Нет смазки в коленном суставе


Недостаток жидкости в коленном суставе: причины, диагностика и лечение

Суставы не имеют прямого кровоснабжения. Их питание обеспечивает синовиальная жидкость. Это густое, но эластичное вещество, уменьшающее трение и предотвращающее изнашивание хрящей. Недостаток жидкости в коленном суставе приводит к ухудшению функций ОДА в целом. Возникает поскрипывание, пощелкивание, утренняя скованность. Со временем развиваются интенсивные боли в колене, нарастают дегенеративные изменения. Без своевременного лечения человек испытывает трудности передвижения. Существенно ухудшается качество жизни, вплоть до инвалидности.

Анатомия и основные понятия

Коленный сустав (КС) отличается сложным строением, включающим связочный аппарат, синовиальные сумки, суставные поверхности. По форме считается мыщелковым – двухосным, соединенным выступами в костях. Передняя часть КС представлена коленной чашечкой (надколенником). Последний соединен с четырехглавой бедренной мышцей сухожилием, продолжающимся связкой надколенника. В составе связочного аппарата выделяют боковые, задние и внутрисуставные связки.

Строение коленного сочленения

На соединяющейся поверхности бедренной и большеберцовой кости расположены серповидные хрящи – мениски. КС имеет 5 синовиальных сумок:

  1. подколенное углубление;
  2. подкожную преднаколенниковую;
  3. подсухожильную портняжной мышцы;
  4. наднадколенниковую;
  5. глубокую поднаколенниковую.

Внутренняя часть каждой сумки представлена синовиальной оболочкой. Она ответственна за выделение жидкости в полости сустава.

Состав синовии (синовиальной жидкости) крайне схож с плазмой крови. Особое значение имеют гиалурон, коллаген, глюкозамин и хондроитин. Эти биологические компоненты поддерживают эластичность, однородность, функциональность хрящей. Недостаток и избыток суставной жидкости отрицательно сказываются на самочувствии:

  1. Избыток приводит к развитию бурсита и синовита. Скопление жидкости колене в пределах синовиальной оболочки вызывает боль, отечность, покраснение кожи. Движение коленного сустава ограничивается.
  2. Недостаток. Провоцирует стремительное разрушение хрящевой ткани. Развивается артроз, а вместе с ним растет частота и интенсивность болей.

Дефицит синовиальной жидкости подробнее рассмотрен далее.

Причины

Восстановление жидкости в коленном суставе начинается с определения причины. Установить диагноз под силу только специалисту: ревматологу или хирургу-остеопату. Болезни, вызывающих нехватку синовии:

  1. Остеоартроз. Заболевание, приводящее к истончению, деформации и дегенерации суставов. Может возникать на фоне пережитой травмы. Среди вероятных предпосылок: генетическая предрасположенность, нарушение метаболизма, некоторые заболевания опорно-двигательного аппарата.
  2. Болезнь Стилла. Форма ювенильного артрита, встречается преимущественно у детей. В тяжелых случаях вызывает неподвижность сустава из-за сращивания хрящей.
  3. Болезнь Бехтерева. Хроническая патология, поражающая в большей мере крестцово-подвздошное сочленение – место соединения таза с позвоночником
  4. Сакроилеит. Воспалительный процесс, локализованный в подвздошном сочленении в тазобедренном суставе. Возникает на фоне инфекции, беременности, при интенсивных физических нагрузках.
  5. Системная красная волчанка. Аутоиммунная болезнь, вызывающая комплекс патологические изменения в суставах, составе крови, зрении. Затрагивает нервную, мочевыделительную, психическую и другие системы организма.
  6. Инфекционное поражение. Недостаток жидкости может быть следствием проникновения специфических бактерий.
  7. Онкологические заболевания. Злокачественные процессы отрицательно сказываются на синовии.
  8. Артрит. Воспалительное заболевание различной этиологии приводит к тому, что жидкости в синовиальной оболочке не хватает или слишком много.
Дегенеративные изменения в коленном суставе при нехватке жидкости

Существуют и другие причины недостатка синовии:

  • обезвоживание;
  • интенсивные нагрузки;
  • перенесенная травма;
  • гельминты;
  • низкий иммунитет;
  • избыточный вес;
  • несбалансированное питание.

Симптомы

Нехватка жидкости в коленном суставе проявляет себя по-разному. Конкретный перечень симптомов зависит от диагноза, скорости развития дегенеративных процессов в пораженном суставе. Преимущественно обнаруживаются:

  1. Болевой синдром. Дефицит гиалуроновой кислоты, коллагена, полисахаридов влечет избыточное трение суставных поверхностей. Возникает покалывающая, режущая, жгучая, сдавливающая боль.
  2. Ухудшение общего самочувствия. Больной сустав отражается на всем организме. Обнаруживается повышение температуры тела, слабость, озноб, снижение работоспособности.
  3. Специфические звуки. Недостаток синовии влечет хруст, пощелкивание, скрип.
  4. Ограничение подвижности. Трение суставных поверхностей приводит к постепенному сокращению амплитуды движения из-за боли и отека.
  5. Изменение кожного покрова. Из-за воспалительного процесса кожа над пораженным участком становится отечной и красной.
  6. Разрастание костной ткани. Вероятно появление костных отростков – остеофитов.

Диагностика

Для постановки диагноза недостаточно простого осмотра врача. Впрочем, сбор анамнеза и пальпация позволяют специалисту сделать предварительные выводы. Состояние предполагает комплекс исследований, включающий инструментальные и лабораторные методики.

Для оценки повреждения суставной капсулы и коленного сустава используют:

  1. Клинико-лабораторную диагностику. Определение уровня лейкоцитов, а также выделение С-реактивного белка, позволяют выявить факт воспаления, установить его интенсивность. Дополнительно показаны специфические исследования: на ревматоидный артрит (АЦЦП, ревматоидный фактор), на болезнь Бехтерева (HLA-27B) и другие. Показаны общие пробы крови и мочи.
  2. Рентген. Позволяет исследовать состояние колен и выявить некоторые первопричины: сакроилеит, остеопороз, артрит. В большинстве случаев рентгенографии не хватает для получения корректного результата. Результат не содержит данных о мягких тканях.
  3. Ультразвуковая диагностика. Безопасный неинвазивный метод, позволяющий изучить сустав, связки, хрящи и синовиальные сумки. Позволяет обнаружить патологии на ранних стадиях.
  4. МРТ сустава. Преимуществом методики является оценка состояния КС не только снаружи, но и изнутри. Имеет минимальный перечень противопоказаний. Считается наиболее информативным инструментом диагностики.
  5. КТ. Позволяет получить точное изображение, превосходящее рентгеновские снимки. Для объективности результата иногда проводится с контрастированием. Введение контрастного вещества помогает обнаружить даже небольшие изменения.
  6. Гониометрия. Позволяет оценить амплитуду движения сустава, изменившуюся из-за нехватки, отсутствия жидкости.

