Комплексный регионарный болевой синдром


Комплексный регионарный болевой синдром как вариант хронической нейропатической боли

ММА имени И.М. Сеченова

ММА имени И.М. Сеченова

Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) объединяет чувствительные, двигательные и вегетативно-трофические расстройства, которые ранее описывались под названием «рефлекторная симпатическая дистрофия» и «каузалгия». Включение рефлекторной симпатической дистрофии в группу так называемых симпатически поддерживаемых болей связано с тем, что в части случаев боль при КРБС прекращается после проведения симпатической блокады. Однако в последнее время выяснилось, что большое число больных наряду с «симпатически поддерживаемой болью» имеют «симпатически независимую боль», что и побудило экспертов Международной ассоциации по изучению боли в классификации болевых синдромов в 1994 г. предложить термин «комплексный регионарный болевой синдром». Выделяют КРБС I и II типов. КРБС I типа обычно развивается после микротравмы или воздействия в форме длительной иммобилизации (наложение лонгеты, гипса, yшиб, травма мягких тканей конечности и др.), не ограниченного повреждением одного периферического нерва и явно диспропорционального последствиями величине этого воздействия. Считается, что II тип КРБС диагностируется при повреждении периферического нерва или одной из его ветвей, которое часто сопровождается явлениями каузалгии.

Основные проявления КРБС, лежащие в основе диагностических критериев, заключаются в развитии в пределах одной конечности (чаще в дистальных ее отделах) болевого синдрома: это ощущения жжения, ноющие или ломящие боли в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо- или анестезией, гиперпатией, аллодинией, т.е. восприятием стимуляции любой модальности как болевой), вегетативно-трофическими расстройствами (отеком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения, изменением скорости роста ногтей и волос, локальным остеопорозом) и расстройствами движений в форме различной степени выраженности пареза. Указанные явления развиваются в различные временные отрезки, что позволяет выделять стадии в течении КРБС.

Клинические проявления КРБС

Болевой синдром при КРБС по своей природе является нейропатической болью, которая представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.

Спонтанная боль

Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимая боль и симпатически поддерживаемая боль. Симпатически независимая боль развивается в результате повреждения периферического нерва, как правило, носит стреляющий, ланцинирующий характер и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Симпатически поддерживаемая боль обычно носит жгучий характер, может сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление физиологического тремора), трофическими изменениями кожи, ее придатков, подкожных тканей, фасций и костей и регрессирует после проведения симпатической блокады.

Боль является абсолютным признаком для диагностики КРБС. Она возникает вследствие повреждающего воздействия, обычно вовлекающего ткани конечности, но по своему характеру, выраженности и распространенности превосходит инициирующее травматическое воздействие. Болевой сидром может быть представлен двумя характерными типами – жгучими болями и ноющими болями, которые встречаются с одинаковой частотой. Эти два типа различаются между собой по вербальной характеристике: жгучая боль ощущается в виде жжения, чаще поверхностная, от средней до высокой степени интенсивности, четко описывается пациентом; ноющая боль – боль ноющего, ломящего, тянущего характера, чаще ощущается, как глубинная, имеет средний или ниже среднего уровень интенсивности, пациенты не могут дать ее четкого описания. Эти два типа боли различаются также по длительности проявления – для жгучих болей в трети случаев отмечены сроки более 6 мес и в трети отмечается их трансформирование в ноющие; первично ноющие боли после 6 мес не отмечены. Более чем три четверти пациентов имеют спонтанные постоянные боли. Боль нередко следует сразу за травмой, которая обычно не связана со значительным повреждением нерва. Она может наблюдаться вслед за переломом костей, мягким тканевым повреждением или иммобилизацией, обусловленной висцеральной патологией. Боль возникает обычно в течение первого месяца после воздействия провоцирующего фактора.

Гипералгезия

Вторым компонентом нейропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва.

Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (вещество Р и кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, называемых «спящими», которые в норме неактивны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии.

Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных «спящих» ноцицепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения активирующих аминокислот (аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных нейронов заднего рога, с развитием центральной сенситизации. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью – вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, т.е. появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гипералгезии и аллодинии, описываются термином «центральная сенситизация».

В зависимости от вида вызвавшего стимула гипералгезия может быть тепловой, холодовой, механической и химической. Первичная и вторичная гипералгезия являются неоднородными. Первичная гипералгезия представлена тремя типами – тепловая, механическая и химическая, а вторичная гипералгезия двумя – механическая и холодовая.

Тепловая гипералгезия. Как известно, тепловая гипералгезия является ведущим симптомом боли, связанной с воспалением. Этот симптом наблюдается также при нейропатии, но всегда только в зоне тканевого повреждения (первичной гипералгезии).

Механическая гипералгезия. Механическую гипералгезию принято разделять на два типа – динамическая, связанная с динамическим раздражением, и статическая, связанная со статическим раздражением.

Динамическая гипералгезия может быть вызвана легким скользящим прикосновением и в зависимости от способа вызывания подразделяется на два подвида. Первый – аллодиния, или гипералгезия, связанная с раздражением кисточкой («кисточковая гипералгезия»), легким прикосновением конским волосом, комочком ваты и т.п. Второй подвид – гипералгезия на укол иглой. Статическая гипералгезия может быть вызвана легким тупым надавливанием и поколачиванием.

Динамическая гипералгезия наблюдается в зоне первичной и вторичной гипералгезии. Холодовая гипералгезия возникает при постепенном охлаждении пораженной области и часто описывается больными, как жгучая боль. Обычно клинически исследуются виды вторичной гипералгезии – аллодиния, гипералгезия на укол иглой и холодовая гипералгезия. Механическая и температурная гипералгезия встречается у 70–80% пациентов с КРБС. Простейшая диагностика механической аллодинии – тактильное раздражение, которое также можно произвести мягкой кисточкой. Для диагностики температурной аллодинии применяют тепловую и холодовую пробы, используют пробирки с водой: для тепловой пробы температура воды около 40°С, для холодовой – 10–15°С. Проба считается положительной, если в ответ на это температурное воздействие возникает неприятное ощущение или боль. Холодовая гиперестезия встречается при КРБС в половине случаев, тепловая – в четверти. Боль, возникающая при движении в пораженной конечности, обычно обусловлена механической аллодинией. Разделение аллодинии и гипералгезии в значительной мере условно.

Вегетативно-трофические расстройства

Отек. Пациенты описывают чувство отечности в конечности раньше других проявлений КРБС, хотя объективные тесты выявляют отек менее чем в половине случаев, что подтверждает роль нарушений чувствительности в генезе этого феномена. Впоследствии отечность действительно развивается в 70% случаев.

Изменение окраски кожи. Изменение окраски кожных покровов отмечается у всех больных с КРБС. Красная и багрово-красная окраска встречается на ранней стадии у 50% больных, также, но значительно реже, отмечается синюшно-багровая и синюшная окраска. При оценке окраски кожи в зависимости от сроков выявлено, что красная и багрово-красная окраска наиболее часто встречается в сроки от 1 до 6 мес. На поздних сроках заболевания отмечаются белая и бледно-красная окраска кожи.

Изменение температуры кожи. Нарушение терморегуляции отмечается у подавляющего числа больных с КРБС. По данным термографии разница в кожной температуре между больной и здоровой конечностью колеблется в интервале от 0,8 до 3°С. В сроки до 6 мес от начала заболевания кожная температура на пораженной конечности выше, чем на здоровой, у всех больных; после 6 мес температура снижается.

Нарушение потоотделения. Нарушение функции потоотделения отмечается практически у всех больных, при этом может встречаться как гипер- так и гипогидроз. Эти изменения наблюдаются на различных сроках заболевания, обнаружена взаимосвязь функции потоотделения, изменения окраски кожи и типа терморегуляции. Для гипогидроза характерна бледно-красная окраска и пониженная кожноая температура; при гипергидрозе окраска багрово-красная и синюшно-багровая, повышена кожная температура.

