Остеохондропатия тазобедренного сустава


причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Пертеса

Полное название – болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Остеохондропатия тазобедренного сустава. Поражает головку тазобедренной кости. Чаще развивается у мальчиков в возрасте 4-9 лет. Возникновению остеохондропатии может предшествовать (не обязательно) травма области тазобедренного сустава.

Болезнь Пертеса начинается с легкой хромоты, к которой позже присоединяются боли в области повреждения, нередко отдающие в область коленного сустава. Постепенно симптомы остеохондропатии усиливаются, движения в суставе становятся ограниченными. При осмотре выявляется нерезко выраженная атрофия мышц бедра и голени, ограничение внутренней ротации и отведения бедра. Возможна болезненность при нагрузке на большой вертел. Нередко определяется укорочение пораженной конечности на 1-2 см, обусловленное подвывихом бедра кверху.

Остеохондропатия длится 4-4,5 года и завершается восстановлением структуры головки бедра. Без лечения головка приобретает грибовидную форму. Поскольку форма головки не соответствует форме вертлужной впадины, со временем развивается деформирующий артроз. С диагностической целью проводят УЗИ и МРТ тазобедренного сустава.

Для того, чтобы обеспечить восстановление формы головки, необходимо полностью разгрузить пораженный сустав. Лечение остеохондропатии проводится в стационаре с соблюдением постельного режима в течение 2-3 лет. Возможно наложение скелетного вытяжения. Пациенту назначают физио- витамино- и климатолечение. Огромное значение имеют постоянные занятия лечебной гимнастикой, позволяющие сохранить объем движений в суставе. При нарушении формы головки бедра выполняются костно-пластические операции.

Болезнь Остгуд-Шлаттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. Болезнь развивается в возрасте 12-15 лет, чаще болеют мальчики. Постепенно возникает припухлость в области поражения. Пациенты жалуются на боли, усиливающиеся при стоянии на коленях и ходьбе по лестнице. Функция сустава не нарушается или нарушается незначительно.

Лечение остеохондропатии консервативное, проводится в амбулаторных условиях. Пациенту назначают ограничение нагрузки на конечность (при сильной боли накладывают гипсовую шину на 6-8 недель), физиолечение (электрофорез с фосфором и кальцием, парафиновые аппликации), витаминотерапию. Остеохондропатия протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением в течение 1-1,5 лет.

Болезнь Келера-II

Остеохондропатия головок II или III плюсневых костей. Чаще поражает девочек, развивается в возрасте 10-15 лет. Болезнь Келера начинается постепенно. В области поражения возникают периодические боли, развивается хромота, проходящая при исчезновении болей. При осмотре выявляется незначительный отек, иногда – гиперемия кожи на тыле стопы. В последующем развивается укорочение II или III пальца, сопровождающееся резким ограничением движений. Пальпация и осевая нагрузка резко болезненны.

В сравнении с предыдущей формой данная остеохондропатия не представляет значительной угрозы для последующего нарушения функции конечности и развития инвалидности. Показано амбулаторное лечение с максимальной разгрузкой пораженного отдела стопы. Пациентам накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают витамины и физиотерапию.

Болезнь Келлера-I

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы. Развивается реже предыдущих форм. Чаще поражает мальчиков в возрасте 3-7 лет. Вначале без видимых причин появляются боли в стопе, развивается хромота. Затем кожа тыла стопы краснеет и отекает.

Лечение остехондропатии амбулаторное. Пациенту ограничивают нагрузку на конечность, при сильных болях накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают физиолечение. После выздоровления рекомендуют носить обувь с супинатором.

Болезнь Шинца

Остеохондропатия бугра пяточной кости. Болезнь Шинца развивается редко, как правило, поражает детей в возрасте 7-14 лет. Сопровождается появлением болей и припухлости. Лечение остеохондропатии амбулаторное, включает в себя ограничение нагрузки, электрофорез с кальцием и тепловые процедуры.

Болезнь Шермана-Мау

Остеохондропатия апофизов позвонков. Распространенная патология. Болезнь Шейермана-Мау возникает в подростковом возрасте, чаще у мальчиков. Сопровождается кифозом средне- и нижнегрудного отдела позвоночника (круглая спина). Боли могут быть слабыми или вовсе отсутствовать. Иногда единственным поводом для обращения к ортопеду становится косметический дефект. Диагностика этого вида остеохондропатии осуществляется при помощи рентгенографии и КТ позвоночника. Дополнительно для исследования состояния спинного мозга и связочного аппарата позвоночного столба проводят МРТ позвоночника.