Лечение

Недостаток синовиальной жидкости требует многоэтапной терапии. Лечение суставов занимает длительное время, стойкие результаты наблюдаются примерно через 6 месяцев. Чтобы восстановить синовиальную жидкость, рекомендован прием лекарственных препаратов. Среди них:

  1. Обезболивающие средства. Облегчают симптомы при выраженном болевом синдроме. Не оказывают влияния на первопричину патологии.
  2. Нестероидные противовоспалительные. Альтернативная замена обезболивающим, купирующая воспаление. Препараты выбора: найз, мелоксикам, ибупрофен, диклофенак.
  3. Гормональные препараты (кортикостероиды). Введение гормонов помогает купировать отечность, сократить воспаление, уменьшить боль.
  4. Антибиотики. Показаны при инфекционном заражении сустава.
  5. Спазмолитики. Лекарственные средства, снимающие мышечные спазмы.
  6. Хондропротекторы. Группа препаратов для восстановления гиалинового хряща. Эффект обусловлен входящими в состав глюкозамином и хондроитином.
  7. Гомеопатические средства и БАДы. Многие специалисты скептически относятся к введению гомеопатических средств и добавок. Однако препараты могут применяться для растирки колена или в качестве вспомогательного лекарства.

Восстановить синовиальную жидкость помогает физиотерапия. Оно позволяет вернуть подвижность и стимулирует регенерацию хрящевой ткани.

Таблица 1. Виды физиотерапии, позволяющие восстановить количество синовии

Наименование

Информация о процедуре

Плазмотерапия

Современная методика, основанная на введении очищенной плазмы крови пациента в пораженную область. Благодаря PRP-терапии, восстанавливается клеточная структура КС, увеличивается кровоснабжение, уменьшается боль. Предполагает курс в 8-12 процедур

Плазмофорез

Внутривенное введение плазмы крови позволяет восстановить опорно-двигательный аппарат, снять аллергические реакции и очистить организм

Лазерная терапия

Позволяет как восстановить жидкость в коленном суставе, так и нормализовать подвижность. Курс включает до 10 процедур

Электрофорез

Применение микротоков ускоряет обменные процессы в тканях. Стимулирует восстановление и облегчает симптомы

Магнитотерапия

При нехватке, отсутствии жидкости назначается в комплексе. Необходимо до 10 процедур. Показана для ускорения регенерации

 

Чтобы восстановить синовиальную жидкость, важно двигаться. Больным показаны:

  • лечебная физкультура;
  • оздоровительное плавание;
  • йога и фитнес;
  • регулярные прогулки.

Программу восстановления утверждает доктор. На первых этапах стоит заниматься с инструктором.

Терапия народными средствами

Несмотря на современные препараты и методики, многие люди продолжают надеяться на народные средства. Восстановление синовиальной жидкости травяными отварами, примочками и компрессами практически невозможно. Терапевтическая сила такого лечения слишком мала, а рассчитать точную дозировку крайне трудно. Народная медицина – неоправданный риск, угрожающий ухудшением здоровья. Это не замена традиционному лечению.

Комплексный подход

Нехватка жидкости в суставе – тревожное явление. Состояние требует срочного вмешательства. Специалисты нашей клиники проведут тщательную диагностику и разработают индивидуальную программу для каждого пациента. В своей работе мы руководствуемся только инновационными знаниями и методиками. Среди процедур:

  • PRP-терапия;
  • иглоукалывание;
  • аппаратная физиотерапия;
  • суставная пункция (по показаниям).
Оценка читателей

Рейтинг: 5 / 5 (1)


Activity может помочь сохранить смазку колен - ScienceDaily

Пока вы сидите и читаете это за своим столом, жидкость медленно просачивается из пористого хряща в вашем колене в полость с мембранными стенками между верхними и нижними костями ног.

Хрящ заполнен жидкостью - около 80% объема хрящевой ткани - которая играет важную роль в поддержании веса и смазке суставных поверхностей. Потеря этой жидкости, называемой синовиальной жидкостью, приводит к постепенному уменьшению толщины хряща и увеличению трения, что связано с деградацией и болью в суставах при остеоартрите.

Поскольку хрящ пористый, жидкость со временем легко вытесняется из отверстий. Тем не менее, симптомы, связанные с остеоартритом, обычно развиваются десятилетиями.

«Важный вопрос состоит в том, почему хрящ в наших суставах не сдувается в течение нескольких дней, месяцев или лет», - сказал Дэвид Беррис, доцент кафедры машиностроения в Университете Делавэра. Беррис и его коллеги предложили механизм, объясняющий, как движение может заставить хрящ реабсорбировать вытекающую жидкость.Беррис расскажет о своих исследованиях на 62-м Международном симпозиуме и выставке AVS, который состоится 18-23 октября в Сан-Хосе, Калифорния,

.

Беррис и его коллеги не первые, кто изучал дефляцию хряща. В 1995 году группа в Колумбии под руководством Джерарда Атешяна использовала теорию, чтобы показать, что непрерывное движение колена может предотвратить процесс дефляции, если он происходит быстрее, чем жидкость может реагировать. В 2008 году группа Атешян впервые продемонстрировала этот феномен, используя небольшую сферу, сочлененную с хрящевой пробкой, показывая, что интерстициальное давление поддерживалось неопределенно долго, если область контакта перемещалась быстрее, чем скорость диффузии синовиальной жидкости.

«Это исследование было первым прямым доказательством того, что внутреннее давление является жизнеспособным механизмом долговременной поддержки нагрузки и смазки», - сказал Беррис. «Однако нам было неясно, как наши суставы могут предотвратить дефляцию, учитывая длительные периоды времени, которые мы проводим сидя и стоя каждый день без какого-либо активного механизма ввода». То есть должен быть какой-то способ для хряща реабсорбировать жидкость, которая вытекает, когда мы не движемся.

Баррис догадывался, что процесс реабсорбции вызван гидродинамическим повышением давления, которое возникает всякий раз, когда относительное движение двух поверхностей заставляет жидкость между ними ускоряться в форме треугольного клина.Например, когда обычная шина движется по воде с высокой скоростью, давление растет до тех пор, пока не образуется пленка, смазывающая поверхность раздела; это называется аквапланированием и приводит к полной потере контроля над трением. Однако, если шина была пористой, внешнее давление жидкости могло заставить жидкость вернуться в шину.

Чтобы исследовать, может ли гидродинамическое давление восполнить спущенный хрящ, Баррис и А.К. Мур, доктор философии. студент поместил образцы хряща размером больше среднего на стеклянную поверхность, чтобы убедиться в наличии необходимого клина.Они обнаружили, что при медленных скоростях скольжения (меньших, чем в суставе при типичных скоростях ходьбы) истончение хряща и увеличение трения происходило со временем, но по мере увеличения скорости скольжения до типичных скоростей ходьбы эффект был обратным.

Поскольку в их эксперименте использовались стационарные контакты, в которых контакт между стеклом и хрящом происходит в одном месте, а не по всей поверхности хрящевой пробки, их результаты не могли быть объяснены теорией мигрирующих контактов, как это сделала группа Атеши. .Беррис считает, что гидродинамическое давление, которое заставляет жидкость течь в хрящ, должно было противодействовать жидкости, потерянной из-за экссудации.

«Мы наблюдали динамическую конкуренцию между входом и выходом [синовиальной жидкости]», - сказал Беррис. «Мы знаем, что толщина хряща в суставе сохраняется на протяжении десятилетий, и это первое прямое понимание того, почему. Сама деятельность борется с естественным процессом дефляции, связанным с интерстициальной смазкой».

Дальнейшая работа Берриса и его коллег включает изучение последствий остеоартрита (ОА), который связан с деградацией хрящевой ткани.

.