Трофические изменения. Трофические нарушения характеризуются различной частотой проявления: остеопороз – 90%; артрит, артроз мелких суставов – 93%; изменение скорости роста ногтей 42,5%; изменение скорости роста волос – 27,5%; мышечные контрактуры – 67,5%.

Двигательные нарушения. Проявляются слабостью, тремором и ограничением объема движений. Особого внимания заслуживают контрактуры. Первый симптом, на который обращают внимание пациенты, – это повышение мышечного тонуса в пораженной конечности. Пациенты отмечают появление тугоподвижности в кисти или стопе, что субъективно описывается: «конечность как будто смазана клеем». Таким образом, объем пассивных движений в конечности сохранен, а активные движения затруднены. Постепенно тугоподвижность нарастает и появляются ограничения не только активных, но и пассивных движений. Ограничение активных движений в конечности нередко связано также с болевым синдромом, который появляется либо усиливается при движении, периферическим парезом, связанным с повреждением нерва, отеком. При повышении мышечного тонуса объем пассивных движений сохранен полностью, но отмечается боль и тугоподвижность при активных движенях. В нашем исследовании повышение мышечного тонуса клинически или анамнестически отмечено у всех больных с КРБС. При формировании контрактуры появляется ограничение объема пассивных движений различной степени выраженности.

Выявлено два характерных комплекса вегетативно-трофических нарушений: первый – окраска кожи багровая или красная, отек, гипертермия, гипергидроз, ускорен рост ногтей, может быть ускорен рост волос, контрактура наблюдается в среднем в 60% случаев; второй комплекс - окраска кожи белая или синюшная, гипотермия, гипо- или ангидроз, гипотрофия мягких тканей, дисхромия кожных покровов, замедлен рост ногтей и волос, контрактура характерна для всех больных. Первый комплекс встречается при длительности заболевания до 6 мес в среднем в 70% наблюдений, второй может развиться как в ранние, так и в поздние сроки.

Стадии заболевания. В течении КРБС выделяют три стадии без четкой привязанности к продолжительности каждой из них, которая индивидуально колеблется в широких пределах. Основным признаком первой (начальной) стадии является боль, описываемая пациентами как жгучая, ноющая, иногда леденящая, глубокая и пульсирующая. К боли присоединяется отек и тугоподвижность конечности. Движения могут нарушаться не только из-за боли, но и вследствие развития пареза. Для пареза характерны умеренная выраженность, усиление после введения катехоламинов и уменьшение в ответ на введение симпатолитических средств, может отмечаться мелкоамплитудный постуральный тремор пораженной конечности. Во второй (средней) стадии дистрофические изменения и отек ведут к огрублению кожи. Ее покраснение постепенно сменяется бледностью или цианотичностью, нарастает сухость и атрофия кожи и подкожной жировой клетчатки. Усиливается тугоподвижность суставов. При рентгенографии и сцинтиграфии кистей или стоп выявляется пятнистый мелкоочаговый остеопороз (остеопороз Зудека). В третьей (поздней) стадии боль носит постоянный и интенсивный характер, усиливается при малейшем движении поврежденной конечности, отечность спадает, но периартикулярные уплотнения остаются. Конечность деформируется за счет атрофии мышц и контрактур. Во второй и особенно в третьей стадии заболевания наблюдаются изменения личности больного в виде тревожно-депрессивных и ипохондрических расстройств. Разделить клиническую картину КРБС на начальную и среднюю стадии заболевания по старым классификациям, на наш взгляд, практически сложно, поэтому целесообразнее объединить их в одну и выделять начальную и позднюю стадии заболевания, но не по срокам длительности заболевания, а по функции. В основу предлагаемой классификации было положено сочетание клинических признаков и функциональных возможностей с учетом патофизиологических механизмов развития КРБС. Разделение на стадии, не привязанное к конкретным срокам, а основанное на клинических проявлениях, позволяет более точно формулировать диагноз не только с описанием клинической картины, но и с учетом фазы развития синдрома. Такое разделение позволяет осуществлять дифференцированный подход в лечении и в экспертной оценке трудоспособности. На первой стадии заболевания больные инвалидизируются из-за выраженного болевого синдрома, как основной причины, а на второй – из-за развивающихся грубых двигательных нарушений в рамках динамически формирующейся контрактуры, обратимой на начальной стадии, и выраженной социальной дезадаптации.

Патофизиологические механизмы спонтанной боли

В основе развития спонтанной (стимулнезависимой) боли лежит активация первичных С-афферентов. Потенциал действия на мембране нейронов развивается в результате функционирования ионного насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия – натриевых каналов. В мембранах чувствительных нейронов обнаружено два типа натриевых каналов: первый тип – чувствительный к тетродотоксину и второй тип – нечувствительный к тетродотоксину (англ. «tetrodotoxin resistant» - ТТХ-R). Тетродотоксин является самым сильным из известных токсинов органического происхождения и содержится во внутренних органах рыбы-шара (она водится в морях Юго-Восточной Азии) относящейся к семейству Тетродонтов. Первый тип каналов, чувствительных к тетродотоксину, отвечает за генерирование потенциала действия и расположен во всех чувствительных нейронах. Второй тип каналов, которые нечувствительны к тетродотоксину (ТТХ-R), находится только в специфических ноцицептивных нейронах (англ. «sensory neuron-specific»- SNS). Эти каналы гораздо медленнее активируются и инактивируются по сравнению с каналами первого типа и также медленно вовлекаются в развитие патологического болевого состояния. Выделяют два вида ТТХ-R каналов: SNS1/PN3 и SNS2/NaN. У человека при повреждении периферического нерва отмечается увеличение каналов SNS1 при персистирующей боли, аллодинии и гипералгезии, а количество SNS2 не меняется. Повышение плотности SNS1 натриевых каналов ведет к развитию очагов эктопического возбуждения как в аксоне, так и в самой клетке, которые начинают генерировать усиленные разряды потенциалов действия. Кроме того, после поражения нерва и поврежденные, и интактные афференты приобретают способность генерировать эктопические разряды за счет активации тетродон-нечувствительных натриевых каналов, что и ведет к развитию патологической импульсации из аксонов и нейронов поврежденных афферентов.

В ряде случаев стимулнезависимая боль является симпатически обусловленной. Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С-волокон начинают появляться a-адренорецепторы (в норме на этих волокнах отсутствуют), чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из терминалей постганглионарных симпатических волокон. Во-вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде «корзинок» тела чувствительных нейронов, и таким образом активация симпатических терминалей провоцирует активацию чувствительных волокон. Однако не вся спонтанная боль развивается только вследствие активации первичных ноцицепторов. В основе развития спонтанной боли также участвуют механизмы, связанные с нарушением процессов торможения на уровне заднего рога. Нейроны заднего рога спинного мозга получают информацию от первичных афферентов. Активность нейронов задних рогов определяется не только возбуждающей периферической стимуляцией, но и тормозными влияниями, которые могут быть спинальными или нисходящими центральными. Таким образом, усиление тормозных влияний ведет к уменьшению активности нейронов заднего рога, что лежит в основе «воротного контроля» поступающей афферентации. Поражение периферического нерва может снижать ингибирующий контроль нейронов задних рогов различными путями. Повреждение нерва ведет к снижению концентрации g-аминомаслянной кислоты (ГАМК), которая оказывает тормозное влияние, что вызывает нарушение регуляции ГАМК-ергических и опиатных рецепторов, расположенных на пресинаптических мембранах первичных сенсорных нейронов и на постсинаптических мембранах нейронов заднего рога. Кроме того, в результате развития эксайтотоксических реакций, ведущих к развитию механизмов апаптоза или программируемой смерти клеток, связанных с поражением периферического нерва, погибают вставочные нейроны, локализованные во второй пластине клеток заднего рога, многие из которых выполняют тормозную функцию. В результате этих процессов вторичные чувствительные афференты лишаются тормозных механизмов и начинают генерировать патологическую импульсацию, передающуюся в ЦНС даже при отсутствии активности в первичных чувствительных афферентах.

