Надрыв задней крестообразной связки коленного сустава


симптомы и лечение коленного сустава

Разрыв задней крестообразной связки коленного сустава диагностируется значительно реже повреждения передней. Такие травмы обусловлены избыточным разгибанием ноги в сочетании с сохраненной фиксацией стопы. Причиной разрывов становится сильный удар по передней поверхности большеберцовой кости. Эта ситуация возможна при наезде автомобиля на пешехода. При ударе бампером происходит травмирование голеностопа с частичным или полным разрывом задней крестообразной связки. В основном выявляется комбинация повреждений структур голеностопа.

Диагностирование травмы затруднено анатомическим расположением связок. Для установления вида и степени провождения проводятся специальные тесты, назначается ряд инструментальных исследований — рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ, артроскопия. Консервативное лечение показано только при высокой вероятности правильного сращения связки. Если самостоятельное восстановление соединительнотканного тяжа невозможно, пациента готовят к хирургическому вмешательству.

Характерные особенности травмы

Важно знать! Врачи в шоке: "Эффективное и доступное средство от боли в суставах существует..." Читать далее...

Коленный сустав сохраняет стабильность при движении благодаря мощному связочно-сухожильному аппарату. Он состоит из передней и задней крестообразных связок, большеберцовой коллатеральной (внутренней боковой) и малоберцовой коллатеральной (наружной боковой) связок. Основная функция крестообразных структур — удержание голени от смещения кпереди и кзади, коллатеральных — предупреждение отклонения сустава кнаружи и кнутри.

Задняя крестообразная связка (ЗКС) считается одним из самых прочных элементов колена, поэтому ее разрывы редко бывают изолированными. В момент травмы нередко одновременно повреждаются такие связки:

  • передняя крестообразная;
  • наружная и (или) внутренняя боковые.

Разрыв ЗКС всегда комбинируется с вывихом голени, составные элементы которой смещаются относительно друг друга при потере стабильности нижней конечности.

Задние крестообразные связки сформированы двумя мощными пучками. Они очень прочные, но не слишком эластичные. Поэтому ЗКС растягиваться сильно не могут — они рвутся. Для этого на переднюю часть колена должна воздействовать сила, превышающая предел прочности соединительнотканного тяжа. Если поврежден только один пучок, то возможно самостоятельное сращение. Пациенту рекомендовано ношение специального ортопедического приспособления, исключающее взаимное смещение частей разорванной ЗКС.

Ее полный разрыв становится причиной возникновения грубых нарушений биомеханики коленного сустава. При попытке его сгибания голень соскальзывает, резко смещается кзади вместо ее свободного вращения в сочленении. Во время движения нагрузка распределяется между:

  • передней частью голени;
  • задней поверхностью мыщелков бедра.

Остальные анатомические структуры в ходьбе участие не принимают. В результате хрящевые ткани колена испытывают огромные нагрузки, намного превышающие пределы их прочности.

Причины

Для разрыва ЗКС необходимо форсированное смещение голени назад. Это может произойти при падении с высоты, чрезмерно резком движении колена во время интенсивных спортивных тренировок. Травмирование связки провоцируют резкая остановка после бега, спотыкание о тяжелый предмет. Повреждения чаще всего выявляются у спортсменов при падении назад с зафиксированными горизонтально поверхности земли стопами. Такая ситуация характерна для лыжников, усугубляется использованием ими специальных высоких и тяжелых ботинок. Даже во время дорожно-транспортного происшествия задние крестообразные связки колена разрываются не у всех пострадавших. Вероятность травмирования повышается под воздействием внешних и внутренних факторов:

  • состояние мышечного корсета. Чем лучше развита скелетная мускулатура в этой области, тем ниже риск получения травмы. Мощный мышечный корсет примет удар на себя, тем самым уменьшив нагрузку на ЗКС;
  • наличие дегенеративно-дистрофических или воспалительных заболеваний коленного, тазобедренного голеностопного суставов. Любая патология снижает функциональную активность не только самого сочленения, но и его связочно-сухожильного аппарата.

Обстоятельства травмы.

Разрыв и ангуляция (сгибание, нехарактерное для нормального положения) задней крестообразной связки реже диагностируется у мужчин. Травматологи объясняют это выработкой в женском организме гормонов эстрогенов, обеспечивающих эластичность ЗКС, но и снижающих их прочность.

Клиническая картина

"Врачи скрывают правду!"

Даже "запущенные" проблемы с суставами можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим...

>

Сам коленный сустав не утрачивает стабильность при разрыве задней крестообразной связки, поэтому при изолированной травме не происходит большого снижения объема движений в сочленении. Но медиальная часть колена испытывает серьезные нагрузки, что приводит к возникновению сильных болей в бедре и надколеннике. Интенсивность дискомфортных ощущений снижается в состоянии покоя и повышается при попытке согнуть или разогнуть сустав. Характерный диагностический признак разрыва — хруст во время травмы, напоминающий звук переламывающихся прутьев. Именно это клиническое проявление часто позволяет заподозрить повреждение ЗКС. Гемартроз, или кровоизлияние в полость колена, наблюдается не всегда, так как в этой области расположено небольшое количество кровеносных сосудов. Какие симптомы еще характерны для разрыва:

  • припухлость колена из-за формирования воспалительного отека;
  • синюшность или покраснение кожи над задними крестообразными связками в результате повреждения мелких кровеносных сосудов;
  • изменение походки пострадавшего, прихрамывание для снижения выраженности болезненных ощущений.

Человек не способен сразу определить, что сустав частично утратил стабильность. Он старается не нагружать ногу, совершает неполный упор на стопу. Трудности при диагностировании возникают при несвоевременном обращении пострадавшего за медицинской помощью. Врач не может провести полноценное тестирование состояния сустава из-за развития устойчивого болевого синдрома.