Перспективы других питательных веществ, особенно жирных кислот омега-3

Остеоартрит (ОА) - дегенеративное заболевание суставов, которое характеризуется увеличивающейся потерей хряща, ремоделированием околосуставной кости и воспалением синовиальной оболочки. Помимо обычной терапии ОА нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), лечение хондропротекторами, такими как сульфат глюкозамина, сульфат хондроитина, гиалуроновая кислота, гидролизат коллагена, или питательными веществами, такими как антиоксиданты и жирные кислоты омега-3, является многообещающим терапевтическим средством. подход.Многочисленные клинические исследования показали, что целенаправленное введение выбранных питательных микроэлементов приводит к более эффективному уменьшению симптомов ОА с меньшим количеством побочных эффектов. Их хондропротекторное действие можно объяснить двойным механизмом: (1) как основные компоненты хряща и синовиальной жидкости они стимулируют анаболический процесс метаболизма хряща; (2) их противовоспалительное действие может задерживать многие катаболические процессы в хрящах, вызванные воспалением. Эти два механизма способны замедлить прогрессирование разрушения хряща и могут помочь восстановить структуру сустава, что приведет к уменьшению боли и увеличению подвижности пораженного сустава.

1. Введение

Остеоартрит (ОА), наиболее распространенный тип артрита, характеризуется постепенным износом и потерей хрящевой ткани в суставах, что приводит к трению между костями, что приводит к боли и отеку. Долгое время считалось, что поражается только хрящ. Однако теперь известно, что подлежащая кость, так же как синовиальная оболочка, также претерпевает изменения [1–3]. Околосуставная кость реагирует образованием остеофитов, что вызывает дополнительное ограничение движения суставов.Это может произойти в любом суставе, но преобладает в суставах, несущих нагрузку, таких как колено и бедро. В Германии распространенность диагностированного остеоартрита (все возрастные группы вместе взятые) по крайней мере в одном суставе составляет 27%, и более 50% населения старше 60 лет страдают ОА по крайней мере в одном суставе [4]. В Соединенных Штатах Америки ОА несет ответственность за полную замену суставов у полумиллиона американцев каждый год [5], что указывает на то, что ОА является не только бременем для пациентов, но и финансовым бременем для общества.

Обычная терапия ОА направлена ​​в основном на лечение симптомов, таких как уменьшение боли, но не на устранение причины. Однако основная цель терапии ОА должна заключаться в том, чтобы отсрочить дегенерацию хряща и даже помочь восстановить структуру хряща. Один из подходов в этом направлении - лечение хондропротекторами, дифференцированными в симптоматические препараты замедленного действия при ОА (SYSADOA) или препараты, изменяющие структуру ОА (SMOAD).

В этой статье основное внимание будет уделено способности таких хондропротекторов замедлять дегенеративный процесс разрушения хряща, а также будут обсуждаться доказательства симптоматических и структурно-модифицирующих эффектов этого подхода к питанию.Кроме того, будет обсуждаться роль воспаления и особенно ожирения в процессе остеоартрита и то, как с этим процессом можно бороться.

2. Общие факторы риска развития остеоартрита

Есть еще вопросы относительно причинных факторов ОА. Природа исходного события часто неизвестна, хотя известны многие процессы, участвующие в прогрессировании ОА. Из-за разрушения коллагеновой матрицы хряща содержание воды в хряще увеличивается.Вместе с прогрессирующей потерей протеогликанов уменьшается эластичность хряща. Это сопровождается прогрессирующей потерей хрящевой ткани и образованием остеофитов и отложений кальция. Остеофиты еще больше ограничивают гибкость сустава. Прогрессирование ОА связано с синовиальным воспалением, отеком суставов, ригидностью и болью, что приводит к прогрессирующим функциональным нарушениям [5, 6].

Есть несколько известных факторов риска . Одним из основных факторов риска ОА является возраст лет и возраст лет [3, 7].При старении суставной хрящ размягчается. Способность ремоделировать и восстанавливать внеклеточный матрикс хряща (ЕСМ) снижается с возрастом [8]. Кроме того, изменения связаны со структурной организацией ЕСМ [9, 10]. Во время старения усиливается сшивка коллагеновых волокон, что приводит к увеличению жесткости хряща [11]. Старение также приводит к снижению мышечной массы и силы, что, в свою очередь, снижает стабильность суставов и ведет к смещению. Это может вызвать аномальную механическую нагрузку на сустав и, как следствие, дегенерацию хряща [12].

Еще одним общепринятым фактором риска является избыточный вес и ожирение. Недавний метаанализ изучал частоту сопутствующих заболеваний, связанных с избыточным весом и ожирением. Было показано, что избыточный вес и ожирение приводят к значительно более высокому риску ОА [13]. Механизмы, с помощью которых ожирение способствует развитию остеоартрита, описаны ниже.

Ряд исследований продемонстрировали наличие сильных генетических детерминант для ОА (см. Обзор [14, 15]).Классическое исследование близнецов, в котором близнецы проходили рентгенологический скрининг на ОА, показало явное генетическое влияние на ОА кистей и колен у женщин. Следовательно, генетическое влияние было рассчитано как 39–65% [16]. Было идентифицировано несколько генетических аномалий, ответственных за возникновение и прогрессирование ОА. Эти генные вариации приводят к дефектам или изменчивости хряща, состава и метаболизма ВКМ [14, 17, 18].

Пациенты с дисплазией развития суставов, такой как дисплазия тазобедренного сустава, заболевают ОА намного раньше, чем у нормальных людей. Несоосность приводит к уменьшению площади контакта в суставе, что приводит к локальному увеличению давления на хрящ [19]. Это связано с прогрессированием и началом ОА [20, 21]. Травмы , затрагивающие поверхность сустава, повреждение связок или менискэктомию, также связаны с развитием ОА. Травмы часто могут вызывать движение сустава за пределы физиологического диапазона, что приводит к неравномерному распределению нагрузки в суставе.

Несмотря на разницу в основных причинах ОА, все они приводят к сходным клиническим симптомам, разрушению хряща, ремоделированию кости, образованию остеофитов, воспалению синовиальной оболочки, боли и неподвижности.

3. Восстановление структуры хряща
3.1. Основная структура и обмен нормального суставного хряща

Чтобы понять модифицирующий структуру эффект различных питательных веществ и то, как они могут поддерживать процесс регенерации хряща, важно знать состав хряща и метаболические механизмы, участвующие в нормальном обмене.

Хрящ подразделяется на три различных типа в зависимости от типа используемого коллагена и относительного количества основных компонентов, то есть эластичного хряща, гиалинового хряща и волокнистого хряща.В отличие от других тканей он не иннервируется и не содержит кровеносных сосудов или лимфатических структур. В хряще имеется лишь небольшое количество хондроцитов, и они составляют всего 1–5% от объема хряща. Хондроциты отвечают за поддержание состава и организации матрикса. Они производят этот внеклеточный матрикс, состоящий из волокон коллагена и эластина, а также протеогликанов.

Гиалиновый хрящ , обнаруженный в суставах, отличается высокой эластичностью и устойчивостью к давлению.В отличие от костей и мышц, он не увеличивает послеродовую массу ткани из-за механической стимуляции. Морфология хряща, по-видимому, тесно связана с генетическими факторами [22]. Он состоит из четырех различных зон: поверхностной тангенциальной зоны, средней или переходной зоны, глубокой или радиальной зоны и зоны кальцинированного хряща [23, 24]. Коллагеновая сеть суставного хряща состоит в основном из фибрилл коллагена II типа. Волокна коллагена важны для реакции на растягивающие силы в суставе.