Патофизиологические механизмы гипералгезии

Механическая гипералгезия является одним из наиболее общих проявлений болевой нейропатии. Динамическая гипералгезия это следствие усиленного ответа чувствительных нейронов заднего рога спинного мозга на стимуляцию проводимую по Аb-волокнам от низкопороговых механорецепторов. В норме активация низкопороговых механорецепторов не связана с болевыми ощущениями. Развитие динамической гипералгезии (аллодинии) связано с развитием центральной сенситизации. В основе центральной сенситизации лежит стойкая деполяризация мембран. Основным возбуждающим нейротрансмиттером в первичных афферентах является глутамат. Существует два типа глутаматных рецепторов на постсинаптической мембране чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга: первый - это рецепторы амино-3-гидрокси-5-метилсоксазол-4-пропионовой кислоты (AMPA-рецепторы) и второй – это N-метил-D-аспартат рецепторы. Активация ноцицепторов ведет к высвобождению глутамата из пресинаптических мембран, и он, взаимодействуя с постсинаптическими глутаматными AMPA-рецепторами, вызывает быструю деполяризацию мембран нейронов заднего рога и при превышении порога возбуждения генерирует потенциал действия. Этот механизм лежит в основе проведения нормальных ноцицептивных стимулов. Другой тип глутаматных рецепторов – это N-метил-D-аспартат-рецепторы (NMDA-рецепторы), связанные с кальциевыми каналами клеточных мембран, находящихся в неактивном состоянии. Эти каналы неактивны, поскольку их поры, как «пробкой», блокированы ионами магния. Когда канал блокирован ионом магния, глутамат не может его активировать. Однако при развитии преходящей деполяризации мембраны, связанной с функцией ноцицепции, эти каналы открываются, обеспечивая транспорт кальция, а после восстановления полярности снова закрываются. В случае поражения периферического нерва процессы поляризации и деполяризации клеточных мембран претерпевают глубокие изменения. Субстанция Р, находящаяся вместе с глутаматом в центральных терминалях первичных афферентов, при поражении нерва выделяется и активирует нейрокинин-1-рецепторы, в результате чего увеличивается время деполяризации и возрастает внутриклеточная концентрация ионов кальция. Этот процесс активирует протеинкиназу С, которая фосфорилирует белковые фрагменты NMDA-рецепторов, а эти белки в свою очередь связываются с ионами магния и открывают каналы, по которым кальций начинает активно поступать внутрь клетки, повышая возбудимость мембраны с развитием стойкой деполяризации. Кроме того, ионы кальция, поступая в клетку, активируют внутриклеточные ферменты, в том числе нитрикоксидсинтазы (оксидазотсинтазы), что вызывает синтез оксида азота (NO). Оксид азота играет роль свободно диффундирующего нейротрансмиттера, резко усиливающего болевую передачу. Именно с нейротрансмиттерными функциями оксида азота связывают феномен «взвинчивания», который характеризуется резким увеличением амплитуды потенциалов действия на мембране чувствительных нейронов заднего рога спинного мозга. Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гипералгезии; усилением ответа на надпороговые раздражения; появлением ответа на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически выражаются появлением гипералгезии на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире в зонах повреждения, и включают эффект гипералгезии на неболевую стимуляцию. Распространение боли за пределы зоны иннервации пораженного нерва является проявлением не психогенных нарушений, а наиболее общим признаком центральной сенситизации. Холодовая и механическая гипералгезия также являются проявлениями центральной сенситизации. У части пациентов аллодиния (динамическая гипералгезия) может наблюдаться при отсутствии других признаков спонтанной боли. В этом случае активация нейронов задних рогов, связанных с Аb- волокнами, развивается не за счет раздражения низкопорговых механорецепторов, а за счет нарушения механизмов, обеспечивающих центральные тормозные влияния. Эти механизмы связаны, во-первых, с нисходящими серотонин- и норадренергическими влияниями. Серотонин действует на 5НТ-рецепторы, адренергические влияния осуществляются через спинальные a2-рецепторы, которые тормозят выделение субстанции Р из центральных терминалей первичных афферентов. Во-вторых, это феномен «прорастания» (англ. «sprouting») А-волокон в заднем роге спинного мозга. В норме центральные терминали А-волокон находятся во всех пластинах клеток заднего рога, за исключением II пластины, которая получает центральные терминали исключительно от ноцицептивных С-афферентов. Повреждение периферического нерва вызывает атрофию С-волокон и индуцирует прорастание центральных терминалей А-волокон во II пластину. Функционально значимо в этом процессе то, что в норме нейроны второй пластины получают только ноцицептивную информацию и поступление неболевой стимуляции может ошибочно расцениваться нервной системой как боль. Этот механизм является анатомическим субстратом аллодинии. В-третьих, это механизм переключения фенотипа. Его суть в том, что в результате повреждения нерва могут меняться его фенотипические свойства. Эти свойства нейрона, связанные с синтезом белков, используемых для его роста и поддержания жизнедеятельности, контролируются фактором роста нервов. Фактор роста нервов ретроградно с аксоплазматическим током транспортируется от иннервируемых тканей к телу чувствительного нейрона, где регулирует концентрацию нейропептидов, выполняющих функцию трансмиттеров. Травматическое повреждение аксона или блок аксоплазматического транспорта, вызванный применением цитостатиков, вызывает глубокие фенотипические изменения, связанные с разобщением связей, которые в норме клетка постоянно поддерживает с иннервируемыми тканями. После повреждения нерва происходит нарушение дифференциации шванновских клеток Аb-волокон, и они вместо миелина начинают синтезировать нейропептиды, такие как субстанция Р и кальцитонин-ген-высвобождающий пептид, которые в норме встречаются только в первичных афферентах С- и Аd-волокон. В результате подобных изменений фенотипических свойств стимуляция низкопороговых механорецепторов, связанных с Аb-волоконами, может вызывать выделение субстанции Р и ее последующее взаимодействие с постсинаптическими мембранами нейронов заднего рога спинного мозга с развитием их гипервозбудимости, в норме развивающейся только на ноцицептивные стимулы. Развитие первичной гипералгезии связано со снижением порога возбуждения в периферических терминалях ноцицепторов и называется периферической сенситизацией. В результате повреждения нерва развивается антидромное проведение импульсов по сенсорным волокнам. Эти антидромные импульсы стимулируют выделение из периферических терминалей субстанции Р и кальцитонин-ген-высвобождающего пептида, которые вызывают периферическую сенситизацию как поврежденных, так и неповрежденных волокон.

Патофизиологические механизмы вегетативно-трофических расстройств

При поражении периферического нерва в основном страдают толстые, хорошо миелинизированные А-волокна, тогда как мало миелинизированные Аg- и Аd- волокна и С-волокна более устойчивы к повреждению. Афферентные Аg- и Аd-волокна состоят из аксонов малых g-мотонейронов, которые вызывают сокращение интрафузальных мышечных волокон и увеличение тонуса скелетной мускулатуры. Пучки волокон на разных уровнях нерва расположены различно: или параллельно на определенном расстоянии, или образуют сложный межпучковый переплет. В результате возникновения в этих зонах за счет поражения периферического нерва феномена деполяризации может возникать переключение афферентного стимула с двигательных эфферентных волокон на эфферентные симпатические С-волокна. Это переключение вызывает возбуждение симпатических эфферентов и активный выброс нейромедиаторов (катехоламины, ацетилхолин, гистамин, серотонин), обеспечивающих вегетативно-трофическую регуляцию. Медиаторы выделяются на окончаниях нервных волокон, вступают в реакцию со специфическими рецепторами, передавая импульс от нейрона к эффекторной клетке (транссинаптический акцессорный способ передачи нервного стимула). Экстрасинаптический способ – это выделение медиаторов из синапсов в межклеточную жидкость и диффузия их к ближайшим эффекторным клеткам, не имеющим прямых контактов с нервными окончаниями. Именно внесинаптическое взаимодействие позволяет объяснить распространение вегетативно-трофических расстройств за пределы области иннервации пораженного нерва. Чрезмерное выделение нейромедиаторов обусловливает развитие вегетативно-трофических расстройств, которые характерны для первого комплекса. Постепенное истощение симпатической регуляции вызывает недостаток трофического влияния и развитие дистрофии в виде второго комплекса вегетативно-трофических растройств.