Нестабильность иногда бывает явной, особенно при выраженной О-образной форме ног или сопутствующем травмировании других связок. Она ощущается, как проваливание голени назад, ее выскальзывание из сустава, непослушность колена. При попытке совершить какое-либо движение ногой возникает определенное препятствие. На разрыв ЗКС указывают ссадины, точечные кровоизлияния на передней части голени и в области подколенной ямки. В таких случаях обязательно проводится обследование менисков.

Степень травмирования задней крестообразной связки Характерные особенности повреждения
Микроразрыв Нарушена целостность отдельных соединительнотканных волокон. Отсутствуют ярко выраженные клинические проявления, состояние пострадавшего ухудшается незначительно. Используются консервативные методы лечения
Частичный, или субтотальный разрыв Повреждено около 50% волокон ЗКС. Функциональная активность колена снижается, возникают сильные боли, отечность, кровоизлияния. При выборе методов терапии учитывается место работы пациента. Например, профессиональным спортсменам обязательно проводится операция
Полный разрыв Коленный сустав полностью утрачивает стабильность, пострадавший не может совершать упор на стопу. Возникают острые, пронизывающие боли, наблюдается сильная отечность сочленения. Для восстановления целостности связок показано хирургическое вмешательство

Диагностика

Возникают сложности при обследовании ЗКС непосредственно после травмирования из-за острой боли, в том числе при пальпации, и сформировавшегося воспалительного отека. Поэтому сначала проводится симптоматическая терапия препаратами с обезболивающим действием. Для купирования отека и гематом применяются холодовые компрессы, а колено иммобилизуется жестким ортезом для предупреждения дальнейшего повреждения задней крестообразной связки. Только после улучшения самочувствия пострадавшего травматолог приступает к диагностическим мероприятиям.

Врач может заподозрить повреждение связок на основании описания пациентам механизма получения травмы. Один их наиболее информативных признаков называется симптомом заднего выдвижного ящика. Пострадавшего просят лечь на спину, сгибают коленное сочленение под прямым углом. Врач осторожно надавливает на голень для оценки степени смещения большеберцовой кости назад. Для чистоты тестирования такие же манипуляции проводятся со здоровой ногой.

Проба Годфри.

При физикальном осмотре пострадавшего также проводится проба Годфри, позволяющая установить возможное повреждение ЗКС. При сгибании колена и бедра пациента врач наблюдает западение голени при образовании своеобразной ступеньки в области соединения большеберцовой кости и надколенника. Если четырехглавая мышца активно сокращается, то становится хорошо заметно вправление подвывиха.

Для подтверждения первичного диагноза и оценки степени полученной больным травмы проводятся инструментальные исследования:

  • рентгенография в передней, задней и боковой проекциях для исключения сопутствующих костных повреждений, например, отрывных переломов или образования трещин;
  • КТ, МРТ для оценки состояния соединительнотканных структур колена, расположенных поблизости нервов, кровеносных сосудов, определения локализации разрыва.

Травма на МРТ.

Артроскопическое исследование сустава при острой травме затруднено. Полученные данные могут меняться от отсутствия деструкции тканей до полного повреждения задней крестообразной связки. При смещении разорванных волокон в медиальный отдел колена показана дифференциальная диагностика для исключения разрывов заднего рога медиального мениска.

Основные методы лечения

При незначительном разрыве лечение консервативное. Пациентам показано ношение ортеза, прием нестероидных противовоспалительных препаратов (Найз, Нурофен, Кетопрофен) при возникновении болей, 5-10 сеансов физиотерапевтических процедур (УВЧ-терапия, электростимуляция, электрофорез, магнитотерапия).

При серьезном травмировании проводится малоинвазивная операция. После наложения пневматического жгута на бедро для исключения кровотечения хирург делает два небольших разреза по 0,5 см. После введения в них артроскопа и медицинских инструментов (шейвера, ножниц, кусачек) производится осмотр соединительнотканных структур, определяются размеры операционного поля. Устройство оснащено миниатюрной видеокамерой, поэтому все суставные элементы хорошо визуализируются на экране монитора. Хирург удаляет оторвавшиеся элементы ЗКС, очищая участок для установления трансплантата. Производится еще один миниразрез, через который делается забор небольшого сухожилия бедренной мышцы. При невозможности этой манипуляции трансплантат берется из связки надколенника. Извлеченное сухожилие пришивается, затем формируются каналы в большеберцовой и бедренной костях для выведения трансплантата и фиксации его положении натяжения.

В течение 4-5 недель после операции пациентам показано использование костылей при передвижении. Осуществляется регулярный лимфодренаж прооперированной области, для устранения болей применяются анальгетики. Нагрузка на колено постепенно увеличивается для стимуляции кровообращения и профилактики посттравматического остеоартроза. В течение всего реабилитационного периода (2-3 месяца) пациент ежедневно выполняет специальные упражнения, помогающие повысить функциональную активность сустава.

При отсутствии врачебного вмешательства достаточно 5 лет для полного разрушения гиалинового хряща после разрыва связки. При соскальзывании голени избыточные нагрузки испытывает пателлофеморальный сустав, провоцируя быстрое изнашивание хрящевых тканей коленной чашечки. Поэтому даже при незначительной травме следует обратиться за медицинской помощью.

Похожие статьи

Как забыть о болях в суставах?

  • Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
  • Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
  • Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
  • Но судя по тому, что Вы читаете эти строки - не сильно они Вам помогли…

Но ортопед Валентин Дикуль утверждает, что действительно эффективное средство от боли в суставах существует! Читать далее >>>

загрузка...

Задняя крестообразная связка - обзор

PCL

Повреждения передней крестообразной связки встречаются реже, чем травмы других связок колена. Травма в результате прямого удара по передней части колена при согнутом колене является наиболее распространенным механизмом повреждения ПКС. Если большеберцовая кость отодвинется слишком далеко назад по отношению к бедренной кости, PCL может разорваться. PCL, как и другие структуры, также могут быть повреждены в результате сильного перерастяжения. Пациенты могут жаловаться на нестабильность и слабость колена, а также на скованность и припухлость.