Протеогликаны переплетены с коллагеновой сетью. Из-за чистого отрицательного заряда протеогликанов большое количество воды заключено в хряще. Содержание воды важно для упругости и эластичности тканей, а также для смазки суставной системы. Протеогликаны суставного хряща представляют собой большие супрамолекулярные комплексы, состоящие из центральной нити гиалуроновой кислоты (НА), к которой молекулы аггрекана, состоящие из хондроитинсульфата и кератансульфата, прикреплены связывающим белком в виде щеточки (см. Рисунок 1). .Аминосахар глюкозамин является необходимым компонентом для синтеза многих из этих протеогликанов, включая гиалуроновую кислоту, гепарансульфат и кератансульфат. Производство глюкозамина - один из этапов, ограничивающих скорость производства протеогликана.


Способность суставного хряща к регенерации или адаптации к механическим изменениям очень ограничена. Было высказано предположение, что эта неспособность адаптироваться к механическим изменениям связана с его неспособностью восстанавливаться после механических или других повреждений [25].Одна из причин - бессосудистая природа этой ткани, которая затрудняет перемещение клеток-предшественников к участкам поражения. На моделях in vivo кроликов и коз было показано, что поражения диаметром менее 3 мм могут заживать (хондральная или субхондральная зона), в то время как дефекты диаметром более 6 мм заживают редко, если вообще когда-либо, и приводят к прогрессирующей дегенерации (для см. [26]).

Из-за отсутствия кровеносных сосудов хондроциты в хряще получают питательные вещества только путем диффузии из окружающей ткани.Следовательно, в этой ткани должно быть доступно большое количество основных компонентов.

Вязкая синовиальная жидкость состоит из гиалуроновой кислоты (гиалуронана), лубрицина (большого водорастворимого гликопротеина), глюкозы и воды. Гиалуронан синтезируется синовиальной оболочкой и попадает в полость сустава.

3.2. Хондропротекторы

Как показано выше, глюкозамин, гиалуроновая кислота и хондроитинсульфат являются важными основными природными компонентами хряща и синовиальной жидкости.Они естественным образом вырабатываются организмом, но также могут быть включены в рацион.

Добавление таких базовых компонентов может быть полезным, особенно при нарушении баланса между катаболическими и анаболическими процессами, например, при остеоартрите. Во время прогрессирования ОА хондроциты больше не могут полностью компенсировать потерю коллагеновых волокон типа II и протеогликанов даже при повышенной скорости синтеза [24].

Во многих испытаниях in vitro, и in vivo и в многочисленных клинических исследованиях было показано, что SMOAD может изменять, стабилизировать, замедлять или даже обращать вспять патологию ОА.

3.2.1. Соли глюкозамина

Глюкозамин или 2-амино-2-дезокси-D-глюкоза (C 6 H 13 NO 5 ) является аминомоносахаридом. Он синтезируется из глюкозы почти во всех тканях человека и наиболее распространен в соединительной ткани и хрящах. Глюкозамин можно извлечь из хитина, который содержится в основном в экзоскелете ракообразных (крабов, креветок и лобстеров), а также в клеточных мембранах грибов. Это важный предшественник синтеза гликопротеина и гликозаминогликана (ГАГ).Внутри хряща он наиболее важен для образования гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфата, а также кератансульфата, которые, помимо коллагеновых волокон, являются наиболее важными компонентами внеклеточного матрикса суставного хряща и синовиальной жидкости (для обзора см. [6, 44, 45]). Производство глюкозамина является лимитирующим этапом в синтезе ГАГ, и добавление глюкозамина может преодолеть это узкое место.

Благодаря своей основной роли в синтезе хряща и синовиальной жидкости глюкозамин, вводимый в виде сульфата глюкозамина (GlcN · S) или гидрохлорида (GlcN · HCl), был протестирован в многочисленных клинических испытаниях ОА, и его эффекты были обобщены в обзорах и обзорах. метаанализы [6, 33, 34, 37, 38, 44–50].

В недавнем всестороннем обзоре, опубликованном в 2010 г. [51], на основе рецензируемых публикаций обобщены имеющиеся в настоящее время химические и фармакокинетические данные солей GlcN и их роль в лечении клинического ОА. Важным аспектом GlcN является структура различных пероральных соединений GlcN: независимо от природы соли, GlcN · HCl или GlcN · S, органический компонент глюкозамин структурно идентичен. GlcN · HCl полностью диссоциирует в желудке на GlcN и HCl, а GlcN · S диссоциирует на GlcN, HCl, сульфат натрия и серную кислоту.Исследователи утверждали в пользу сульфатной соли GlcN, что сульфат-анион будет стимулировать синтез хондроитинсульфата, однако для достижения этой концентрации в сыворотке, в 50 раз превышающей концентрацию сульфата в сыворотке, необходимо [51].

В исследованиях на лошадях (см., Например, [52]) было около 10 мкМ М за 2 часа, и здесь сульфатная и хлоридная соли GlcN также были практически идентичны. У людей-добровольцев было установлено, что оно составляет от 1 до 4 часов после приема внутрь дозы 20 мг GlcN · S на кг массы тела (для типичного взрослого человека с массой тела 75 кг это соответствует суточной дозе 1500 мг). .В четырех фармакокинетических исследованиях на людях максимальные уровни в сыворотке крови составляли от 9 до 11 мкМ мкм, а в одной группе пациентов с ОА среднее значение составляло 7 мкМ М. Лаверти и соавт. [52] были первыми, кто продемонстрировал, что свободный GlcN может быть обнаружен в синовиальной жидкости после введения (цитируется в [53]). Они обнаружили, что концентрации GlcN в синовиальной жидкости оставались повышенными у большинства животных даже через 12 часов после введения. Это контрастирует с почти полным клиренсом GlcN в сыворотке через 6 часов после введения дозы.

Исследования in vitro
Исследования in vitro изолированных хондроцитов или хрящевых эксплантатов от здоровых пациентов или пациентов с остеоартрозом предоставляют множество доказательств предлагаемых механизмов, касающихся того, как глюкозамин поддерживает здоровье суставов. Было показано, что глюкозамин усиливает продукцию компонентов хрящевого матрикса в культуре хондроцитов, таких как аггрекан и коллаген типа II [54, 55]. Глюкозамин увеличивает продукцию гиалуроновой кислоты в эксплантатах синовиальной оболочки [56].Дальнейшие эксперименты показали, что глюкозамин предотвращает дегенерацию коллагена в хондроцитах, ингибируя реакции липоксидации и окисление белков [57]. ММП (матриксные металлопротеиназы) и аггреканазы являются преобладающими ферментами расщепления в хрящах. Эти ферменты ответственны за расщепление преимущественно в межглобулярном домене молекулы аггрекана, что приводит к потере функции аггрекана [24]. Глюкозамин способен подавлять синтез ММП, что предотвращает дальнейшую дегенерацию протеогликанов [58, 59].Глюкозамин также ингибирует агреканазу, подавляя гликозилфосфатидилинозитол-связанные белки [60]. Воспалительные процессы, которые также ответственны за дегенерацию хрящевой ткани, подавляются глюкозамином. Эти механизмы будут объяснены в Разделе 4.

