3. Язык сухой, потрескавшийся, обложен налетом. 4. На теле часто выявляются петехии на коже и слизистой полости рта, на губах может наблюдаться герпес. 5. При септикопиемии под кожей могут появляться мелкие абсцессы (вторичные гнойные метастазы). 6. Часто развиваются пролежни. 3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: 1. Тахикардия. 2. Артериальное давление нормальное или слегка снижено. При септическом шоке АД может упасть до критического – в этом случае прекратится фильтрация мочи. 3. При аускультации сердца может выслушиваться диастолический шум над аортой. 4. Септикопиемия может осложниться эндокардитом и эмболиями большого круга кровообращения. 4). Симптомы поражения ЖКТ: 1. Паралитическая кишечная непроходимость. 2. Увеличение размеров печени и селезенки. 5). Симптомы дыхательной недостаточности: 1. Обтурационная ДН проявляется тахипноэ, цианозом, тахикардией, повышением АД. 2. В легких часто обнаруживаются вторичные гнойные отсевы. 6). Состояние первичного гнойного очага при сепсисе имеет некоторые особенности. Гнойный очаг при сепсисе реагирует первым, еще до развития тяжелого общего состояния: 1. Грануляции - вялые, бледные, при дотрагивании – легко кровоточат. 2. Быстрое прогрессирование некротических изменений. 3. Ткани вокруг очага отечны, имеют бледно-синюшный оттенок.

ДИАГНОСТИКА: В ОАК: 1.Лейкоцитоз (до 15-20); 2.Ускорение СОЭ; 3.Прогрессирующая анемия, 4.прогрессирующая тромбоцитопения В БХ анал. Крови: признаки почечно-печеночной недостаточности (увел. Ур. Лактата, креатенина, ферментов и их активности, билирубина, АЛТ)

ЛЕЧЕНИЕ: 1.Антибиотикотерапия: Сначала назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). При неэффективности (т.е. при отсутствии улучшения в течение 3-5 дней) применяют антибиотики резерва (ципробай, тиенам). Только парентерально, макс. Дозы! 2.Детоксикационная терапия: Обильное питье и инфузионная терапия, при сепсисе широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК), электрохимическое окисление крови (введение гипохлорита натрия внутривенно), гемоспленоперфузия (перфузия крови через ксеноселезенку). Иммунокорригирующая терапия: В катаболическую фазу показана пассивная иммунизация: переливание крови, лейкомассы, плазмы. Противовоспалительная и обезболивающая терапия: Для обезболивания применяют анальгин, при неэффективности - наркотические анальгетики. Также НПВС. Местное лечение: Вскрытие очага, удаление некротизир. Тканей, дренирование.

studfiles.net

Сепсис клиника, диагностика, лечение. Современная классификация

Сепсис —слово греческого происхождения, означает раз­ложение, гниение.

Распространенность его в разных клиниках и особенно в разных странах различна. В западных странах он выявляется в 15—20%наблюдений и является одной из главных причин летальных исходов в отделениях интенсивной терапии, в Рос­сии на его долю приходится менее 1%от всех леченных боль­ных. Такая разница в заболеваемости и летальности объясня­ется не различием в качестве медицинской помощи, а разны­ми классификациями и критериями диагностики.

В нашей стране была принята следующая классификация системных проявлений гнойной инфекции:

Гнойно-резорбтивная лихорадка(наличие гнойного очага+общей симптоматики).

Начальная фаза сепсиса, или токсемия(наличие гнойного очага +общей симптоматики без недостаточности какого-либо органа +бактериемия).

Септицемия(наличие гнойного очага +общей симптома­тики с моно- или полиорганной недостаточностью +бактериемия).

Септикопиемия —бактериемия с наличием гнойных метастазов.

Гнойно-резорбтивная лихорадка не расценивалась как сеп­сис, положительные посевы крови лаборатория выявляет ред­ко, поэтому сепсис чаще всего диагностировался при наличии

септикопиемии и то не всегда. Так, например, пиемический очаг в легком обычно рассматривается как абсцедирующая пневмония или вероятный результат аспирации во время наркоза, а не как проявления сепсиса.

Септический шок не был включен в классификацию и рас­сматривался не как фаза течения сепсиса, а как его осложнение.

В последнее десятилетие большинство зарубежных кли­ник и ведущие отечественные клиники начали пользоваться принятой на Согласительной конференции в Чикаго (1991г.) терминологией и классификацией:

Бактериемия —наличие жизнеспособных бактерий в кро­ви.

Синдром системной реакции на воспаление —ССРВ (systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS) —системная реакция на воспаление, вызванная цитокинами и проявляю­щаяся 2или более из следующих 4признаков:

1)температура более 38или менее 36°С,

2)тахикардия более 90у д./мин,

3)частота дыхания более 20в мин,

4)количество лейкоцитов крови —более 12*109/ л или менее 4*109/л,палочкоядерных форм —больше 10%.

Сепсис —системный ответ на воспаление инфекционного генеза.

Тяжелый сепсис, или сепсис-синдром —системный ответ на воспаление с дисфункцией хотя бы одного органа или гипотензией менее 90мм рт.ст.

Септический шок —сепсис с гипотензией, сохраняющей­ся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии.

Московская согласительная конференция хирургов 13-10.1998г. опубликовала резолюцию, призывающую принять Международную классификацию сепсиса за основу в работе отечественных хирургов. В формулировке диагноза предложе­но разграничить 2вида сепсиса. Первый, часто встречающий­ся, являющийся осложнением хирургической инфекции, выс­тавлять в конце диагноза, например: «Перфорация ободочной кишки, забрюшинная флегмона, сепсис». И второй, редко встречающийся и существующий уже в качестве самостоятель­ного страдания, не зависящего от первичного очага, выстав­лять в начале диагноза, например: «Сепсис, забрюшинная флег­мона, гнойные метастазы в мозг».

Таким образом, согласно новой классификации, следует исключить из обихода такие понятия, как «гнойно-резорбтивная лихорадка», «септическое состояние», а пользоваться тер­минами ССРВ, «сепсис», «тяжелый сепсис», «септический шок». Септический шок считать одной из фаз сепсиса, а не его осложнением.

studfiles.net


Смотрите также