При физикальном осмотре обнаруживаются припухлость и болезненность. Тест заднего выдвижного ящика может быть положительным при повреждении ПКЛ. МРТ - самый точный тест для визуализации повреждения PCL. Кроме того, артроскопия может быть проведена для непосредственного наблюдения за повреждениями и для постановки окончательного диагноза.

Лечение легких растяжений - НПВП и предотвращение нагрузки на сустав. При менее серьезных разрывах PCL реабилитация с помощью укрепляющих упражнений, а также фиксации колен может позволить вернуться к активности после того, как будут купированы первоначальная боль и отек.Хирургическое лечение рекомендуется при повреждении опорных структур помимо ПКС. Как и при замене ПКС, вместо разорванного

используется кусок сухожилия или связки.

Взаимосвязь между травмой передней крестообразной связки и остеоартрозом коленного сустава

Разрыв передней крестообразной связки (ПКС) - распространенная травма, особенно у спортсменов и молодежи. Известная связь между повреждением ACL и последующим остеоартритом (OA) коленного сустава заслуживает более глубокого понимания взаимосвязи между повреждением ACL колена и остеоартритом. Повреждение ПКС, особенно при сопутствующей патологии мениска или другой связки, предрасполагает колено к повышенному риску остеоартрита.Недостаточность ACL приводит к ухудшению нормального физиологического сгибания коленного сустава, что приводит к увеличению трансляции в переднюю часть большеберцовой кости и увеличению внутренней ротации большеберцовой кости. Это приводит к увеличению среднего контактного напряжения в заднем медиальном и латеральном отделах при передней и ротационной нагрузке. Однако не было показано, что хирургическая реконструкция ACL снижает риск будущего развития ОА до исходного уровня и имеет вариабельность в зависимости от операционных факторов выбора трансплантата, времени операции, наличия аномалий мениска и хрящей и хирургической техники.Известные стратегии для развития Предотвратить ОА применимы к пациентам с дефицитом ACL или после реконструкции ACL и включают в себя управление веса, отказ от чрезмерной мышечной нагрузки и силовые тренировки. Реконструкция ACL не обязательно предотвращает остеоартрит у многих из этих пациентов и может зависеть от нескольких внешних факторов.

1. Введение

В отличие от многих сухожилий и связок, разорванная передняя крестообразная связка (ПКС) редко срастается до своего анатомического или физиологического положения.Это обычно связано с повреждением менисков, других связок, суставного хряща, субхондральной или губчатой ​​кости [1–3]. Эти сопутствующие травмы могут возникать одновременно с острым повреждением ПКС, а также со временем в коленном суставе с недостаточностью ПКС [1]. Насечка может возникнуть при хроническом повреждении ПКС из-за нарушения и потери костной ткани в переднебоковом мыщелке бедренной кости из-за защемления переднелатерального и / или заднебокового края большеберцовой кости и мениска в этой области [1]. Субхондральный склероз, дегенерация мениска и костно-хрящевые дефекты также часто наблюдаются при хроническом дефиците ACL в коленном суставе [1].Ретикулярные паттерны, включающие отек костного мозга, составляют примерно 70% таких поражений, а географические паттерны ушиба костей наблюдались у 66% пациентов [1–4].

Исследования показывают, что подростки и молодые люди, получившие травму передней крестообразной связки, имеют значительно повышенный риск развития остеоартрита (ОА) в пателлофеморальном и тибиофеморальном суставах [1, 3–9]. ОА в этой ситуации определяется объективными структурными признаками, включая износ хряща или изменения линии сустава, полученные с помощью рентгенографии или прямой визуализации.Некоторые исследования предполагают, что до 80% пораженных ПКС коленных суставов могут демонстрировать рентгенологические доказательства ОА через 5–15 лет после первоначальной травмы, особенно при сопутствующем повреждении мениска [3, 4, 10–12]. Фундаментальные научные исследования продемонстрировали увеличение концентрации биомаркеров обновления хряща после повреждения ПКС, что указывает на роль в процессе ОА [13]. Пациенты с тяжелым рентгенологическим остеоартритом имеют более низкое качество жизни, связанное со здоровьем, и поэтому клинические последствия значительны [14].Кроме того, исследования показали, что у людей, получивших травму ПКС во время игры в футбол, на 51% выше вероятность развития рентгенологических изменений, вторичных по отношению к ОА, через 12–14 лет после травмы [15, 16] и что риск развития ОА увеличивается в 100 раз в спортсмены, получившие травму колена [17, 18]. В свете этих результатов неудивительно, что только одно исследование показало, что коленный хрящ может сохраняться через 20 лет после повреждения ПКС без реконструкции [19].

В то время как считается, что повреждение суставного хряща, мениска и / или других связок колена способствует развитию ОА в коленном суставе с недостаточностью ПКС, вторичное повреждение из-за нестабильности и изменений нормальной биомеханики колена также считается причиной играют роль в развитии ОА [9, 20–25].Следовательно, травма ПКС оказывает сильное влияние на нормальную кинематику коленного сустава, делая его очень восприимчивым к дальнейшим травмам, хронической нестабильности и долгосрочным дегенеративным изменениям.

Современная литература по реконструкции ПКС продемонстрировала воспроизводимые среднесрочные благоприятные клинические результаты с низкой частотой осложнений и отказов трансплантата, высокой частотой отрицательных результатов тестирования смещения оси поворота и аналогичными измерениями артрометра KT-1000 между операционным и контралатеральным коленями [26].В то время как операция направлена ​​на воспроизведение естественной анатомии ПКС, лучшие попытки реконструкции ПКС по-прежнему не позволяют оптимально восстановить нормальную кинематику коленного сустава. В результате вторичные поражения и дегенеративные изменения продолжают влиять на популяцию с реконструированной ПКС. Недавний метаанализ девяти долгосрочных исследований выявил частоту 20% (121 из 596) коленных суставов с повреждениями ACL с умеренными или тяжелыми радиологическими изменениями (степень III или IV) по сравнению с 5% (23 из 465) случаев. контралатеральные неповрежденные колени.Авторы сообщили, что относительный риск развития минимальных изменений остеоартрита после травмы ПКС составил 3,89 независимо от того, перенесли ли пациенты операцию, в то время как относительный риск развития умеренного и тяжелого ОА составил 3,84 [27]. Недавнее испытание Barenius et al. [28] сообщили, что при 14-летнем наблюдении после реконструкции ПКС частота ОА в 57% была значительно выше, чем в 18% случаев ОА в контралатеральном колене, причем ОА чаще всего обнаруживался в медиальном отделе. Ретроспективная серия случаев Leiter et al.[29] аналогичным образом пришли к выводу, что колени, перенесшие ACLR, имели значительно большую частоту и тяжесть OA, чем их коллеги без травм ACL. В поперечном исследовании Roos et al. [30] у пациентов с травмой ПКС первые рентгенологические признаки ОА (сужения суставной щели) наблюдались в среднем в возрасте около 40 лет.