Остеохондропатия поражает несколько позвонков и сопровождается их выраженной деформацией, остающейся на всю жизнь. Для сохранения нормальной формы позвонков больному необходимо обеспечить покой. Большую часть дня пациент должен находиться в постели в положении на спине (при выраженном болевом синдроме проводится иммобилизация с использованием задней гипсовой кроватки). Больным назначают массаж мышц живота и спины, лечебную гимнастику. При своевременном, правильном лечении прогноз благоприятный.

Болезнь Кальве

Остеохондропатия тела позвонка. Развивается болезнь Кальве в возрасте 4-7 лет. Ребенок без видимых причин начинает жаловаться на боль и чувство утомления в спине. При осмотре выявляется локальная болезненность и выстояние остистого отростка пораженного позвонка. На рентгенограммах определяется значительное (до ¼ от нормы) снижение высоты позвонка. Обычно поражается один позвонок в грудном отделе. Лечение данной остеохондропатии проводится только в стационаре. Показан покой, лечебная гимнастика, физиопроцедуры. Структура и форма позвонка восстанавливается в течение 2-3 лет.

Частичные остеохондропатии

Обычно развиваются в возрасте от 10 до 25 лет, чаще встречаются у мужчин. Около 85% частичных остеохондропатий развивается в области коленного сустава. Как правило, участок некроза появляется на выпуклой суставной поверхности. В последующем поврежденная область может отделиться от суставной поверхности и превратиться в «суставную мышь» (свободно лежащее внутрисуставное тело). Диагностика проводится путем УЗИ или МРТ коленного сустава. На первых стадиях развития остеохондропатии проводится консервативное лечение: покой, физиотерапия, иммобилизация и т. д. При образовании «суставной мыши» и частых блокадах сустава показано оперативное удаление свободного внутрисуставного тела.

Костно-суставная система. Остеохондропатии | Портал радиологов

Дифференциальная рентгенодиагностика

М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА

Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой — проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой — проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей.

АСЕПТИЧЕСКИЕ НЕКРОЗЫ

Асептическому некрозу подвергаются наиболее нагруженные субхондрально расположенные участки суставных концов длинных и коротких трубчатых костей или губчатые кости. Течение асептического некроза зависит от возраста больного.
В период роста, когда хрящевая ткань обладает высокими регенеративными способностями, протекает с восстановлением костной структуры — остеохондропатия.
У взрослых встречается 2 варианта этого патологического процесса: асептический некроз без восстановления костной структуры и ограниченный асептический некроз.
Остеохондропатия — это стадийно протекающее заболевание. Этиология и патогенез остеохондропатий не выяснены до конца. Известно лишь, что причиной возникновения является нарушение сосудистого питания костного вещества и костного мозга. Считают, что нарушение питания кости может возникать при тромбозе, сдавлении сосудов при хронических травмах, острых микротравмах, наиболее, вероятно, может объясняться нарушением нейро-сосудистой регуляции, рефлекторными спазматическими сокращениями сосудов.
Можно выделить 3 фазы в развитии изменений при остеохондропатиях: некротическая фаза, дегенеративно-продуктивная фаза, восстановительная фаза.
1. Некротическая фаза характеризуется некрозом субхондрально расположенного участка эпифиза, компенсаторным утолщением слоя хрящевой ткани, окружающей данный участок скелета. На рентгенограммах определяется уплотнение костной структуры и уменьшение размеров эпифиза, расширение суставной щели.
2. При дегенеративно-продуктивной фазе иекротизированный участок разделяется на несколько фрагментов вследствие патологического перелома некротизировавшейся кости и одновременного развития процессов регенерации. При рентгенологическом исследовании определяется компрессия эпифиза и его фрагментация (наличие участков уплотнения и разрежения за счет некротизированной костной ткани и новообразованной хрящевой, еще не окостеневшей ткани). Эта фаза протекает длительно — до 2-х лет.
3. Восстановительная фаза. Характеризуется восстановлением нормальной структуры и неизбежной деформацией эпифиза. Последний уплощен, расширен, соответственно деформируется и суставная впадина. Суставные хрящи на протяжении многих лет остаются утолщенными. Деформаций артозного характера в восстановительной фазе не отмечается.
Представляем рентгенологические изменения при наиболее часто встречающихся остеохондропатиях.