Методы клинической диагностики

Следует отметить, что диагноз КРБС ставится на основе клинических проявлений, так как не существует специфических методов инструментальной диагностики. В 1996 г. предложен алгоритм диагностики КРБС (P. Wilson, Ph. Low и соавт.). Этот алгоритм основан на субъективных и объективных клинических признаках и истории развития заболевания.

Боль:

Диагноз КРБС не может быть поставлен при отсутствии боли. Это болевой синдром! Характеристика боли может быть различной. Боль часто описывается, как жгучая и может быть спонтанной и индуцированной в рамках гипералгезии или аллодинии. Спонтанная и индуцированная боль могут быть одновременно.

История заболевания:

• развивается после повреждающего воздействия или иммобилизации;

• поражается одна конечность;

• симптомы развиваются обычно в пределах одного месяца.

Жалобы пациента:

а) боль (спонтанная или индуцированная) жгучая, глубокая, ноющая;

б) гипералгезия или аллодиния;

в) сопутствующие симптомы: отек, изменения температуры, окраски и потоотделения на пораженной конечности; трофические изменения ногтей, волос, кожи.

Клинические признаки:

односторонние гипералгезия или аллодиния, отек, вазомоторные изменения, судомоторные изменения, трофические изменения, нарушения моторной функции (могут включать дистонию и тремор).

Критерии, сочетание которых позволяет поставить диагноз КРБС I

1. История заболевания:

• плюс аллодиния, гипералгезия или гиперестезия;

• плюс два других клинических признака, приведенных выше

(Если имеется идентифицированное поражение нерва, то это КРБС II)

2. Характеристика спонтанной боли, (возможен любой из вариантов):

• симпатически обусловленная боль (СОБ)

• симпатически независимая боль (СНБ)

• комбинация СОБ+СНБ.

3. Критерии диагностики симпатической дисфункции:

а) неинвазивные тесты – поверхностная температурная асимметрия >1°С, судомоторная асимметрия в покое или вызванная,

б) инвазивные тесты – блокада симпатического ганглия, системное введение a-адреноблокаторов, плацебо–контролируемое.

Таким образом, диагноз КРБС ставится на основании характера спонтанного болевого синдрома, анамнеза заболевания в сочетании с клиническими проявлениями и наличия симпатической дисфункции.

Мы предлагаем диагностическую шкалу, созданную с учетом нашего опыта работы с больными.

Все клинические признаки развиваются в пределах 1 мес и на одной конечности.

Далее приводятся клинические признаки и данные инструментального исследования с оценкой в баллах, диагноз достоверен при сумме 10 баллов и выше.

Боль в конечности жгучая или ноющая по интенсивности и длительности не соответствующая инициирующему фактору в настоящее время или в анамнезе (на поздней стадии) – 5

Аллодиния, гипералгезия в настоящее время или в анамнезе – 3

Изменение окраски кожи – 2

Отек – 1

Изменение роста ногтей и волос – 3

Контрактура – 2

Повышение мышечного тонуса – 3

Изменение потоотделения – 1

Изменение кожной температуры – 1

Регионарный остеопороз – 1

Положительный эффект симпатической блокады – 2.

Данный диагностический алгоритм основан на том, что приведенные в нем признаки и их оценка в баллах направлены на выделение в процессе диагностики наиболее ключевых симптомов. Это прежде всего боль, не соответствующая этиологическому фактору, чувствительные аномалии и такой специфичный феномен начальной стадии, как ускорение роста ногтей и волос, повышение мышечного тонуса. Эти симптомы имеют такое же диагностическое значение при сборе анамнеза. Данные инструментальных методов исследования имеют вспомогательное диагностическое значение. Такой диагностический подход соответствует Международной классификации хронических болей, где диагноз КРБС основан на клинических критериях.

Методы инструментальной диагностики

Методы инструментальной диагностики подразделяются на условно-специфические, неинвазивные и инвазивные тесты, которые позволяют доказать участие симпатической нервной системы в развитии болевого синдрома и судомоторных изменений, и неспецифические. Неспецифические тесты, как следует из определения, позволяют обнаружить определенные изменения, развивающиеся при КРБС, но эти изменения имеют более широкое патофизиологическое значение и не являются специфичными для данного синдрома.

Условно-специфические тесты

Симпатическая блокада. Купирование боли после проведения симпатической блокады является критерием симпатически обусловленной боли.

Исследование температуры кожи

Изменения температуры кожи обусловлены особенностями регионарного кровотока, который связан с симпатической активностью. Разница кожной температуры более 1°С на симметричных участках между пораженной и здоровой конечностью свидетельствует о симпатической дисфункции (гипер- или гипоактивность). Исследование нужно проводить в помещении с комнатной температурой (200С), в спокойном положении пациента и после его акклиматизации; измерение должно проводиться неконтактной термометрией или термографией. Оценивается результат нескольких повторных измерений.

Исследование судомоторной активности

Исследование потоотделения в покое RSO и количественный тест вызванного судомоторного аксон-рефлекса (QSART)

Метод позволяет измерить количественные показатели функции потоотделения. Исследуется спонтанное, нормальное потоотделение и судомоторная активность, вызванная ионофорезом ацетилхолина.

Спонтанное потоотделение измеряется на гипотенаре, предплечье, голени и стопе, средние показатели потоотделения составляют 0,54 (0,20–1,02), 0,09 (0,04–0,15), 0,11 (0,06–0,56) и 0,14 (0,03–0,56) мл/см2 соответственно. Разница считается значимой, когда асимметрия достигает 40%.

Ионофорез 10% ацетилхолина вызывает соматосимпатический ответ, связанный со стимуляцией соматических афферентов и симпатических эфферентов (QSART). Соматосимпатический ответ не регистрируется у здоровых людей. В среднем у 75% пациентов с симпатически поддерживаемыми болями этот ответ может регистрироваться. Соматосимпатический ответ имеет латенцию около 0,1-0,2 мин и хорошо отличим от ответа на стимуляцию посганглионарного аксона, латентный период которого превышает 0,5 мин (Ph. Low и соавт., 1983; Ph. Low, 1993). Ответ с ультракоротким латентным периодом (0,2 мин) связан с аксон-рефлексом и является признаком симпатической дисфу

Поделитесь статьей в социальных сетях

www.rmj.ru

Комплексный региональный болевой синдром: причины и симптомы. Лечение болевого синдрома в Москве

Комплексный регионарный болевой синдром является клиническим вариантом нейропатической боли. Он представляет собой патологическое состояние в виде хронического болевого синдрома, развивающееся после воздействия повреждающего фактора и не ограничивающееся зоной иннервации одного периферического нерва. Проявления заболевания не пропорциональны воздействующему фактору. В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов с комплексным регионарным синдромом.

В клинике неврологии работают профессора и врачи высшей категории, являющиеся ведущими специалистами в области заболеваний нервной системы. Юсуповская больница оснащена современным оборудованием ведущих фирм мира, которое постоянно обновляется. Пациенты имеют возможность проходить наиболее сложное обследование в клиниках-партнёрах.

Причины комплексного регионарного болевого синдрома

Комплексный регионарный болевой синдром включает следующие компоненты:

  •  комплексный (длительность болевого синдрома, вегетативные, воспалительные, моторные, кожные и дистрофические изменения);
  • регионарный (большинство случаев связаны с конкретной областью тела, при этом боль может выйти за пределы места начального поражения);
  • болевой (боль может возникать как спонтанно, так и при воздействии безусловных раздражителей, обычно её не вызывающих, так и аномально повышенной чувствительности к раздражителям);
  • синдром (совокупность симптомов, взаимосвязанных между собой).

Наиболее часто комплексный регионарный болевой синдром развивается после перелома дистальных отделов костей предплечья. К факторам риска относятся непосредственно сама травма, иммобилизация конечности, а также центральное поражение нервной системы (новообразования мозга, инсульт, черепно-мозговая травма, менингит, боковой амиотрофический склероз).