2. Структура и кинематическая функция ПКС

Основная функция связочных структур вокруг колена - сопротивление растягивающим силам в соответствии с их функциональной осью.Сложная кинематика колена включает несколько осей вращения, которые постоянно меняются под действием физиологических нагрузок [31]. Следовательно, силы в колене поглощаются и уравновешиваются за счет избирательного взаимодействия пучков волокон в различных связках в ответ на угол сгибания и приложенную нагрузку. Следовательно, отдельные связочные структуры, такие как ACL, могут функционировать как первичные или вторичные стабилизаторы в зависимости от положения конечности в пространстве [32].

Крестообразные связки являются основными стабилизаторами переднезаднего перемещения большеберцовой кости по отношению к бедренной кости при сгибании колена, обеспечивая более 80% сопротивления при углах сгибания от 30 до 90 градусов [32].При этих углах сгибания такие структуры, как подвздошно-большеберцовая связка, коллатеральные связки, суставная капсула и мениски, практически не обеспечивают дополнительной вторичной фиксации [32]. Переднее перемещение большеберцовой кости является наибольшим при сгибании от 20 до 45 градусов [33]. При углах сгибания более 90 градусов оба компонента MCL становятся важными переднезадними стабилизаторами.

Биомеханические исследования также показали, что рассечение ПКС приводит к значительному увеличению внутреннего вращения большеберцовой кости вблизи разгибания, в то время как дополнительное рассечение коллатеральных связок не вызывает дальнейшего увеличения, что указывает на то, что ПКС также является важным сдерживающим фактором против моментов внутреннего вращения во время сгибание-разгибание [34, 35].При увеличении углов сгибания переднебоковые и заднемедиальные капсульные структуры задействуются во время внутреннего вращения, так как ПКС расслабляется и задняя крестообразная связка сжимается [31].

Между 20 градусами сгибания и полного разгибания крестообразные связки способствуют вращению между большеберцовой и бедренной костями, известному как механизм «винтового выхода», который является ключевым элементом устойчивости колена при стоянии. Во время нормальной походки большеберцовая кость внутренне вращается во время фазы качания, а внешнее вращение происходит во время конечного разгибания из-за разницы в радиусе кривизны медиального и меньшего латерального мыщелка.Конечным результатом является сжатие обеих крестообразных связок, которое фиксирует колено с голенью в положении максимальной устойчивости по отношению к бедренной кости.

2.1. Колено с дефектом ACL

Дефицит ACL приводит к неоптимальной кинематике, поскольку эффективная передача нагрузки зависит от механической устойчивости. Недостаточность ACL вызывает ухудшение физиологического механизма скольжения-качения, что приводит к увеличению трансляции в переднюю большеберцовую кость, а также к увеличению внутренней ротации большеберцовой кости [31].Это приводит к увеличению среднего контактного напряжения в медиальном и латеральном задних секторах компартмента при передних и вращательных нагрузках соответственно [36]. При мышечной усталости или плохом нервно-мышечном контроле пациенты испытывают комбинированную переднюю и ротационную нестабильность в виде подвывиха тибио-бедренного сустава. В конечном итоге отказ первичного ограничения, такого как ACL, требует задействования вторичных структур (например, менисков), чтобы противостоять внешним силам и стабилизировать движение сустава.Более высокие нагрузки, воспринимаемые вторичными конструкциями, могут сделать их более подверженными дегенерации или вторичному разрушению (рис. 1).

Многочисленные биомеханические исследования коленного сустава с дефицитом ACL были выполнены, чтобы лучше понять измененную кинематику в колене с этим анатомическим изменением. Когда колено перемещается от разгибания к 70 градусам сгибания колена во время приседания со стенкой, большеберцовая кость значительно больше внутренне вращается в колене с дефицитом ПКС, что, возможно, мешает механизму «завинчивания» кинематики тибио-бедренной кости [37].Трехмерная большеберцовая кинематика коленного сустава с дефицитом ACL во время вертикального сгибания с опорой на вес демонстрирует задний подвывих латерального мыщелка бедра в ранних положениях сгибания с сопутствующим избыточным внешним вращением бедра; латеральный мыщелок смещается немного назад, вызывая снижение внешней ротации бедра во время сгибания от дуги от 15 до 60 градусов [38]. Во время подъема и спуска по лестнице, а также во время всего цикла походки, колени с недостаточностью ACL демонстрируют более варусное и внутренне повернутое положение большеберцовой кости по сравнению с коленями с неповрежденной ACL [39, 40].Значительное уменьшение разгибания наблюдалось во время промежуточной стадии в коленях с дефицитом ACL [39], но со значительно более высоким передним смещением большеберцовой кости и более высокими углами сгибания, чем на неповрежденной контралатеральной стороне [41], и значительно уменьшились группы мышц сгибателей и разгибателей вокруг колена [42]. При активностях с высокими требованиями, таких как боковые режущие движения, колено с недостаточностью ACL увеличивает смещение в сторону уменьшения вальгусной деформации и большей внешней ротации большеберцовой кости, потенциально в качестве адаптации, чтобы избежать динамического смещения поворота [43].