Остеохондропатия головки бедренной кости. Болезнь Легг Кальве Пертеса

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как - будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.
Рентгенологическая картина характерна и отражает патолого-анатомические изменения.
1 фаза — усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.
Во II фазе — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных
фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани.
Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.
III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Остеохондропатия головок плюсневых костей
(вторая болезнь Келера)

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости. Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы
(первая болезнь Келера)

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость. Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, чта иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный - кость принимает нормальную форму и структуру.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве)

Заболевание встречается нечасто. Болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе.
Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.
При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины.

Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
(болезнь Осгуд—Шлаттера)

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст—13— 17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.
Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.
Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса. Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.
Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Асептические некрозы у взрослых

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза.

Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.
Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.
Асептический некроз луновидной кости запястья.

был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.
На луновидную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке луновидной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.
Асептический некроз головки бедренной кости может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Ограниченный асептический остеонекроз
(болезнь Кенига)

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши.
Впервые детально описан Кенигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.
В I стадии происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

Во II стадии — диссекции — выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».

III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С. А. Рейнберг выделил 2 стадии заболевания.

I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадия — клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах — «ниша» — пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.

Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.

Остеохондропатии костей: симптомы, диагностика, лечение

Остеохондропатии – это группа заболеваний костно-суставной системы. Они характеризуются асептическим субхондральным инфарктом краевого участка губчатого вещества костной ткани в местах с повышенной нагрузкой.

Основные виды дегенеративно-дистрофических процессов в костях:

  • Эпифизарные концы трубчатых костей – головка бедренной кости, головка II и III плюсневых костей, грудинный конец ключицы.
  • Губчатые кости – надколенник, ладьевидная кость стопы и кисти, полулунная кость кисти, тело позвонков, сесамовидная кость I плюсне-фалангового сустава.
  • Апофизы костей – бугристость большеберцовой кости, бугор пяточной кости, апофизы позвонков, лонная кость.
  • Частичное поражение суставных поверхностей – головка бедра, дистальный конец бедра, локтевой и голеностопный суставы, головка плечевой, лучевой, локтевой костей.

Асептический некроз костей бывает первичным и вторичным:

  1. Первичный – развивается в детском возрасте, связан с действием сосудистых, возрастных и эндокринных факторов. Весомое значение на развитие болезни оказывает быстрый темп роста скелета у детей, конституциональные особенности костной системы.
  2. Вторичный (симптоматический) – выступает осложнением основного заболевания. Развивается на фоне ишемии костной ткани, васкулита, при дегенеративных и обменных нарушениях, нейротрофических и эндокринных расстройствах и других патологических процессах.

В большинстве случаев заболевание имеет моноартикулярный характер поражения. Чаще всего локализуется в головке бедренной кости, ладьевидной кости стопы, плюсневых костях. Изредка встречается множественное поражение эпифизов фаланг верхних конечностей, билатеральное поражение бугристости большеберцовой кости и бугра пяточной кости.

Остеохондропатии костей характеризуются выраженными болевыми ощущениями в месте поражения, которые усиливаются при нагрузке и уменьшаются в состоянии покоя. Наблюдается локальная болезненная припухлость из-за реактивного синовита, который возникает при травматизации пораженного отдела кости. Также возможно незначительное ухудшение общего самочувствия.

Патологический процесс характеризуется длительным течением с постепенным исчезновением клинических и диагностических признаков. Для постановки диагноза используют комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Лечение состоит из курса медикаментозной терапии, физиопроцедур, ограниченных физических нагрузок. В особо тяжелых случаях проводится оперативное вмешательство.

Остеохондропатия стопы

Дегенеративно-дистрофический процесс в костях стопы связан с некрозом губчатой кости, которая подвергается наибольшей механической нагрузке. Также для заболевания характерно поражение апофизов трубчатых костей. Чаще его диагностируют у пациентов детского и юношеского возраста, взрослые болеют крайне редко.

В большинстве случаев патология имеет доброкачественное течение, не отражаясь на функционировании суставов. Для болезни характерно самоизлечение. В этом случае о наличии асептического некроза можно судить только по рентгену и наличии деформирующих артрозов.

Механизм заболевания до конца не выяснен. Чаще всего его связывают с локальными сосудистыми нарушениями, возникающими из-за действия различных факторов: травмы, инфекции, врожденные и обменные расстройства.