У пациентов под воздействием травмирующих факторов развиваются нарушения в периферической и центральной нервной системах, воспаление, окислительный стресс. Происходит рефлекторный спазм периферических сосудов, который способствует развитию вегетативных нарушений. У пациентов конечности становятся холодными и бледными. В дальнейшем периферические сосуды расширяются, кожа в пострадавшем месте становится тёплой. Длительные симпатические нарушения приводят к расстройству микроциркуляции: нарушаются питание тканей, функция эндотелия, в результате чего получают меньше кислорода и питательных веществ, в них развивается ацидоз (смещение рН в кислую сторону).

Клинические проявления и диагностика заболевания

У пациентов, страдающих комплексным регионарным болевым синдромом, боль развивается в пределах одной конечности. Появляется ощущение жжения, ломящие или ноющие боли в сочетании с нарушениями чувствительности и вегетативно-трофическими расстройствами (отёком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения). Изменяется скорость роста волос и ногтей, развивается локальный остеопороз и расстройства движений.

Чаще всего симптомы комплексного регионарного синдрома появляются сразу, спустя несколько дней или недель после повреждения, реже – через месяц после травмы. Первая стадия заболевания длится 2-3 месяца. Она характеризуется болевым синдромом различной интенсивности. Пациентов беспокоит боль ломящего, пульсирующего, жгучего характера. Она усиливается при движении и пальпации, перемене погоды или волнении, под действием чрезмерных тепловых раздражителей.

Если боль не купировать, она становится постоянной, ноющей. Пациенты вынуждены фиксировать конечность повязкой или поддерживать здоровой рукой. Боль может распространяться на всю руку и плечевой сустав, а в ряде случаев и на соответствующую половину тела. У пациентов возникает сомнение в выздоровлении, нарушается сон.

На тыльной стороне кисти или стопы и нижней трети предплечья или голени развивается массивный отёк. Он вначале тестообразной консистенции, но впоследствии становится плотным. Некоторых пациентов беспокоит только боль. У них может не быть изменения цвета кожи или отёка.

Вторая стадия заболевания развивается через 3-6 месяцев. Боль становится менее интенсивной, увеличивается оцепенение суставов кисти или стопы, развивается тугоподвижность в межфаланговых и пястно-фаланговых суставах. Для этой стадии характерны следующие изменения кожи:

  • потеря эластичности,
  • гипертрофия;
  • смена первоначальной гиперемии посинением или бледностью;
  • постепенное нарастание атрофии, сухости, глянцевитости. 

Часто развивается гиперкератоз (уплотнение рогового слоя эпидермиса) и гипертрихоз (избыточный рост волос).

Через 6 месяцев наступает третья стадия заболевания. У пациентов атрофируются все тканевые структуры, развивается контрактура суставов, а в тяжёлых случаях - фиброзный анкилоз мелких суставов стопы или кисти. На всех стадиях комплексного регионарного болевого синдрома пациенты эмоционально неустойчивы, возбудимы, склонны к депрессии. У них могут возникать суицидальные мысли.

Диагноз «комплексный регионарный болевой синдром» ставится преимущественно на основании клинических проявлений заболевания. Важным диагностическим методом является электронейромиография. Она позволяет определить наличие или отсутствие повреждения периферического нерва. При помощи рентгенографии врачи могут выявить признаки «пятнистого» остеопороза. Врачи Юсуповской больницы применяют современные методы диагностики: компьютерная и магнитно-резонансная томография, трёхфазное радиоизотопное сканирование, термографию.

Лечение комплексного регионарного болевого синдрома

На первом этапе лечения комплексного регионарного болевого синдрома в основном относится к купированию острой боли. Оно заключается в качественном обезболивании. Пациентам назначают анальгетики, проводят вытяжение. На втором этапе восстановительное лечение предназначено для тех пациентов, которые пока не способны вернуться к работе. Оно облегчает переход от первичного лечения к привычному образу жизни. С пациентами также работают психологи Юсуповской больницы. На третьем этапе врачи применяют индивидуализированное интенсивное комплексное лечение.

Для лечения комплексного регионарного болевого синдрома врачи используют следующие препараты:

  • кальцитонин;
  • бисфосфонаты;
  • кортикостероиды;
  • иммуноглобулины;
  • трициклические антидепрессанты;
  • опиоиды.

В большинстве случаев хорошего эффекта достигают сочетанием рациональной комбинированной медикаментозной терапии с реабилитационными мероприятиями. Пациентам с комплексным регионарным болевым синдромом врачи Юсуповской больницы назначают антиконвульсанты. Наиболее эффективным препаратом является габапентин. Он обеспечивает умеренный или значительный эффект через 8 недель после начала лечения. Существенно уменьшает интенсивность боли карбамазепин.

 Анальгетическое действие оказывают антидепрессанты. На ранних сроках заболевания неврологи проводят пульс-терапию высокими дозами кортикостероидов. Лечение наиболее эффективно при наличии выраженного воспалительного процесса.

 Бисфосфонаты снижают воспаление, уменьшают интенсивность боли, степень отёка. Они эффективны на всех стадиях заболевания. Врачи Юсуповской больницы индивидуально подбирают оптимальные дозы препаратов и определяют продолжительность лечения. Анальгезирующим эффектом обладает кальцитонин. Он также способствует предотвращению остеопороза. При умеренных болях в сочетании с отёком и вегетативными нарушениями проводят короткий курс лечения нестероидными противовоспалительными препаратами (ибупрофеном, вольтареном, мовалисом). В случае наличия интенсивных болей эти препараты малоэффективны.

 Полезными для лечения комбинированного регионарного болевого синдрома могут быть миорелаксанты (баклофен). Значительно боль становится слабее после внутривенного введения субанестетических доз кетамина. У некоторых пациентов выраженность болевого синдрома уменьшается после блокады звёздчатого ганглия, поясничной симпатической блокады или регионарной внутривенной анестезии.

 Для наружного применения часто используют пластыри с 5% лидокаином. На ранних стадиях при наличии воспалительного процесса эффективен диметилсульфоксид. При холодной с синюшным оттенком коже положительно действует N ацетилцистеин. Нейрохирурги в клиниках-партнёрах Юсуповской больницы выполняют следующие оперативные вмешательства: симпатэктомию, электростимуляцию спинного мозга, внутричерепную нейростимуляцию. Интенсивность боли уменьшается после транскраниальной стимуляции головного мозга.

 Психотерапевты Юсуповской больницы обучают пациентов контролировать боль, развивают способность активно участвовать в лечебном процессе и реабилитации. Они используют методику когнитивно-поведенческой терапии, релаксации с биологической обратной связью. Реабилитологи проводят электротерапию, мануальную терапию. Иглорефлексотерапия также способствует уменьшению болевого синдрома.

 На функцию повреждённой конечности положительно влияет ранняя двигательная терапия. В острой стадии заболевания упражнения можно выполнять только здоровой рукой или ногой. Во второй стадии проводят пассивную гимнастику суставов пальцев. Восстанавливает координацию движений и мелкую моторику плетение или вышивание.

 Запишитесь на приём к врачу по телефону Юсуповской больницы, где применяют инновационные методики терапии комплексного регионарного болевого синдрома. Врачи индивидуально подходят к лечению каждого пациента.