Было дополнительно проведено несколько биомеханических анализов колена после ACLR для оценки восстановления естественной кинематики сустава; почти всегда было обнаружено, что аномалии кинематики не устраняются реконструкцией ACL. Длина шага, максимальный угол сгибания колена во время реакции на нагрузку, скорость ходьбы, порог обнаружения пассивного движения и чувство положения сустава восстанавливаются после ACLR; однако не наблюдается значительных улучшений в максимальном угловом сгибании колена во время стойки, максимальном моменте сгибания колена во время ходьбы, максимальном угле сгибания колена или максимальном внешнем угле поворота большеберцовой кости на протяжении всего цикла ходьбы [44].Gao et al. обнаружили, что реконструированные ACL колени были более похожи на нормальные пространственно-временные параметры походки и кинематику суставов, но все же с дефицитом по сравнению с коленями без ACL [40]. Значительное уменьшение разгибания наблюдалось во время фазы качания в коленях с дефицитом ACL [39]. Четырехглавая мышца остается слабой даже в течение 6 месяцев после ACLR, потенциально способствуя измененной механике коленного сустава [45].

3. Сопутствующая патология костей, хрящей и синовиальной оболочки с травмой ПКС

Повреждение ПКС приводит к переднему подвывиху большеберцовой кости с защемлением заднего латерального плато большеберцовой кости по передней поверхности латерального мыщелка бедренной кости и может вызвать значительные костные и хрящевые образования. повреждение этих регионов [46].Кортикальные депрессивные переломы, рассматриваемые как различные объемы отека костного мозга после травмы ПКС, часто присутствуют и, как было установлено, связаны с более низкими показателями клинических исходов через 1 год после ПКС [46]. Изредка описываются более распространенные ушибы костей в области нижней надколенника и переднемедиального плато большеберцовой кости [47].

Повреждение хряща, связанное с повреждением ПКС, широко оценивалось с помощью передовых методов визуализации, включая количественную Т (1) p МРТ [48]. Potter et al.[49] проспективно оценили 40 коленных суставов с острым изолированным повреждением ПКС и обнаружили, что все пациенты получили острую травму хряща во время разрыва ПКС. С использованием морфологической МРТ и количественного картирования T2 были зарегистрированы следующие скорректированные риски потери хряща с течением времени: двухкратный исходный уровень для латерального компартмента и медиального мыщелка бедренной кости и трехкратный исходный уровень для надколенника через 1 год после травмы. Скорректированные риски также включали 50-кратный базовый уровень для латерального мыщелка бедренной кости, 30-кратный базовый уровень для надколенника и 19-кратный базовый уровень для медиального мыщелка бедренной кости через 7–11 лет после травмы.Кроме того, была выявлена ​​связь между начальным размером картины отека костного мозга и последующей дегенерацией хряща [49]. Сообщается, что хрящ, покрывающий последующее отекоподобное поражение костного мозга после повреждения ACL, имеет стойкие изменения сигнала T (1p) MRI через 1 год после травмы, несмотря на улучшение костных изменений; Эти изменения сигнала МРТ дополнительно демонстрируют, что поверхностные слои хряща в месте повреждения имеют большее повреждение матрикса, чем глубокие слои латеральной большеберцовой кости после разрыва ACL [50].Изменения T (1) p МРТ все еще не возвращаются к исходному уровню в заднебоковом хряще большеберцовой кости, в дополнение к количественным значениям T2 MRI в хряще по центральному медиальному мыщелку бедренной кости, даже через 2 года после ACLR [51]. Все эти вышеупомянутые изменения могут коррелировать с возможным развитием посттравматического ОА в колене после травмы ПКС и ПКС.

Предполагается, что синовиальные биомаркеры могут обеспечивать прогностические индикаторы ОА у пациентов с дефицитом ПКС и реконструированных пациентов до того, как станет очевидным рентгенологическое повреждение, и могут представлять продолжающееся воспалительное состояние коленного сустава.Биомаркеры синовиальной жидкости демонстрируют повышенный обмен коллагена как у пациентов с дефицитом, так и у реконструированных пациентов, а у реконструированных пациентов обнаруживается продолжающееся повышение синовиальных воспалительных цитокинов после операции по сравнению с дооперационными значениями [52]. Предполагается, что повышенные уровни провоспалительных цитокинов интерлейкина- (ИЛ-) 6, ИЛ-8, гамма-интерферона, воспалительного белка макрофагов 1B и хемотаксического белка моноцитов в острой фазе (уже через 1 день) после повреждения ПКС играют роль в запуске раннего катаболизма хряща [53, 54].С-реактивный белок (СРБ), как маркер продолжающегося повреждения ткани, дополнительно значительно повышается на 3-й день после травмы ПКС, а затем возвращается к нормальным значениям до травмы [55]. Повышенные уровни эпитопа хондроитинсульфата WF6 в сыворотке дополнительно обнаруживаются у пациентов после повреждения ПКС и могут быть полезны в будущем в качестве ранних тестов для выявления посттравматического развития ОА [56].

4. Факторы риска, связанные с коленом
4.1. Менискэктомия

Считается, что примерно 50% разрывов ПКС сопровождается повреждением мениска во время острой травмы, в то время как в коленном суставе с хроническим дефицитом ПКС разрывы мениска наблюдаются у 80% пациентов [ 3, 9].Менискэктомия может быть наиболее важным фактором риска развития остеоартрита коленного сустава после травмы ПКС (рисунки 2 и 3). Обзор факторов риска, ответственных за развитие ОА коленного сустава после хирургического лечения разрывов мениска, выявил значительно более высокий результат в отношении остеоартрита при выполнении частичной менискэктомии по сравнению с субтотальной и тотальной менискэктомией [57]. Таким образом, авторы пришли к выводу, что объем резецированного мениска был наиболее важным хирургическим прогностическим фактором развития ОА.При оценке факторов риска, позволяющих прогнозировать тибиофеморальный ОА после ACLR, наиболее сильным дискриминатором была менискэктомия в когортном исследовании Keays et al. [58]; это также был самый сильный предиктор пателлофеморального ОА. В своем систематическом обзоре литературы Øiestad et al. [59] подробно описали, что наиболее часто упоминаемым фактором риска развития ОА коленного сустава является повреждение мениска (определяемое как менискэктомия, разрыв мениска или операция на мениске) в 7 проспективных и 24 ретроспективных исследованиях, включенных в обзор.Вложенный когортный анализ в базе данных MOON (Multicenter Orthopaedic Outcomes Network) показал, что колени, реконструированные с помощью ACL с менискэктомией, имели более узкую минимальную ширину суставной щели по сравнению с их контралатеральными нормальными коленями [60].