Остеохондропатия стопы имеет несколько форм:

  1. Поражение ладьевидной кости (болезнь Келера I) – чаще всего развивается у мальчиков 3-10 лет. Возможен как односторонний, так и двусторонний процесс. Некроз ладьевидной кости у взрослых – это синдром Мюллера-Вейсса.
  2. Асептический некроз головок плюсневых костей (болезнь Келера II) – данная форма болезни возникает в менее 1% случаев поражения стопы. Чаще всего диагностируется у пациентов женского пола 10-20 лет. При множественном некрозе наблюдается статическая деформация стопы: плосковальгусная и вальгусная деформация, поперечное и продольное плоскостопие, диспластическое развитие.
  3. Разрушение сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера-Мюллера) – встречается у женщин 15-30 лет, проявляется острыми болями под головкой первой плюсневой кости, которые усиливаются при разгибании пальца и во время ходьбы. По рентгенологическим признакам определяется изменение структуры пораженной кости, ее фрагментация.
  4. Поражение бугристости V плюсневой кости – развивается из-за нарушения оссификации, из добавочных точек окостенения. На рентгене наблюдается несросшейся перелом бугристости, персистирующий апофиз или добавочная кость Везалия. Болезнь диагностируют в детском возрасте при повышенной нагрузке на стопу. У пациентов прихрамывающая походка с повышенной нагрузкой на внутренний отдел стопы.
  5. Рассекающий остеохондроз таранной кости – чаще всего возникает из-за травматизации голеностопного сустава. Патологический процесс протекает в области блока таранной кости и проявляется асептическим воспалением. На рентгене есть очаг деструкции с фестончатыми контурами, отграниченные от здоровой ткани зоной склероза.
  6. Асептический некроз бугра пяточной кости (болезнь Гаглунда-Шинца) – боли при нагрузке и пальпации пяточной кости возникают у пациентов 7-14 лет. Расстройство проявляется периоститом или бурситом, возможна атрофия мышц голени. На рентгене видно поражение апофиза пяточной кости, разрыхление коркового вещества под апофизом.

Все вышеперечисленные остеохондропатии проходят несколько стадий развития. Лечение зависит от стадии болезни, наличия осложнений и особенностей организма больного. Чаще всего проводится консервативная терапия, но в особо тяжелых случаях возможно хирургическое вмешательство.

Остеохондропатия пяточной кости

Данная форма дегенеративно-некротического заболевания чаще диагностируется у детей, чем у взрослых. В группу риска входят девочки 7-9 лет и мальчики 9-11 лет. Остеохондропатия пяточной кости характерна для профессиональных спортсменов и людей, которые регулярно испытывают повышенные физические нагрузки.

Болезнь Шинца, то есть асептический некроз пяточной кости развивается из-за нарушения питания костных тканей. К основным причинам расстройства относятся:

  • Эндокринные и метаболические нарушения.
  • Плохое усвоение кальция.
  • Травмы и повышенные физические нагрузки.

Симптоматика болезни зависит от ее стадии и наличия осложнений. У одних она протекает вяло в течение продолжительного периода времени, а у других вызывает острые боли. Нарушение питания костной ткани проявляется припухлостью в зоне поражения, возникают проблемы со сгибанием и разгибанием стопы, боли при попытках пальпации. Также возможно повышение локальной температуры тела, прихрамывание при ходьбе, болевые ощущения в месте крепления ахиллова сухожилия к кости пятки.

Диагностика состоит из рентгенографии, КТ, МРТ. На рентгене видны нарушения структурных рисунков апофиза и фрагментации, искажены расстояния между костью пятки и апофизом. В больной ноге неровность контуров более выражена, чем в здоровой. В обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика. Патологию сопоставляют с аналогическими по симптоматике изменениями в костях.

Лечение состоит из курса медикаментозной терапии. Пациентам назначают хондропротекторы и препараты кальция, анальгетики. Показаны физиопроцедуры для облегчения болей и стимуляции регенеративных процессов. Также необходимо максимально снизить нагрузку на пораженную конечность и правильно подобрать обувь.

Остеохондропатия пяточного бугра

Разрушение и медленное восстановление губчатой костной ткани пяточного бугра встречается преимущественно у пациентов женского пола 12-15 лет. Болезнь может иметь как одно, так и двусторонний характер поражения.