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Абузарова Г.Р. Невропатический болевой синдром в онкологии: эпидемиология, классификация, особенности невропатической боли при злокачественных новообразованиях // Российский онкологический журнал. - 2010. - № 5. - С. 50-55.
  • Алексеев В.В. Основные принципы лечения болевых синдромов // Русский медицинский журнал. - 2003. - Т. 11. - № 5. - С. 250-253.
  • Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. А.М. Вейна. - 2001. - 368 с.
Наименование услуги Стоимость
Консультация врача-невролога Цена от 3600 рублей
Консультация врача- хирурга Цена от 3600 рублей
Индивидуальный сеанс по кинезиотерапии 30 минут Цена: 2500 рублей
Индивидуальная психологическая коррекция   Цена: 6180 рублей

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику. Перечень оказываемых платных услуг указан в прайсе Юсуповской больницы.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

yusupovs.com

Комплексный регионарный болевой синдром

Главная Комплексный регионарный болевой синдром

   Под термином «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС) подразумевают синдром, проявляющийся выраженной хронической болью в конечности в сочетании с локальными вегетативными расстройствами и трофическими нарушениями, возникающий, как правило, после различных периферических травм. Симптомы комплексного регионарного болевого синдрома знакомы практически каждому врачу, но в то же время вопросы терминологии, классификации, патогенеза и лечения этого синдрома во многом остаются дискуссионными. В 1855 г. Н.И. Пирогов описал интенсивные боли жгучего характера в конечностях, сопровождающиеся вегетативными и трофическими нарушениями, возникающие у солдат через некоторое время после ранения. Эти расстройства он назвал «посттравматической гиперестезией». Спустя 10 лет С. Митчелл и соавт. (Mitchell S., Morehouse G., Keen W.) описали аналогичную клиническую картину у солдат, пострадавших в гражданской войне в США. Эти состояния S. Mitchell вначале обозначил как «эритромелалгия», а затем, в 1867 г., предложил термин «каузалгия». В 1900 г. П.Г. Зудек описал подобные проявления в сочетании с остеопорозом и назвал их «дистрофией». В дальнейшем разные авторы описывали схожие клинические состояния, неизменно предлагавшие свои собственные термины («острая костная атрофия», «альгонейродистрофия», «острый трофический невроз», «посттравматический остеопороз», «посттравматическая симпаталгия» и др.). В 1947 г. О. Steinbrocker описал синдром плечо-кисть (боль, отёк, трофические расстройства в руке, возникающие после инфарктов миокарда, инсультов, травм и воспалительных заболеваний). В том же году Эванс (Evans J.) предложил термин «рефлекторная симпатическая дистрофия», который до недавнего времени был общепринятым. В 1994 г. для обозначения локальных болевых синдромов, сочетающихся с вегетативными и трофическими нарушениями, был предложен новый термин - «комплексный регионарный болевой синдром».

Классификация комплексного регионарного болевого синдрома   Выделяют 2 типа комплексного регионарного болевого синдрома. При повреждениях, не сопровождающихся поражением периферических нервов, формируется КРБС I типа. КРБС II типа диагностируют при развитии синдрома после поражения периферического нерва и рассматривают как вариант невропатической боли.

Причины и патогенез комплексного регионарного болевого синдрома

Причинами комплексного регионарного болевого синдрома I типа могут быть травмы мягких тканей конечности, переломы, вывихи, растяжения, фасцииты, бурситы, лигаментиты, тромбозы вен и артерий, васкулиты, герпетическая инфекция. КРБС II типа развивается при поражении нервов вследствие сдавления, при туннельных синдромах, радикулопатиях, плексопатиях и др.Патогенез комплексного регионарного болевого синдрома недостаточно изучен. В происхождении комплексного регионарного болевого синдрома II типа обсуждают возможную роль аберрантной регенерации между афферентными (сенсорными) и эфферентными (вегетативными) волокнами. Постулируют, что длительная боль может фиксироваться в памяти, обусловливая более высокую чувствительность к повторным болевым стимулам. Существует точка зрения, что участки повреждения нерва становятся эктопическими пейсмекерами с резко увеличенным количеством альфа-адренорецепторов, которые возбуждаются спонтанно и при действии циркулирующего или освобождающегося из симпатических окончаний норадреналина. Согласно другой концепции, при комплексном регионарном болевом синдроме особое значение имеет активация спинальных нейронов широкого диапазона, участвующих в передаче ноцицептивной информации. Полагают, что после травмы происходит интенсивное возбуждение этих нейронов, приводящее к их сенситизации. В дальнейшем даже слабые афферентные стимулы, действуя на эти нейроны, вызывают мощный ноцицептивный поток.Вследствие расстройств микроциркуляции, приводящих к развитию гипоксии, ацидозу и накоплению в крови кислых продуктов метаболизма, происходит усиленный распад фосфорно-кальциевых соединений кости с развитием остеопороза. «Пятнистый» остеопороз, наблюдаемый обычно на первых этапах заболевания, связан с доминированием процессов лакунарного рассасывания костной ткани. Важным фактором в развитии остеопороза является иммобилизация. В одних случаях она обусловлена выраженной болью, в других - связана с основным заболеванием (например, парезом или плегией после инсульта) или лечебными манипуляциями (иммобилизация после переломов). Во всех случаях снижение физической нагрузки, длительная обездвиженность приводят к деминерализации костей и развитию остеопороза.

Симптомы комплексного регионарного болевого синдромаСреди больных преобладают женщины (4:1). Заболевание может возникать практически в любом возрасте (от 4 до 80 лет). КРБС на нижних конечностях отмечают в 58%, на верхних - в 42% случаев. Вовлечение нескольких зон наблюдают у 69% больных. Описаны случаи комплексного регионарного болевого синдрома на лице.

Клинические проявления комплексного регионарного болевого синдрома всех типов идентичны и складываются из 3 групп симптомов: болей, вегетативных вазо- и судомоторных нарушений, дистрофических изменений кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, костей.

⦁ Для комплексного регионарного болевого синдрома типичны спонтанные интенсивные жгучие, колющие, пульсирующие боли. Весьма характерен феномен аллодинии. Как правило, зона боли выходит за рамки иннервации какого-либо нерва. Часто интенсивность боли намного превышает тяжесть повреждения. Усиление боли отмечают при эмоциональном стрессе, движении.

⦁ Вегетативные нарушения при комплексном регионарном болевом синдроме включают вазо- и судомоторные расстройства. К первым относят отёк, выраженность которого может варьировать, а также нарушения периферического кровообращения (вазоконстрикторные и вазодилатационные реакции) и кожной температуры, изменения цвета кожи. Судомоторные расстройства проявляются симптомами локального повышенного (гипергидроз) или сниженного потоотделения (гипогидроз).

⦁ Дистрофические изменения при комплексном регионарном болевом синдроме могут охватывать практически все ткани конечности. Отмечают снижение эластичности кожи, гиперкератоз, изменения волосяного покрова (локальный гипертрихоз) и роста ногтей, атрофию подкожной клетчатки и мышц, мышечные контрактуры, тугоподвижность суставов. Характерны для комплексного регионарного болевого синдрома деминерализация костей и развитие остеопороза.

КРБС I типа характеризуется постоянной болью в определённой части конечности после травмы, не воздействующей на крупные нервные стволы. Боль обычно наблюдают в дистальном отделе конечности, прилежащем к травмированной области, а также в колене и бедре, в I-II пальцах кисти или стопы. Жгучие постоянные боли, как правило, возникают через несколько недель после первоначальной травмы, усиливаются при движениях, кожной стимуляции и стрессе.

КРБС II типа сопровождается жгучей болью, аллодинией и гиперпатией в соответствующей руке или стопе. Обычно боли возникают сразу после ранения нерва, но могут проявиться и спустя несколько месяцев после травмы. Вначале спонтанные боли локализуются в зоне иннервации повреждённого нерва, а затем могут охватывать и более обширные зоны.

Дополнительные исследования

С помощью термографии можно выявить изменения кожной температуры на поражённой конечности, отражающие периферические вазо- и судомоторные нарушения. Рентгенологическое исследование костей обязательно для всех больных с комплексным регионарным болевым синдромом. На ранних этапах болезни обнаруживают «пятнистый» околосуставной остеопороз, по мере прогрессирования заболевания он становится диффузным.

Лечение комплексного регионарного болевого синдрома

Терапия при комплексном регионарном болевом синдроме направлена на устранение болей, нормализацию вегетативных симпатических функций. Важное значение имеет и лечение фонового заболевания или нарушения, вызвавшего КРБС.