Избранные клинические испытания
Обобщенные данные основных клинических испытаний (РКИ) в период с 2001 по 2007 год с указанием формы использованного глюкозамина, активных контрольных агентов, характеристик пациентов, оценки исходов и результатов приведены ниже. перечислены в таблице 1.
Положительное влияние глюкозамина на прогрессирование ОА коленного сустава не было показано у пациентов, страдающих ОА бедра. В недавнем клиническом исследовании GlcN · S (1500 мг / день) не смог продемонстрировать превосходство над плацебо [61], даже когда был проведен анализ имеющихся данных подгруппы [62]. Причина, по которой GlcN · S эффективен при ОА коленного сустава, но не при ОА бедра, неясна.
Более того, непонятно, почему во многих исследованиях было заявлено о значительном превосходстве GlcNS над плацебо или НПВП (например,г., Qiu et al. [63]), тогда как другие этого не сделали. Другие испытания не достигли значимости из-за высокого эффекта плацебо. Неоднородность субъектов также была возможной причиной, а также предвзятость из-за финансирования отрасли. Мнения по этому поводу расходятся и в последнее время вызывают много споров [35, 64, 65].


Автор (ы), год Агент / дозы Продолжительность Баллы () Показатель результата Результаты и заключение
и другие.2008 г. (наблюдение за двумя РКИ 2001/02 г. - см. Ниже) [27] GlcN · S / 1500 мг Ранее: 3 года
Сейчас: в среднем через 5 лет после прекращения исследования
340 (% извлеченных) GlcNS: 144 Plac: 131 минимум 12-месячного курса лечения Частота тотального эндопротезирования коленного сустава Ранее : снижение прогрессирования ОА коленного сустава, эффекты, изменяющие структуру и симптомы
Сейчас : 6,3% пациентов GlcN · S подверглись тотальному коленному суставу заместительная операция по сравнению с 14,5% плац.pts
Риск полной замены коленного сустава может быть снижен через 5 лет после отмены препарата.
Clegg et al. 2006 (GAIT, Исследование по лечению глюкозаминового / хондроитинового артрита) [28] GlcN · HCl / 1500 мг CS / 1200 мг целекоксиба 200 мг 6 месяцев 1583 20% снижение боли в коленях GlcN · HCl + CS: 66,4% баллов. снижение боли на 20% по сравнению с Plac: 61,1% пациентов. —N.s.
354 (подгруппа с умеренной и сильной болью) Снижение боли в коленях на 20% GlcNHCl + CS: 79,2% по сравнению с Plac.54,3%
Комбинация GlcNHCl + CS была эффективной в уменьшении умеренной и сильной боли при ОА коленного сустава.
Herrero-Beaumont et al. 2007 (РУКОВОДСТВО, Glucosamine Unum In Die Efficacy) [29] GlcN · S / 1500 мг ацетаминофен 3000 мг 6 месяцев 318 GlcN · S 106
Acet. 108
Ответчик OARSI-A (относительное изменение подшкалы боли WOMAC не менее 55%) GlcN · S: 39,6% по сравнению с plac. 21,2%
Ацет: н.у.
GlcN · S превосходит plac.при лечении ОА коленного сустава
Reginster et al. 2001 [30] GlcN · S / 1500 мг 3 года 212: GlcN · S 106 Рентгенограммы коленного сустава: сужение суставного пространства; Lequ. индекс, оценка WOMAC GlcN · S: отсутствие значительной потери суставной щели, снижение оценки WOMAC
Plac: прогрессирующее сужение суставной щели, оценка WOMAC увеличена: эффекты, изменяющие структуру и симптомы
Pavelka et al. 2002 [31] GlcN · S / 1500 мг 3 года 202: GlcN · S 101 Рентгенограммы колена: сужение суставной щели; Lequ.индекс, оценка WOMAC GlcN · S: нет значительной потери суставной щели
Plac: прогрессирующее сужение суставной щели GlcNS: Lequ. и оценки WOMAC улучшились на 20–25%; Эффекты, изменяющие структуру и симптомы
Bruyere et al. 2004 [32] GlcN · S 1500 мг 3 года 319 женщин в постменопаузе (из 414 участников двух РКИ, см. Выше) Рентгенограммы колена: сужение суставной щели; Оценка WOMAC GlcNS: нет значительной потери суставной щели Plac.: прогрессирующее сужение суставной щели
Снижение баллов WOMAC: «Боль» () и «Функция» ()

Избранные обзоры и метаанализы
Качество доказательств было недавно оценено сравнение данных клинических исследований, метаанализов и обзоров (опубликованных между 1950 и 2007 годами) о влиянии SYSADOA, включая сульфат глюкозамина [33]. Используя специальный метод оценки (GRADE), было выявлено 5 метаанализов и один всеобъемлющий обзор, которые были включены в оценку сульфата глюкозамина.На основании этих данных был сделан вывод, что сульфат глюкозамина, среди прочего, «продемонстрировал уменьшение боли и улучшение физических функций с очень низкой токсичностью и доказательствами от умеренного до высокого» [33]. Результаты Кокрановского обзора Towheed et al. [34] были включены в их оценку.
Обобщенные данные избранных систематических обзоров / метаанализов, опубликованных в период с 2005 по 2008 год, с их выводами перечислены в таблице 2.
В большинстве испытаний использовались дозы 1500 мг / день; доза была такой же безопасной, как плацебо, и переносилась лучше, чем НПВП.
На основании клинических испытаний можно сделать вывод, что длительное лечение глюкозамином: (i) уменьшает боль, (ii) улучшает функцию / подвижность сустава, (iii) снижает прогрессирование ОА, (iv) снижает риск общего сустава. замена.
Европейская лига против ревматизма (EULAR) пришла к аналогичным выводам и оценила GlcNS в своих рекомендациях по лечению остеоартрита коленного сустава с наивысшим уровнем доказательности, 1A, и рекомендовала его использование с A [66].
Результаты всех этих исследований показывают, что глюкозамин оказывает положительное воздействие на хрящи.Во-первых, он показал анаболический стимулирующий эффект на синтез хряща. Кроме того, он подавляет с помощью нескольких противовоспалительных и антиоксидантных механизмов катаболические реакции дегенерации хряща, наблюдаемые при ОА (см. Раздел 4). Это может замедлить дегенерацию хряща при ОА, что приводит к уменьшению боли и отека, а также к увеличению подвижности пораженного сустава.

Bruyere et al.2008 [33]

Автор (ы), год Анализируемые публикации Детали исследования Выводы

(i) Towheed et al., Cochrane Review 2005 [34] 20 РКИ: GlcN · S превосходит Plac. с уменьшением боли на 28% и улучшением функции на 21% (Lequ. index). Значительно превосходит плацебо по способности снижать уровень боли.
(ii) Влад и др. 2007 [35] 15 РКИ Суммарная величина эффекта варьировалась: от 0,05 до 0,16 в исследованиях без участия отрасли, но от 0,47 до 0,55 в исследованиях с участием отрасли. Неоднородность исследований глюкозамина больше, чем можно было бы ожидать случайно. Глюкозамина гидрохлорид не эффективен.
(iii) Reginster 2007 [36] (обновлено после Richy et al. 2007, [37]) 3 основных РКИ: оценки боли и функции WOMAC: значительный положительный эффект GlcN · S по сравнению с Plac. Размер эффекта был одинаковым по параметрам и составлял прибл. 0,30 или чуть выше. Эффект от малого до среднего, но клинически достоверный (> 0.20), и особенно, он такой же степени, как и при других методах лечения ОА, включая НПВП.