Причины дегенеративного процесса в костях:

  • Микротравмы.
  • Повышенные физические нагрузки.
  • Эндокринные, сосудистые и нейтрофические факторы.

К основным симптомам относятся: выраженные боли при ходьбе, припухлость пораженных тканей, измененная структура и мышечная атрофия. Диагностика состоит из комплекса лабораторных и инструментальных методов. Также проводится дифференциация с туберкулезом костей, злокачественными опухолями, бурситом, периоститом, остеомиелитом, воспалительными поражениями.

Лечение начинают с консервативных методов. Показана иммобилизация пораженной конечности, обезболивание, физиопроцедуры, прием поливитаминных комплексов. Если вышеперечисленные методы не принесли желаемого лечебного результата, то показано хирургическое вмешательство. Особое внимание уделяется профилактическим мероприятиям, направленным на предупреждение рецидивов болезни.

Остеохондропатия плюсневых костей

Плюсневые кости – это пять трубчатых коротких костей, которые являются частью стопы. Они подвержены дегенеративно-дистрофическим процессам. Болезнь Альбана Келера II или асептический некроз плюсневых костей чаще встречается у женщин молодого возраста. Основная причина развития патологии – это частое и длительное ношение обуви на высоких каблуках.

Болезненное состояние постепенно прогрессирует, вызывая острые боли во время ходьбы. Смена обуви и снижение нагрузки на ноги облегчает дискомфорт, но некроз костей продолжается, переходя в форму деформирующего артроза. На рентгене выявляется уплотненная головка плюсневой кости и ее фрагментация.

Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам показано снижение нагрузки на ногу, физиотерапевтические процедуры, ношение супинаторов. В особо тяжелых случаях проводится резекция плюсневой кости для удаления обширных костных разрастаний.

Остеохондропатия головки плюсневой кости

Асептическое поражение головки плюсневой кости чаще всего диагностируют у пациентов женского пола 12-18 лет. В 10% случаев некроз затрагивает несколько плюсневых костей, реже встречается двустороннее поражение.

Основная причина болезни – нарушение питания кости. Это происходит при травмах, ношении тесной или не по размеру обуви, из-за перегрузки нижних конечностей, плоскостопия (статического поперечного, продольного). Разрушение тканей происходит постепенно, поэтому симптомы возникают по нарастающей. К признакам расстройства относятся:

  • Болезненные ощущения при нагрузке стопы.
  • Хромота.
  • Невозможность ходить босиком, в мягкой обуви и по неровной почве.
  • На тыльной поверхности стопы на уровне поражения есть небольшая припухлость, распространяющаяся проксимально по ходу плюсневой кости.
  • Пальпация головки болезненна.
  • Укорочение прилежащего к головке пальца.
  • Деформация плюснефалангового сустава и ограничение движений в нем.

Для диагностики применяются рентгенографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию. Также показаны лабораторные исследования и дифференциальные методики.

Рентгенологические признаки болезни:

  1. Первая стадия проявляется незначительным уплотнением структуры костной ткани очага поражения.
  2. На второй стадии наблюдается утолщение суставной поверхности головки плюсневой кости и повышение плотности ее костной ткани.
  3. Для третьей стадии характерна фрагментация, то есть рассасывание некротической костной ткани.
  4. Четвертая стадия – это восстановление структуры деформированной кости и исчезновение признаков фрагментации.

При дифференциации болезнь сопоставляют с осложнениями перелома головки плюсневой кости, воспалительными процессами, болезнью Дейчлендера (маршевый перелом).

На первой и второй стадии показана иммобилизация пораженной конечности. На более поздних стадиях необходимо носить ортопедическую стельку с выкладкой поперечного и продольного сводов стопы. Также следует полностью исключить любые перегрузки стопы. Для уменьшения болезненных ощущений и стимуляции регенеративных процессов проводят физиопроцедуры.

Если консервативная терапия не дала ожидаемых результатов, то проводится операция. Хирургическое вмешательство направлено на удаление костных разрастаний, усиливающих боли и мешающих нормальному ношению обуви. Также возможно восстановление подвижности сустава. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Запущенные формы болезни переходят в деформирующий артроз с нарушением функций переднего отдела стопы.

Остеохондропатия ладьевидной кости

Болезнь Келера I диагностируют редко и как правило после травм. С данной патологией чаще сталкиваются мальчики 3-10 лет и старше. Возможен как односторонний, так и двусторонний асептический некроз ладьевидной кости. Если расстройство выявляют у взрослых, то оно относится к самостоятельной нозологической форме остеохондропатии и называется – синдром Мюллера-Вейсса.