Для устранения боли используют повторные регионарные блокады симпатических ганглиев местными анестетиками. При устранении боли нормализуются и вегетативные функции. Используют и различные местные анестетики (например, мази, кремы и пластины с лидокаином). Хорошим эффектом обладают аппликации диметилсульфоксида, оказывающего обезболивающий эффект. Более выраженный анальгетический эффект достигается при аппликации диметилсульфоксида с новокаином. Традиционно для уменьшения боли используют иглорефлексотерапию, чрескожную электронейростимуляцию, ультразвуковую терапию и другие виды физиотерапии. Эффективна гипербарическая оксигенация. Хорошие результаты получают при назначении преднизолона (100-120 мг/сут) на протяжении 2 нед. Для уменьшения симпатической гиперактивности применяют бета-адреноблокаторы (анаприлин в дозе 80 мг/сут). Также применяют блокаторы кальциевых каналов (нифедипин в дозе 30-90 мг/сут), препараты, улучшающие венозный отток (троксевазин, трибенозид). С учётом патогенетической роли центральных механизмов боли рекомендуют назначение психотропных препаратов (антидепрессантов, антиконвульсантов - габапентина, прегабалина) и психотерапии. Для лечении и профилактики остеопороза применяют бифосфонаты.

   В заключение следует отметить, что КРБС остаётся недостаточно изученным синдромом и эффективность применяемых методов лечения ещё предстоит изучить в тщательных контролируемых исследованиях, соответствующих принципам доказательной медицины.

www.klinika-boli.ru

Комплексный региональный болевой синдром (КРБС)

Что такое КРБС (комплексный региональный болевой синдром)?

Комплексный региональный болевой синдром (КРБС) - хроническое (длительное, более шести месяцев) заболевание, характеризующееся болью, которая чаще всего поражает одну конечность (рука, нога, рука или стопа), как правило, после травмы. Считается, что КРБС вызвано повреждением периферической и центральной нервной систем или нарушением ее функционирования. Центральная нервная система состоит из головного мозга и спинного мозга; периферическая нервная система функционирует через передачу нервных сигналов от головного мозга и спинного мозга к остальной части тела. КРБС характеризуется длительной или чрезмерной болью и изменениями цвета кожи, температуры и / или отека в пораженной области.

КРБС делится на два типа: КРБС -I и КРБС -II. Больные без подтвержденного повреждения нерва классифицируются как имеющие КРБС -I (ранее известный как синдром рефлекторной симпатической дистрофии). КРБС -II (ранее известный как каузальгия), когда есть вызывающая синдром, подтвержденная травма нерва. Поскольку некоторые исследования выявили признаки повреждения нервов при КРБС -I, неясно, будут ли эти заболевания всегда разделяться на два типа. Тем не менее, лечение для них является аналогичным.

Симптомы КРБС различаются по степени тяжести и продолжительности, некоторые случаи болезни достаточно умеренные и в конечном итоге излечиваются. В более тяжелых случаях больные не могут полностью восстановиться и могут получать пожизненную инвалидность.

Эпидемиология комплексного регионального болевого синдрома

Хотя это заболевание чаще встречается у женщин, КРБС может встречаться у любого человека в любом возрасте с пиком в возрасте 40 лет. КРБС редко встречается у пожилых людей. Очень мало детей, страдающих комплексным региональным болевым синдромом в возрасте до 10 лет и его почти не имеют дети в возрасте до 5 лет.

Симптомы КРБС

Ключевым симптомом является длительная сильная боль, которая может быть хронической. Она описывается как ощущение «горения», «иголок» или, как будто кто-то сжимал пораженную конечность. Боль может распространиться на всю руку или ногу, хотя травма может затрагивать только один палец руки или ноги. В редких случаях боль иногда может даже перемещаться на противоположную конечность. Часто наблюдается повышенная чувствительность в пораженной области, известная как аллодиния, при которой нормальный контакт с кожей ощущается как очень болезненный.

Люди с КРБС также испытывают изменения температуры кожи, окраске кожи или припухлости пораженной конечности. Это происходит из-за аномальной микроциркуляции, вызванной повреждением нервов, контролирующих кровоток и температуру. В результате пораженная рука или нога могут чувствовать себя теплее или холоднее по сравнению с противоположной конечностью. Кожа на пораженной конечности может изменять цвет, стать пятнистой, синей, пурпурной, бледной или красной.

Другие общие особенности КРБС включают:

  • изменения текстуры кожи в пораженной области, она может казаться блестящей и тонкой;
  • аномальная потливость в пораженном районе или прилегающих районах;
  • изменения в моделях роста ногтей и волос;
  • жесткость в пораженных суставах;
  • проблемы координации движения мышц, со сниженной способностью перемещать пораженную часть тела;
  • ненормальное движение в пораженной конечности, чаще всего фиксированная аномальная поза (называемая дистонией), но также дрожание или подергивание конечности.

Причины комплексного регионального болевого синдрома

Непонятно, почему у некоторых людей развивается КРБС, в то время как у других больных с подобной травмой этого не происходит делают. В более чем 90 процентах случаев синдром вызван четкой историей травмы или повреждения. Наиболее распространенными триггерами являются переломы, растяжения / деформации, повреждение мягких тканей (такие как ожоги, порезы или ушибы), иммобилизация конечностей, хирургическое вмешательство или даже незначительные медицинские процедуры, такие как укол. КРБС представляет собой ненормальную ответную реакцию, которая ухудшает последствия травмы. Некоторые люди чрезмерно реагируют на триггер, который не вызывает проблем у других людей, таких как то, что наблюдается у людей, страдающих пищевой аллергией.

Аномалии периферического нерва, обнаруженные у людей с комплексным региональным болевым синдромом, как правило включают небольшие немиелинизированные и тонко миелинизированные сенсорные нервные волокна (аксоны), которые переносят сигналы о боли. (Милин представляет собой смесь белков и жироподобных веществ, которые окружают и изолируют некоторые нервные волокна.) Поскольку маленькие волокна в нервах транслируют сигналы с кровеносными сосудами, травмы волокон могут вызывать множество различных симптомов КРБС. Считается, что молекулы, выделенные из концов гиперактивных небольших нервных волокон, способствуют воспалению и аномалиям кровеносных сосудов. Эти аномалии периферических нервов, в свою очередь, вызывают повреждение спинного мозга и головного мозга.

Кровеносные сосуды в пораженной конечности могут расширяться (открываться шире) или распространяться в окружающие ткани, приводя к покраснению или опуханию кожи. Расширение и сужение мелких кровеносных сосудов контролируется небольшими аксонами нервных волокон, а также химическими мессенджерами в крови. Подлежащие мышцы и более глубокие ткани могут истощаться кислородом и питательными веществами, что вызывает боль в мышцах и суставах, а также повреждение. Кровеносные сосуды могут чрезмерно сужаться (зажиматься), что приводит к старению кожи, она может становиться белого или голубоватого цвета.

Комплексный региональный болевой синдром также воздействует на иммунную систему. Высокий уровень воспалительных химических веществ (цитокинов) был обнаружен в тканях людей с КРБС. Они способствуют покраснению, отеку и теплу, о которых сообщают многие больные. КРБС чаще встречается у людей с другими воспалительными и аутоиммунными состояниями, такими как астма.

Ограниченные данные свидетельствуют о том, что на возникновение комплексного регионального болевого синдрома также может влиять генетика. Сообщалось о редких кластерах семейства КРБС.

Иногда КРБС развивается без какой-либо известной травмы. В этих случаях внутренняя травма скорее всего вызвана инфекцией, проблемами с кровеносными сосудами или поражением нерва. Для определения причины врачом должно быть проведено тщательное обследование.

Во многих случаях КРБС возникает по ряду причин. В таких случаях лечение направлено на контроль всех факторов, вызвавших заболевание.

Диагностика комплексного регионального болевого синдрома

В настоящее время не существует специального исследования, которое может подтвердить КРБС. Диагностика основывается на истории болезни пациента и признаках и симптомах, которые соответствуют определению. Так как другие заболевания могут вызывать подобные симптомы, крайне важно тщательное обследование. По мере того, как большинство людей испытывают постепенное улучшение со временем, диагноз может быть более сложным позже в ходе прогрессирования расстройства.