Poolsup et al. 2005 [38] 14 РКИ: GlcN · S: риск прогрессирования заболевания снизился на 54% ().
Размер объединенных эффектов для уменьшения боли и улучшения физических функций составил 0,41 () и 0,46 () соответственно.
GlcN · S может быть эффективным и безопасным средством для задержки прогрессирования и улучшения симптомов ОА коленного сустава.

3.2.2. Хондроитинсульфат

Хондроитинсульфат (CS) - один из природных гликозамигликанов (GAG), состоящий из чередующихся сахаров D-глюкуроновой кислоты (GlcA) и N-ацетил-D-галактозамина (GalNAc). Это важный компонент внеклеточного матрикса (ЕСМ). ХС является наиболее частым ГАГ в молекуле аггрекана хряща. Из-за отрицательного заряда CS он отвечает за удержание воды в хрящах, что важно для сопротивления давлению.Он может быть извлечен из хрящевой ткани коров, свиней, птиц и рыб (акул) и поступает в организм с пищей.

В рекомендации Европейской лиги против ревматизма (EULAR) в отношении ОА коленного сустава они дали CS как наивысшую степень доказательности, так и наивысшую силу рекомендации, 1A и A, соответственно [66]. CS является одним из SYSADOA. Первые эффекты лечения SYSADOA, отличные от анальгетиков и НПВП, становятся заметными через 2–3 недели регулярного приема и имеют продолжительный эффект, который сохраняется до нескольких месяцев.CS влияет на симптомы OA, такие как боль и воспаление, но также действует как модифицирующий структуру препарат при OA (SMOAD). Он может замедлить прогрессирование ОА и изменить течение ОА (см. Обзор [39]; подробности из этого систематического обзора клинического использования перорального КС при ОА представлены в Таблице 3).

(a)

Автор (ы), год Проанализированные публикации Сведения о испытании Выводы12 39] Мета-анализ 3 РКИ с КС при ОА коленного сустава: 462 балла., Мес. 800 мг в течение 1 года; 800 мг ежедневно и непрерывно в течение 12 и 24 месяцев.
2 РКИ с КС в суставе пальца ОА: 284 пациента, мг КС в течение 3 лет.
CS уменьшил количество очков. с новым эрозивным остеоартрозом суставов пальцев.
CS влияет на симптомы ОА, такие как боль и воспаление, но также действует как модифицирующий структуру препарат при ОА (SMOAD).
CS может замедлить прогрессирование OA и может изменить течение OA.

Lee et al. 2010 [40] Мета-анализ 2 РКИ с GlcN · S + 4 РКИ с CS (800 мг в день) при ОА: 1502 пациента.
CS: Небольшой, но значительный защитный эффект в отношении минимального сужения суставной щели через 2 года ().
CS может задерживать радиологическое прогрессирование ОА коленного сустава после ежедневного применения в течение более 2 лет.

Hochberg et al. 2008
[41]
Метаанализ 3 РКИ с КС при ОА коленного сустава: незначительное влияние на снижение скорости уменьшения минимальной ширины суставной щели на 0,07 мм / год.
Размер эффекта равен 0.26 ().
CS эффективен для уменьшения скорости уменьшения минимальной ширины суставной щели при остеоартрите коленного сустава; CS может играть роль модифицирующего структуру агента в лечении пациентов с ОА коленного сустава.

(b)
Продолжительность

Автор (ы), год 32 () Показатель результата Результаты и заключение

Kahan et al.2009 (STOPP: Исследование профилактики прогрессирования остеоартрита) [42] CS / 800 мг 2 года 622 (коленный остеоартрит) CS: 309 Рентгеновские снимки тибио-бедренного сустава: сужение суставной щели Прогрессирование сужение суставной щели было значительно уменьшено по сравнению с plac.
(28% пациентов с CS по сравнению с 41% пациентов с Plac. Показали прогрессирующее сужение суставной щели).
Комбинированные эффекты CS, модифицирующие структуру и симптомы, предполагают, что он может быть агентом, модифицирующим течение заболевания у пациентов с ОА коленного сустава.

Michel et al. 2005 [43] CS / 800 мг 2 года 300 (колено ОА) CS: 150 Рентгенограммы, тибиофеморальный сустав: сужение суставной щели CS: нет значительной потери суставной щели, по сравнению с Plac.
Plac .: значительное сужение суставной щели (по сравнению с исходным уровнем)
CS: нет значимого симптоматического эффекта, но останавливает структурные изменения при ОА более чем на 2 года.

Способность CS замедлять развитие ОА была продемонстрирована в нескольких клинических исследованиях [43, 67, 68].Эти результаты были подтверждены в недавнем долгосрочном исследовании (см. Также данные испытаний в таблице 3 [42]). В этом исследовании авторы смогли подтвердить результаты ранее проведенного исследования (см. Таблицу 3; [43]).

Положительное влияние CS на ОА было также подтверждено метаанализами, которые показали значительный благоприятный эффект CS по сравнению с плацебо [33, 40, 41]. Еще один подробный обзор CS был написан командой Natural Standard Monograph. Эти авторы перечислили 39 клинических исследований или метаанализов, в которых CS использовался для лечения ОА.Большинство этих исследований пришли к выводу, что CS оказывает значительное положительное влияние на пациентов с ОА [69].

Одним из исследований без значительного эффекта было исследование GAIT [28] (см. Более подробную информацию в Таблице 1). В этом исследовании прием CS привел к увеличению числа ответивших только на 5,3% по сравнению с плацебо, что не было статистически значимым. Однако лечение CS привело к статистически значимому уменьшению отека коленного сустава [28]. Статистическая неэффективность CS в уменьшении боли, вероятно, можно объяснить неожиданно высоким эффектом плацебо в этом исследовании (61% респондентов).Все исследования и метаанализы [37, 40, 41, 70] дали CS отличный профиль безопасности, поэтому нет никаких опасений по поводу безопасности при длительном применении [71].

Подобно исследованию GAIT, во многих клинических исследованиях тестировали хондроитинсульфат вместе с глюкозамином [6, 47, 72–74]. Результаты показывают, что оба компонента могут усиливать эффективность друг друга. Этот синергетический эффект был также предложен в различных исследованиях in vivo, и in vitro, [55, 75–78].

CS увеличивает выработку гиалуронана синовиальными клетками человека, что положительно влияет на поддержание вязкости синовиальной жидкости [79].Было показано, что CS стимулирует метаболизм хондроцитов, что приводит к синтезу коллагена и протеогликана, основных компонентов нового хряща. Кроме того, CS ингибирует ферменты эластазу лейкоцитов и гиалуронидазу, которые обнаруживаются в высоких концентрациях в синовиальной жидкости пациентов с ревматическими заболеваниями. CS также увеличивает выработку гиалуроновой кислоты синовиальными клетками, что впоследствии улучшает вязкость и уровень синовиальной жидкости. В целом CS ингибирует процессы разрушения хряща и стимулирует анаболические процессы, участвующие в формировании нового хряща (см. Обзор [6, 69]).Кроме того, CS при добавлении к культурам хондроцитов вызывает дозозависимое увеличение пролиферации клеток.

Обсуждаются несколько механизмов, которые приводят к положительному влиянию КС на пациентов с ОА. Фармакокинетические исследования показали, что перорально принимаемый хондроитинсульфат абсорбируется как высокомолекулярный полисахарид и может быть обнаружен в плазме вместе с производными в результате частичной деполимеризации и / или десульфатирования [80]. Фармакокинетическое исследование (1990) на крысах и собаках [81] проверило распределение тритированного CS перорально и внутримышечно.Поглощается более 70% перорально введенной радиоактивности. Независимо от пути введения радиоактивность в основном выводилась с мочой. После перорального приема уровень в плазме быстро увеличивался, после чего наступало большое плато с максимумом через 14 или 28 часов у крыс и собак соответственно.