У детей заболевание возникает при нарушении процесса окостенения ладьевидной кости. На рентгенограмме это проявляется такими признаками:

  • Увеличение плотности пораженной кости.
  • Сплющивание ядра окостенения.
  • Фрагментация ладьевидной кости в сагиттальном направлении.
  • Увеличение межкостного пространства.

На тыльной стороне стопы у ее внутреннего края появляется припухлость и болевые ощущения. Из-за этого пациент прихрамывает, наступая больной конечностью. Заболевание может протекать на фоне плоскостопия, деформации стопы и пальцев. При дифференциации учитывается возможность перелома, воспалительного процесса, изолированного туберкулезного поражения.

Лечение консервативное. Необходимо обеспечить иммобилизацию пораженной конечности с помощью гипса. В обязательном порядке проводятся физиотерапевтические процедуры, которые улучшают кровоснабжение пораженных тканей, обезболивают и способствуют выздоровлению. Оперативное вмешательство не проводится. Длительность полного восстановления структуры кости занимает 1,5-2 года.

Остеохондропатия таранной кости

Надпяточная или таранная кость – это одна костей, формирующая нижний отдел голеностопа. Она на 60% покрыта суставным хрящом и отвечает за передачу массы тела на поверхность стопы. Кость состоит из нескольких частей: блок, головка, задний отросток.

Асептический некроз данной локализации встречается редко, грозит ограничением подвижности, инвалидностью. С данной проблемой чаще сталкиваются мужчины, чем женщины. Основная возрастная группа пациентов 20-45 лет.

Причины дегенеративно-дистрофических процессов:

  • Осложнения перелома.
  • Нарушение кровообращения.
  • Травмы голеностопного сустава.
  • Повышенные физические нагрузки.

Заболевание характеризуется медленным течением. Некроз проходит несколько стадий. К основным симптомам относится локальная припухлость и болезненные ощущения при ходьбе.

В процессе диагностики применяют рентгенографию, КТ, МРТ, комплекс лабораторных анализов. На рентгене четко определяется очаг деструкции с ячеистой структурой, отграниченный зоной склероза от здоровой кости. Также наблюдается выпячивание и истончение замыкательной пластинки над поражением. При этом возможен как одно, так и двусторонний процесс.

Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам назначают медикаментозные препараты и физиопроцедуры для улучшения кровообращения, восстановления плотности клеток костной ткани и стимуляции регенерирующих процессов. При своевременном обращении за медицинской помощью – прогноз благоприятный.

Остеохондропатия тазобедренного сустава

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса составляет около 2% от всех ортопедических патологий. Чаще всего ее диагностируют в возрасте 4-14 лет. При этом пациенты мужского пола болеют чаще, чем женского. Патологический процесс может быть двусторонним, но чаще встречается односторонняя локализация некроза.

Причины поражения тазобедренного сустава:

  • Миелодисплазия поясничного отдела спинного мозга.
  • Воспаление тазобедренного сустава.
  • Травмы с пережатием сосудов и нарушением кровоснабжения.
  • Инфекционные заболевания.

Ранние стадии дегенеративного процесса протекают бессимптомно. По мере их прогрессирования появляются боли в тазобедренном и коленном суставе, хромота. В дальнейшем происходит деформация головки бедра и ограничение движений в больном суставе. Деформация зависит от размеров очага поражения и определяет исход патологии.

Для диагностики используют МРТ, УЗИ тазобедренных суставов и рентгенографию. Лечение направлено на восстановление анатомического строения кости для предупреждения нарушений походки и устранения болевых ощущений. Пациентам назначают лекарственные препараты, физиопроцедуры, лечебную гимнастику. Хирургическое лечение показано при тяжелых формах болезни. Операция направлена на улучшение кровоснабжения бедра и устранение нарушений в суставе. Длительность лечения занимает от 3 до 4 лет.

Остеохондропатия бедренной кости

Болезнь Пертеса – это патологическое состояние, при котором нарушено кровоснабжение головки бедра с ее дальнейшим асептическим некрозом. Возникает в детском и подростковом возрасте от 3 до 14 лет, относится к самым распространенным остеохондропатиям. Мальчики болеют чаще девочек, но у последних болезнь протекает с тяжелыми осложнениями.