4.2. Graft Choice

Систематический обзор выбора аутотрансплантата, сравнивающий аутотрансплантаты подколенного сухожилия и надколенника, не выявил различий между трансплантатами в клинической оценке или результатах, сообщаемых пациентами [61]. Реконструкция ПКС обеспечивает хорошие краткосрочные и промежуточные результаты, независимо от используемого трансплантата [62–64], но дегенеративные изменения хряща коленного сустава могут стать очевидными со временем после операции [65], и существует вероятность увеличения частоты ОА в сухожилие надколенника. группа [61, 66].Проспективное сравнительное исследование аутотрансплантата сухожилия надколенника и подколенного сухожилия дополнительно продемонстрировало значительно более высокие показатели радиологически определяемого пателлофеморального ОА (степень А: 46% при использовании сухожилия надколенника и 69% при использовании сухожилия подколенного сухожилия) [67]. Барениус и др. [28] не сообщили о каких-либо существенных различиях в ОА медиального отдела при использовании BPTB или четырехкратном трансплантате сухожилия полусухожильной мышцы через 14 лет после ACLR, хотя данные также имели тенденцию к более высокому уровню OA после BPTB (65% против 49%).Это объединение с меньшим ОА может быть результатом уменьшенного относительного изменения в родной механике коленного сустава, присущей подколенные привитый урожай [7], но эта связь является спорной и до сих пор не доказана окончательно в литературе. При оценке факторов риска тибиофеморального ОА после ACLR трансплантаты сухожилия надколенника были вторым наиболее сильным дискриминатором в когортном исследовании Keays et al. [58].

4.3. Консервативное и хирургическое лечение

Одно только повреждение ПКС является хорошо известным фактором риска развития ОА коленного сустава с реконструкцией или без нее [68].Ретроспективно, частота рентгенологического ОА и ограничений в повседневной активности наиболее высока у нереконструированных пациентов с сочетанными травмами колена. Авторы также обнаружили, что реконструкция ПКС не предотвращала развитие ОА, но в некоторых исследованиях приводила к меньшей распространенности его возникновения [69]. В других исследованиях, напротив, было обнаружено больше рентгенографических свидетельств изменений ОА в когортах ACL после хирургической коррекции по сравнению с когортами пациентов с хроническим дефицитом ACL, леченных неоперативно [70].Любое повреждение, полученное после травмы ПКС, имеет важные клинические последствия, когда рассматривается реконструкция ПКС. Систематический обзор литературы показал, что хирургическая реконструкция ПКС превосходит консервативное лечение [11, 71], поскольку оно предлагает лучший подход для восстановления нормальной кинематики сустава и структурной целостности и, таким образом, сводит к минимуму вероятность дальнейшего повреждения пораженного колена. или ухудшение [71]. В то время как множество факторов усложняют проблему, включая сопутствующее повреждение мениска, хирургическую технику и уровни активности пациента [7], метаанализ Aljuied et al.[27] сообщили о значительно более высоком относительном риске (4,98) развития ОА любой степени после неоперационного лечения коленного сустава с травмой ПКС, чем у пациентов, получавших реконструкцию (3,62). Кроме того, у пациентов с ревизионной реконструкцией было показано больше признаков ОА и ухудшилось качество жизни, чем у их первичных сверстников [72]. Недавний систематический обзор литературы, проведенный Chalmers et al. [73], однако, не обнаружили каких-либо значительных различий в рентгенологически очевидном ОА в когорте из 1484 пациентов, перенесших ACLR, по сравнению с 685 пациентами, которые лечились без операции.

4.4. Время операции

Исследования также показали худший хирургический результат при отсроченной реконструкции ПКС (ACLR) по сравнению с подострой реконструкцией. Sernert et al. [74] обнаружили увеличение разрыва мениска в сочетании с худшим исходом у пациентов, перенесших отсроченную реконструкцию ПКС, по сравнению с пациентами, которым была произведена подострая реконструкция. Результаты анализа марковской модели принятия решений Mather et al. [75] с использованием вероятностей исходов и эффективности, полученных из баз данных KANON (передняя крестообразная связка колена, нехирургическое или хирургическое лечение) и MOON, был обнаружен прирост 0.28 QALY (лет жизни с поправкой на качество) при более низких общих затратах для общества в 1572 доллара с ранним ACLR, чем с реабилитацией плюс необязательный отсроченный ACLR. У педиатрических пациентов метаанализ дополнительно выявил несколько тенденций в пользу ранней хирургической стабилизации по сравнению с неоперационной или отсроченной ACLR, поскольку последняя испытывала большую нестабильность или патологическую слабость и неспособность вернуться к предыдущим уровням активности [76]. В проспективном рандомизированном клиническом исследовании по сравнению раннего и отсроченного ACLR, проведенного Bottoni et al.[77], диапазон движений, время операции, различия артрометра KT-1000 и субъективные оценки коленного сустава существенно не различались между двумя когортами. Хотя эти анализы не сообщают об изменениях остеоартрита при сравнении времени ACLR, проспективный анализ Jomha et al. [78] из 72 пациентов через 7 лет после артроскопической BPTB ACLR определила, что ранняя реконструкция коленных суставов с дефицитом ACL продемонстрировала наименьшую частоту дегенеративных изменений при последующем рентгенологическом наблюдении.Напротив, Harris et al. [79] пришли к выводу, что через 5 лет после ACLR ранний ACLR не обеспечил превосходных результатов и имел более высокую долю развития тибиофеморального рентгенографического остеоартрита (16% против 7%), чем отсроченный ACLR в когорте из 121 умеренно активного взрослого человека.