Спустя годы после публикации исследования GAIT с использованием комбинации GlcN · HCl и CS стали доступны новые фармакокинетические данные у людей для обоих хондропротекторов.Джексон и др. [82] попытались оценить фармакокинетическое поведение пероральных GlcN и CS как по отдельности, так и в комбинации. Сначала они обнаружили, что базальные уровни GlcN в плазме в любое время были ниже предела обнаружения, в то время как уровни CS в плазме были приблизительно. 20 мкМ мкг / мл и не показал никаких циркадных изменений. На втором этапе испытаний они изучили фармакокинетику 1500 мг GlcN · HCl, 1200 мг CS или комбинации обоих веществ. На третьем этапе они выбрали группу пациентов с симптоматическим ОА коленного сустава (как часть GAIT), которые уже получали 1500 мг GlcNHCl, 1200 мг CS или их комбинацию в течение более 3 месяцев каждый день.Главный вывод заключался в том, что ни одна из экспериментальных процедур не привела к изменению концентрации эндогенного CS в плазме. Базальные уровни GlcN в плазме, которые ранее не определялись, увеличивались, но при комбинированном введении вместе с CS были значительно снижены.

Авторы пришли к выводу, что клиническое улучшение симптомов ОА, которое было очевидно в многочисленных клинических испытаниях (также для подгруппы популяции пациентов с GAIT, [28]), вызвано не синергическим эффектом обоих агентов во время кишечной абсорбции, а что эти два агента могут косвенно влиять на здоровье суставов.Они предполагают, что благоприятные клинические эффекты обоих соединений могут быть результатом «изменений клеточной активности в слизистой оболочке кишечника или в печени, где концентрации проглоченного CS или продуктов его распада могут быть существенно повышены после перорального приема» [82].

Таким образом, вся информация из этих исследований in vitro, и in vivo , клинических испытаний, а также метаанализов позволяет сделать вывод о том, что существует достаточно данных в поддержку использования перорального КС при ОА.Результаты показывают, что CS уменьшает боль, улучшает функцию / подвижность сустава и снижает прогрессирование ОА за счет его структурно-модифицирующих эффектов.

3.2.3. Другие соединения

Помимо комбинации GlcN · S + CS, у пациентов с ОА использовались другие родственные вещества, например, гиалуроновая кислота (HA, гиалуронан) и гидролизат коллагена.

Что касается терапевтического использования HA, основы агрегата протеогликана в ECM, не все клинические испытания показали одинаковый положительный результат.Похоже, что гиалуроновая кислота с более высоким молекулярным весом может быть более эффективной, чем HA с более низким молекулярным весом. Внутрисуставное лечение с помощью HA было принято и широко используется в качестве терапии OA. Однако существуют разногласия по поводу эффективности перорального введения ГК.

На основе фундаментальных фармакокинетических исследований было обнаружено, что перорально введенная высокомолекулярная ГК также достигает сустава [83], что является обоснованием для перорального приема ГК. Авторы пилотного клинического исследования [84] пришли к выводу, что ГК улучшает несколько аспектов качества жизни у взрослых с ОА коленного сустава.Для подтверждения этого результата потребуется больший размер выборки.

В недавнем обзоре, в котором лечение SYSADOA было проанализировано с использованием системы GRADE [33], эксперты пришли к выводу, что - помимо хондроитинсульфата или глюкозамина сульфата - гиалуроновая кислота «продемонстрировала уменьшение боли и улучшение физических функций с помощью очень низкая токсичность, качество доказательств от среднего до высокого »[33]. Таким образом, описанные эффекты оправдывают использование этих трех компонентов хряща у пациентов, страдающих ОА.

Для гидролизата коллагена , из имеющихся in vitro и in vivo исследований , а также клинических испытаний [85, 86], можно сделать вывод, что гидролизат коллагена абсорбируется желудочно-кишечным трактом и включается в сустав. хрящ. Это может привести к увеличению подвижности и физической активности со значительным облегчением боли.

4. Противовоспалительное и антиоксидантное действие питательных веществ
4.1. Воспаление и активные формы кислорода: новые метаболические подходы к остеоартриту

Хотя ОА не является синонимом воспалительной артропатии, новые результаты показывают, что воспаление является не только вторичным явлением, но и с самого начала участвует в развитии ОА [87–89 ].Многие медиаторы воспаления экспрессируются в хрящах и синовиальной ткани на ранних стадиях ОА. Результаты Benito [89] показывают, что медиаторы воспаления и факторы ядерной транскрипции, участвующие в воспалительном каскаде, значительно выше у пациентов с ранней стадией ОА по сравнению с поздней стадией ОА. Кроме того, во время ОА увеличивается количество активных форм кислорода (АФК) [90–93]. Различные воспалительные и окислительные процессы при ОА суммированы на рисунке 2.


Многие исследования выявили избыточный вес (ИМТ 25–29.9 кг / м 2 ) и ожирение (ИМТ> 29,9 кг / м 2 ) [94–96] в качестве основных факторов риска ОА. Hart и Spector [97] показали, что увеличение ИМТ на 2 единицы увеличивает риск проявления ОА коленного сустава на 36%. Это происходит не только из-за дополнительного веса и механической нагрузки на суставы, так как суставы, не несущие веса, такие как руки, значительно сильнее страдают у пациентов с высоким ИМТ [89] из-за метаболических реакций. К ним относятся усиленное воспаление, вызванное лептином и другими адипоцитокинами, а также пищевые липиды или перекисное окисление липидов, что может привести к разрушению хряща.Следовательно, ОА не индуцируется только биомеханическими факторами и возрастом, а также задействованы несколько метаболических факторов [98–106].

Лептин сверхэкспрессируется у пациентов с ожирением и присутствует в синовиальной жидкости, а также в суставных хондроцитах [104]. Хондроциты суставного хряща также экспрессируют рецепторы лептина [107]. В физиологических условиях лептин стимулирует синтез инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) и трансформирующего фактора роста бета (TGFb-1), двух медиаторов, важных для пролиферации хондроцитов и синтеза внеклеточного матрикса, путем связывания с рецептором лептина [ 103, 104].Эти два фактора, по-видимому, оказывают положительное анаболическое воздействие на сустав, увеличивая выработку хрящевого матрикса. Однако чрезмерные и патологические концентрации лептина, как и у пациентов с ожирением, оказывают противоположное действие на хондроциты, хрящ и кости, что приводит к образованию остеофитов и дегенерации хряща [108]. Остеофиты в суставах обычно ограничивают подвижность суставов и, таким образом, вызывают боль.