Тестирование также может использоваться для исключения других заболеваний, таких как артрит, болезнь Лайма, генерализованные мышечные заболевания или небольшие полиневропатии волокон, поскольку они требуют различного лечения. Отличительной особенностью КРБС является повреждение подверженного синдрому района.

Для подтверждения диагноза может потребоваться магнитно-резонансная томография или трехфазное сканирование костей. В то время как КРБС часто ассоциируется с избыточной резорбцией кости, процесс, при котором определенные клетки разрушают кость и выделяют кальций в кровь, это обнаружение может наблюдаться и при других заболеваниях.

Прогноз при комплексном региональном болевом синдроме

Прогноз КРБС сильно варьируется. У больных более младшего возраста, детей и подростков вероятно лучшие перспективы на выздоровление. В то время как пожилые люди могут иметь хорошие результаты, есть некоторые люди, которые испытывают сильную боль и инвалидность, несмотря на лечение. Теоретические данные свидетельствуют о том, что раннее лечение, особенно реабилитация, полезно для ограничения заболевания, но эта концепция, которая еще не доказана в клинических исследованиях. Необходимо провести дополнительные исследования, чтобы понять причины КРБС, как заболевание прогрессирует, и роль раннего лечения.

Лечение комплексного регионального болевого синдрома

Часто используются следующие методы лечения:

Реабилитация и физиотерапия. Программа упражнений для сохранения болезненной части тела может улучшить кровоток и уменьшить симптомы кровообращения. Кроме того, упражнения могут помочь улучшить гибкость, силу и функцию пострадавшего района. Реабилитация пораженной конечности также может помочь предотвратить или обратить вспять вторичные изменения мозга, связанные с хронической болью. Профессиональная терапия может помочь человеку освоить новые способы работы и выполнения повседневных задач.

Психотерапия. Комплексный региональный болевой синдром и другие болезненные и инвалидизирующие условия часто связаны с глубокими психологическими симптомами для пострадавших людей и их семей. У людей с КРБС могут развиваться депрессия, тревога или посттравматическое стрессовое расстройство, все из которых усиливают восприятие боли и усложняют усилия по реабилитации. Лечение этих вторичных состояний важно для того, чтобы помочь людям справиться и восстановиться после КРБС.

Лекарственные препараты. Сообщалось, что несколько различных классов лекарств эффективны для КРБС, особенно при использовании на ранней стадии заболевания. Тем не менее, никакое лекарственное средство не одобрено Минздравом специально для КРБС, и ни один препарат или комбинация лекарств не гарантируется для каждого человека.

Препараты для лечения комплексного регионального болевого синдрома включают:

  • бисфосфонаты, такие как адендронат высокой дозы или внутривенный памидронат;
  • нестероидные противовоспалительные препараты для лечения умеренной боли, включая внебиржевой аспирин, ибупрофен и напроксен;
  • кортикостероиды, которые лечат воспаление / отек и отек, такие как преднизолон и метилпреднизолон (используется в основном на ранних стадиях КРБС);
  • препараты, первоначально разработанные для лечения приступов или депрессии, но теперь показавшие, что они эффективны для нейропатической боли, такие как габапентин, прегабалин, амитриптилин, нортриптилин и дулоксетин;
  • инъекции ботулинического токсина;
  • опиоиды, такие как оксиконтер, морфин, гидрокодон, фентанил и викодин. Эти препараты должны назначаться и контролироваться под пристальным наблюдением врача, поскольку эти препараты могут вызывать привыкание.
  • Антагонисты рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA), такие как декстрометорфан и кетамин, и местные местные обезболивающие кремы и патчи, такие как лидокаин.

Все лекарства или комбинация лекарств могут иметь различные побочные эффекты, такие как сонливость, головокружение, увеличение сердечного ритма и нарушение памяти. Необходимо сообщать врачу о любых изменениях после начала терапии наркотиками.

Симпатическое нервное блокирование. Некоторые люди сообщают о временном облегчении боли в результате блокирования симпатического нерва, однако нет никаких опубликованных доказательств долгосрочной выгоды. Симпатические блоки включают инъекцию анестетика рядом с позвоночником, чтобы непосредственно блокировать активность симпатических нервов и улучшать кровоток.

Хирургическая симпатэктомия. Использование этой операции, которая разрушает некоторые нервы, противоречиво. Некоторые эксперты считают, что это необоснованно и осложняет КРБС, тогда как другие сообщают о благоприятном результате. Симпатэктомия должна использоваться только у людей, боль которых значительно облегчается (хотя и временно) с помощью симпатических нервных блоков.

Стимуляция спинного мозга. Размещение стимулирующих электродов через иглу в позвоночник вблизи спинного мозга дает ощущение покалывания в болезненной области. Электроды могут временно размещаться на несколько дней, чтобы оценить, может ли стимулирование быть полезным. Незначительная операция необходима для имплантации всех частей стимулятора, батареи и электродов под кожу на торсе. После имплантации стимулятор можно включать и выключать и настраивать с помощью внешнего контроллера. Примерно у 25 процентов людей возникают проблемы с оборудованием, которые могут потребовать дополнительных операций.

Другие типы нейронной стимуляции. Нейростимуляция может быть доставлена в других местах вдоль пути боли, причем не только у спинного мозга. К ним относятся близкие поврежденные нервы (стимуляторы периферических нервов), вне мембран головного мозга (стимуляция двигательной коры с помощью дуральных электродов) и внутри частей мозга, которые контролируют боль (стимуляция глубокого мозга). Недавняя опция включает использование магнитных токов, применяемых снаружи к мозгу (известный как повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция или rTMS). Также исследуется аналогичный метод, который использует транскраниальную прямую электрическую стимуляцию. Эти методы стимуляции имеют то преимущество, что они неинвазивны, с тем недостатком, что необходимы повторные сеансы лечения.

Интратекальные наркотические насосы. Эти устройства перекачивают обезболивающие препараты непосредственно в жидкость, которая купает спинной мозг, как правило, опиоиды, местные анестетики, клонидин и баклофен. Преимущество состоит в том, что больные сигнальные мишени в спинном мозге могут быть достигнуты с использованием доз намного ниже, чем для перорального введения, что уменьшает побочные эффекты и повышает эффективность препарата. Нет исследований, которые показывают преимущества специально для КРБС.

Новые методы лечения КРБС включают:

Внутривенный иммуноглобулин (ИВГГ). Исследователи из Великобритании сообщили о низкой дозе ИВГГ сниженной интенсивности боли в небольшом исследовании 13 пациентов с КРБС в течение 6-30 месяцев, которые плохо реагировали на другие виды лечения. У тех, кто получал ИВГГ, наблюдалось большее снижение показателей боли, чем те, которые получали физиологический раствор в течение следующих 14 дней после инфузии.

Кетамин. Исследователи используют низкие дозы кетамина - сильные анестезирующие средства, вводимые внутривенно в течение нескольких дней, чтобы либо существенно уменьшить, либо устранить хроническую боль КРБС. В некоторых клинических условиях было показано, что кетамин полезен при лечении боли, которая плохо реагирует на другие виды лечения.

Градированные изображения двигателя. В нескольких исследованиях были продемонстрированы преимущества градуированной терапии моторных изображений для боли в КРБС. Люди выполняют умственные упражнения, в том числе идентифицируют левые и правые болезненные части тела, глядя в зеркало и визуализируя перемещение этих болезненных частей тела, фактически не перемещая их.

Несколько альтернативных методов лечения использовались для лечения других болезненных состояний. Варианты включают модификацию поведения, иглоукалывание, методы релаксации (такие как биологическая обратная связь, прогрессирующая релаксация мышц и управляемая терапия движения) и лечение хиропрактики.

ЕЩЕ ПОЛЕЗНЫЕ ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ:

НА ГЛАВНУЮ СТРАНИЦУ

nevrologvolgograd.ru


Смотрите также