4.5. Двойная реконструкция по сравнению с одинарной связкой

Испытания, сравнивающие остеоартрит после реконструкции ПКС с двойной связкой и с одной связкой, ограничены, но их количество увеличивается, учитывая превосходный контроль вращения после реконструкции с двойной связкой, который может лучше восстановить кинематику вращения колена во время функциональной активности [7].Однако Ventura et al. [80] ретроспективно сравнили 36 пациентов, которым была выполнена реконструкция одинарного пучка, с 14 пациентами, перенесшими реконструкцию двойного пучка, и не сообщили об отсутствии разницы в частоте радиологических изменений остеоартрита в среднем через 4,4 года после операции. Результаты Suomalainen et al. [81] были аналогичными в своем проспективном исследовании 90 пациентов при 5-летнем наблюдении. Аналогичным образом Song et al. [82] не обнаружили разницы между методами профилактики ОА в своем проспективном рандомизированном контролируемом исследовании с 9.6% пациентов в когорте с двойной связкой и 10% в когорте с одной связкой показали результаты более позднего ОА при окончательном наблюдении. Кроме того, в проспективных рандомизированных исследованиях Zhang et al. Значимых различий в оценках результатов травмы колена и остеоартрита (KOOS) между методами не наблюдалось. [83], Альден и др. [84], а также Aglietti et al. [85].

5. Демографические факторы риска
5.1. Остаточная дряблость / мышечная слабость

Мышцы вокруг колена способствуют подвижности и устойчивости колена, а также способствуют передаче силы через коленный сустав.Слабость мышц связана с развитием ОА [86, 87] и может быть одной из самых ранних и часто наблюдаемых находок у пациентов с ОА [86]. При оценке факторов риска тибиофеморального ОА после ACLR, слабые четырехглавые мышцы и низкое соотношение силы четырехглавой мышцы и подколенного сухожилия были очень близкими дискриминаторами в когортном исследовании Keays et al. [58]. Ранние протоколы профилактики травм ПКС были сосредоточены на усилении защиты коленного сустава подколенными сухожилиями, но исследования Simonsen et al.[88] показали, что они могут быть неэффективными в защите связок колена из-за замедленного нервно-мышечного ответа. Тем не менее проспективное когортное исследование Tourville et al. [89] продемонстрировали, что пациенты, перенесшие реконструкцию ПКС и у которых была подтверждена слабость четырехглавой мышцы после операции, значительно сузили рентгенологическое пространство большеберцового сустава через четыре года наблюдения, что, возможно, характеризует начало посттравматического остеоартрита до клинического проявления болезни.Пациентам с предыдущими травмами ПКС могут быть полезны упражнения для предотвращения или замедления прогрессирования ОА [90], включая укрепление четырехглавой мышцы. Мышечная функция редко полностью восстанавливается у пациентов с дефицитом ACL, независимо от того, проводилась ли хирургическая реконструкция, и эта результирующая слабость считается потенциальным фактором развития ОА. Нервно-мышечная реабилитация коленного сустава и последующее укрепление и понимание проприоцепции были связаны с низкой распространенностью рентгенологического ОА коленного сустава у пациентов с травмой ПКС, леченных без реконструкции [91].

5.2. Возраст

Что касается ПКС, возраст старше 50 значительно увеличивает (отношение рисков 37,28 по сравнению с возрастом менее 50 лет) риск остеоартрита, требующего артропластики коленного сустава, через пятнадцать лет после реконструкции ПКС [92]. У пожилых пациентов во время ACLR была продемонстрирована большая степень пателлофеморального OA при последующем наблюдении через 12 лет после ACLR [93]. Однако отдельные исследования показали, что уровень ОА статистически не увеличивается более чем через 32 месяца после ALCR у пациентов старше 50 лет [80].Вышеупомянутое вложенное когортное исследование MOON, проведенное Jones et al. [60] дополнительно обнаружили значительную связь между пожилым возрастом и меньшей шириной суставной щели на рентгенограмме через 2–3 года после ACLR. При оценке факторов риска, позволяющих прогнозировать пателлофеморальный ОА после ACLR, пожилой возраст на момент операции был определенным дискриминатором в когортном исследовании Keays et al. [58]. На животной модели было показано, что деградация хряща значительно выше у крыс среднего возраста, чем у молодых крыс после перерезки ACL [94].

5.3. Пол

Сообщалось, что женский пол является важным фактором риска возникновения травмы ПКС [95]. Кроме того, сообщалось о связи женского пола с рентгенологическим ОА коленного сустава после ACLR [96]. Недавние данные также показали, что женский пол оказывает заметное влияние (отношение рисков 1,58 по сравнению с мужским полом) на риск пациентов после реконструкции ПКС, которым требуется артропластика коленного сустава через пятнадцать лет [92].

5.4. Выравнивание колена

Интересно, что варусное выравнивание неповрежденного колена связано с ОА в коленном суставе с травмой ACL через 15 лет после травмы, согласно данным Swärd et al.[97]. Развитие дегенеративных изменений после травмы ПКС было связано с варусной деформацией коленных суставов в когортной оценке McDaniel Jr. и Dameron Jr. [98]. При сравнении пациентов, подвергшихся ревизии и первичной ACLR, Won et al. [99] продемонстрировали, что пациенты, подвергавшиеся ревизии ACLR, имели более частое смещение варуса, и это было связано с большей тенденцией к рентгенологическому ОА более высокой степени в медиальном тибио-бедренном суставе. Сагиттальное смещение большеберцовой кости было оценено Egund и Friden [100], которые сообщили в когортном исследовании 29 пациентов, что у 5 из 11 пациентов со сагиттальным смещением от 10 до 19 мм, несмотря на возраст, развился ранний остеоартрит через 10 лет после операции. колеблется от 23 до 28 лет.Возникновение смещения в результате повреждения ПКС рассматривается в отчете Dejour et al. [101], которые продемонстрировали, что развитие варусной деформации, характеризующей прогрессирующий ОА, происходит из-за износа заднемедиального плато большеберцовой кости из-за слабости ПКС.