Эксперименты in vitro выявили несколько механизмов, с помощью которых чрезмерное количество адипокинов приводит к разрушению суставных суставов.В хрящах, полученных от пациентов с ОА человека, лептин усиливает синтез нескольких провоспалительных медиаторов, таких как NO, PGE 2 , IL-6 и IL-8, через индуцибельные пути синтазы оксида азота (iNOS). Подавляя активность iNOS, синтез NO был почти полностью заблокирован. Это уменьшение NO снижает продукцию PGE 2 , IL-6 и IL-8 [109]. Кроме того, мембраносвязанная простагландин E-синтаза 1 (mPGES-1) и фермент COX-2 сверхэкспрессируются в хрящах таких пациентов.ЦОГ-2 еще больше увеличивает выработку простагландинов. Эта сверхэкспрессия может быть вызвана факторами IL-1 и TNF-альфа, высвобождаемыми жировой тканью. mPGES-1 опосредует производство PGE 2 [110]. Избыточная продукция PGE 2 усиливает индуцированную NO гибель клеток хондроцитов при ОА [111]. Когда IL-1 действует вместе с лептином, они могут активировать синтазу оксида азота типа II, которая увеличивает продукцию NO в хондроцитах [112]. Повышенные уровни NO приводят к различным катаболическим процессам в хряще, таким как потеря фенотипа хондроцитов, тем самым снижая продукцию ECM, а также к апоптозу хондроцитов и деградации ECM [113

.

Проблемы с коленом, боль и лечение

Каковы симптомы проблем с коленями?

Симптомы проблемы с коленом зависят от типа травмы или заболевания.

Артрит

Наиболее распространенный тип артрита колена - остеоартрит. При этом заболевании хрящ в колене постепенно изнашивается. Симптомы остеоартроза колена:

Ревматоидный артрит и подагра - это другие типы артрита, поражающие колено.При ревматоидном артрите колено воспаляется, и хрящ может разрушаться. Симптомы ревматоидного артрита и подагры колена могут включать:

  • Боль.
  • Жесткость.
  • Отек.
  • Покраснение.
  • Горячий на ощупь.

Повреждения и болезни хряща

Хондромаляция

Хондромаляция возникает, когда хрящ коленной чашечки размягчается. Это может быть вызвано:

  • Травма.
  • Чрезмерное использование.
  • Слабость мышц.
  • Проблемы с выравниванием колен.
  • Травма коленной чашечки, в результате которой оторван кусок хряща или кусок хряща, содержащий фрагмент кости.

Наиболее частый симптом хондромаляции - тупая боль вокруг или под коленной чашечкой, которая усиливается при спуске по лестнице или с холма. Человек также может чувствовать боль при подъеме по лестнице или когда колено принимает на себя нагрузку при выпрямлении.

Заболевание часто встречается у бегунов, а также у лыжников, велосипедистов и футболистов.

Травма мениска

Мениск представляет собой С-образный кусок хряща, который действует как прокладка между бедренной или бедренной костью и большеберцовой или большеберцовой костью. Вы можете легко поранить его, когда колено перекручено при нагрузке. У вас может быть частичный или полный разрыв. Если разрыв крошечный, мениск остается соединенным с передней и задней частью колена. Если разрыв большой, мениск может висеть на хрящевой нити. Серьезность травмы зависит от места и размера разрыва.

Симптомы травм мениска включают:

  • Боль, особенно когда колено выпрямлено.
  • Отек.
  • Звук щелчка в колене.
  • Блокировка коленного сустава.
  • Слабость.

Иногда, если вы повредили колено, но не обратились за медицинской помощью, у вас могут развиться симптомы спустя месяцы или годы. Хотя симптомы повреждения мениска могут исчезнуть сами по себе, они часто сохраняются или возвращаются и требуют лечения.

Травмы связок

Две наиболее часто травмируемые связки колена:

  • Передняя крестообразная связка (ACL).
  • Задняя крестообразная связка (PCL).

Повреждение этих связок иногда называют «растяжением». ПКС чаще всего растягивается или разрывается (или и то, и другое) в результате резкого скручивающего движения. PCL обычно травмируется при прямом ударе, например, в автомобильной аварии или при захвате футбольного мяча. Симптомы могут включать:

  • Слышен хлопающий звук.
  • Сгибание ноги при попытке на нее встать.

Медиальная и латеральная коллатеральные связки обычно повреждаются при ударе по внешней стороне колена. Это может привести к растяжению и разрыву связки. Эти удары часто случаются в таких видах спорта, как футбол или хоккей. Симптомы могут включать:

  • Ощущение хлопка, при котором колено может искривиться.
  • Боль.
  • Отек.

Повреждения и поражения сухожилий

Существует три основных типа повреждений и повреждений сухожилий.

Тендинит и разрыв сухожилий

Травмы сухожилий варьируются от тендинита (воспаление сухожилия) до разрыва (разрыва) сухожилия. Рваные сухожилия чаще всего возникают от:

  • Чрезмерное использование сухожилия (особенно в некоторых видах спорта). Сухожилие растягивается, как изношенная резинка, и воспаляется.
  • Пытаюсь остановить падение. Если мышцы бедра сокращаются, может порваться сухожилие. Чаще всего это происходит у пожилых людей со слабыми сухожилиями.

Один из видов тендинита колена называется колено прыгуна.В спорте, требующем прыжков, например, в баскетболе, сухожилие может воспалиться или порваться.

Симптомы тендинита включают:

  • Боль и нежность на ощупь.
  • Боль при беге, спешке, ходьбе или прыжках.

Симптомы разрыва сухожилий включают:

  • Боль.
  • Трудно сгибать или разгибать ногу.
  • Трудно поднять ногу против силы тяжести.
Болезнь Осгуда-Шлаттера

Болезнь Осгуда-Шлаттера вызывается напряжением или растяжением части зоны роста верхней голени.Это может произойти, если ваше сухожилие оторвется от кости, унося с собой кусок кости. Такие травмы могут быть у молодых людей, которые бегают и прыгают во время занятий спортом. Симптомы обычно:

  • Боль ниже колена, которая обычно усиливается при физической активности и проходит в покое.
  • Костяная шишка под коленной чашечкой, болезненная при нажатии.
Синдром подвздошно-большеберцового бандажа

Синдром Iliotibial band возникает, когда сухожилие трется о внешнюю кость колена, вызывая отек.Это случается, если вы длительное время злоупотребляете коленом. Иногда это происходит во время спортивных тренировок. Симптомы могут включать:

  • Боль в стороне от колена, которая может распространяться по стороне бедра.
  • Ощущение щелчка при сгибании и выпрямлении ноги.
  • Боль или жжение сбоку в колене во время активности.

Другие травмы или заболевания коленного сустава

Рассекающий остеохондрит

Рассекающий остеохондрит возникает, когда к части кости под поверхностью сустава поступает недостаточное количество крови.Кость и хрящ постепенно разрыхляются, и некоторые хрящи могут отломиться. У человека с этим заболеванием может развиться остеоартрит. Симптомы могут включать:

  • Боль, которая может быть острой при отрыве хряща.
  • Слабость.
  • Фиксатор коленного сустава.
Площадь

Синдром Plica возникает, когда полосы ткани в колене, называемые складками, набухают в результате чрезмерного использования или травмы. Симптомы могут включать:

  • Боль.
  • Отек.
  • Ощущение щелчка в коленях
  • Слабость
  • Блокировка коленного сустава.
.

Гель для инъекций / смазки коленного сустава без сшивки 2 мл

Цвет:
МАС НЕТТО:

0 штук выбрано, всего $ США

Посмотреть детали

Стоимость доставки:
Зависит от количества заказа.
Время выполнения:
10 дней после получения оплаты
Настройка:

Индивидуальный логотип (Мин.Заказ: 100 коробок)

Индивидуальная упаковка (Мин. Заказ: 100 коробок)

Подробнее

Настройка графики (Мин.Заказ: 100 коробок) Меньше

.

Смотрите также