6. Профилактика

Профилактика ОА коленного сустава у лиц с травмой ПКС, которым выполняются нехирургические или хирургические методы лечения, является предметом текущего исследования. В настоящее время усилия ограничиваются в основном контролируемыми лабораторными исследованиями.Шен и др. [102] недавно продемонстрировали, что через 18 месяцев вязаный каркас из шелково-коллагеновой губки, использованный в модели повреждения ПКС кролика, имел повышенную экспрессию генов связок и лучшую микроструктурную морфологию. Это эффективно защищало суставной хрящ и сохраняло суставное пространство в послеоперационном периоде времени, что позволяет предположить его клиническое использование в качестве функционального биологического каркаса для предотвращения ОА при реконструкции ПКС. Мюррей и Флеминг [103] провели контролируемое лабораторное исследование мини-свиней Юкатана, которое продемонстрировало, что биоусиление (биоактивный каркас, используемый для стимуляции заживления) восстановление ПКС может обеспечить новый, менее инвазивный вариант лечения, который снижает макроскопическое повреждение хряща и, следовательно, прогрессирование ОА в послеоперационном периоде.Наконец, Jean et al. [104] продемонстрировали на крысах Wistar, что внутрисуставная инъекция гиалуроновой кислоты ограничивала повреждение суставного хряща и синовиальной оболочки, снижала уровни нейротрансмиттеров возбуждающих аминокислот и, в конечном итоге, уменьшала развитие ОА в коленном суставе, перерезанном ACL, что указывает на потенциальную связь с его клинической полезностью для продления или устранения раннее развитие ОА у лиц с дефицитом ACL.

7. Заключение

Повреждение ПКС, особенно с сопутствующей патологией мениска или другой связки, предрасполагает к повышенному риску остеоартрозных изменений в коленном суставе.Недостаток ACL приводит к неоптимальной кинематике, поскольку эффективная передача нагрузки зависит от механической стабильности. Доказательства показали, что реконструкция ПКС не обязательно предотвращает повышенный риск деградации хряща и зависит от таких факторов, как выбор трансплантата, время операции и хирургическая техника. Общая профилактика изменений ОА с помощью контроля веса, избежания чрезмерной нагрузки и силовых тренировок окружающих мышц особенно актуальна для этой группы пациентов.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи. Раскрывая общий конфликт интересов, не связанный с подачей данной статьи, авторы заявляют следующее: Бернард Р. Бах-младший получил гонорары, не связанные с поданной работой (SLACK Incorporated), и исследовательскую поддержку в качестве ИП от Arthrex, Inc. CONMED Linvatec, DJ Orthopaedics, Össur, Smith & Nephew и Tornier.Питер Макдональд получил исследовательскую поддержку от компании или поставщика (Conmed Linvatec) в качестве ИП, а также от редакции / руководящего совета медицинских / ортопедических публикаций (Journal of Shoulder and Elbow Surgery и Clinical Journal of Sport Medicine). Брайан М. Зальцман получил гонорары, не имеющие отношения к представленной работе (Nova Science Publishers). Остальные авторы, Дэвид Саймон, Рэнди Маскаренхас и Миган Роллинз, не имеют какого-либо существующего потенциального конфликта интересов.

.

Травмы задней крестообразной связки (ПКС)

перейти к содержанию
  • Поиск
  • Корзина
  • Админ
ТЕМЫ ЗДОРОВЬЯ ▼

Просмотр по теме

  • Здоровье сердца «Назад
    • Артериальное давление
    • Холестерин
    • Заболевание коронарной артерии
    • Сердечный приступ
    • Сердечная недостаточность
    • Сердечные препараты
    • Ход
  • Разум и настроение «Назад
    • Наркомания
    • СДВГ для взрослых и детей
    • Болезнь Альцгеймера и деменция
    • Беспокойство
    • Депрессия
    • Улучшение памяти
    • Психическое здоровье
    • Позитивная психология
    • Напряжение
  • Боль «Назад
    • Артрит
    • Боль в спине
    • Головная боль
    • Замена сустава
    • Другая боль
  • Оставаться здоровым «Назад
    • Старение
    • Баланс и мобильность
    • Диета и похудание
    • Энергия и усталость
    • Физические упражнения и фитнес
    • Здоровое питание
    • Физическая активность
    • Скрининговые тесты для мужчин
    • Скрининговые тесты для женщин
.

Ассистент радиолога: неменисковая патология

Передняя крестообразная связка

У ACL интересная анатомия. Это внутрисуставная структура, но несиновиальная.
Синовиальная оболочка перегибается над связкой. Итак, при артроскопии они просматривают синовиальную оболочку.
Иногда при разрыве синовиальный слой не поврежден, и видна только геморрагическая ПКС.
ACL состоит из 3-5 слоев волокон. Между волокнами может быть жир или синовиальная оболочка, а иногда и немного жидкости. Это объясняет, почему ACL не отображается черным на PD-изображениях.
Не смотрите на ACL на PD-изображениях, потому что это может создать ложное впечатление о патологии.
Посмотрите только ACL на изображениях T2W, и даже на этих изображениях ACL не обязательно должен быть полностью черным.

Критерии для нормального ACL:

  1. Ориентация волокон такая же крутая или крутая, как у межмыщелковой крыши.
  2. Волокна от большеберцовой кости до бедренной кости.

Итак, на МРТ первичными признаками разрыва являются: разрыв на Т2, аномальная ориентация или невизуализация.
Было описано много вторичных признаков разрыва, но они бесполезны, поскольку мы должны полагаться на прямую визуализацию связки.
Полезным вторичным признаком может быть только ушиб костей.

.

Смотрите также