Причины и факторы нарушения питания костной ткани:

  • Обменные нарушения.
  • Воздействие внешних факторов.
  • Травмы и повреждения.
  • Миелодисплазия.
  • Воспалительные и инфекционные заболевания.
  • Гормональные изменения в подростковом возрасте.
  • Нарушение обмена веществ, участвующих в формировании костной ткани.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Аномалии строения тазобедренного сустава.

Асептический некроз бедренной кости проходит пять основных стадий развития:

  1. Нарушение кровоснабжение и формирование очага некроза.
  2. Импрессионный перелом в разрушенной области.
  3. Рассасывание некротических тканей, укорочение шейки бедра.
  4. Разрастание соединительной ткани в очаге поражения.
  5. Замещение соединительной ткани новой костной, сращение перелома.

На первых стадиях возникают слабые боли при ходьбе, которые локализуются в области тазобедренного сустава. Дискомфорт может отдавать в коленный сустав или захватывать всю ногу. Больной начинает прихрамывать, подволакивая пораженную конечность. Дальнейшее разрушение головки и ее импрессионный перелом провоцирует острые боли и выраженную хромоту. На этом фоне ограничивается подвижность, больной не может вывернуть ногу, сгибательные и разгибательные движения в тазобедренном суставе ограничены. Также наблюдаются вегетативные нарушения в дистальных отделах – бледная и холодная стопа, повышенная потливость.

Для диагностики проводят рентгенографию, МРТ, КТ. Лечение зависит от стадии заболевания, его осложнений и симптоматики. В большинстве случаев терапия консервативная. Показана полная разгрузка конечности, прием препаратов для улучшения кровообращения и стимуляции роста костной ткани. Не менее эффективны физиопроцедуры, поддерживающие мышечный тонус и ускоряющие процесс регенерации.

Остеохондропатия головки бедренной кости

Это одна из самых распространенных форм дегенеративно-дистрофического заболевания костей. Возникает у пациентов 5-12 лет. Чаще всего встречается одностороннее поражение, но возможен и двусторонний патологический процесс. К основным причинам расстройства относится нарушения кровоснабжения, травмы, перенесенные заболевания и генетическая предрасположенность.

На ранних стадиях болезни симптоматика смазана. По мере ее прогрессирования возникают выраженные боли при ходьбе, атрофия мышц, хромота, укорочение пораженной конечности на 1-2 см. Диагностические признаки некроза проявляются через 6 месяцев. На рентгене это определяется равномерным затемнением головки бедра из-за некроза и импрессионного перелома.

Лечение направлено на восстановление функциональных возможностей пораженной конечности. Показано ограничение подвижности тазобедренного сустава, применение костылей и ортопедических аппаратов. Хирургическое вмешательство проводится редко и направлено на улучшение кровообращения головки бедра.

Остеохондропатия апофизов

Болезнь Шейермана-Мау – это асептический некроз апофизов, то есть отростков тел позвонков. Данную форму болезни чаще диагностируют у пациентов в период интенсивного роста, то есть 11-18 лет. Основная причина патологии – это врожденные дефекты развития межпозвоночных дисков, нарушение прочности замыкательных пластинок тел позвонков. К факторам риска относятся эндокринные заболеваний, функциональные перегрузки, травмы. То есть нарушение процесса оссификации в зоне роста тел позвонков приводит к их некрозу и деформации.

Дегенеративно-дистрофические процессы типичны для VII, VIII, IX и X грудных позвонков. Также возможно поражение пояснично-грудного и поясничного отделов. Симптомы заболевания зависят от его стадии.

Основные признаки некроза:

  1. На первой стадии болезненные ощущения минимальны. Возможна асимметрия надплечий лопаток, немного увеличенный грудной кифоз, паравертебральная асимметрия. На уровне патологических изменений выступают остистые отростки, пальпация которых вызывает боль. Также возможно ограничение наклонов корпуса.
  2. Для второй стадии характерно появление оссификации апофизов. Возникают боли в спине при длительной ходьбе или сидении, повышенная утомляемость и мышечная слабость ног, спины. Увеличение грудного кифоза, деформация. Развивается корешковый синдром с ограничением подвижности позвонков.
  3. Третья стадия – это слияние апофизов с телами позвонков. Для нее характерен кифоз и клиновидная деформация тел позвонков, признаки артроза позвоночника с острым болевым синдромом. Фиксированный кифоз и поясничный лордоз не поддаются коррекции.

Диагностика состоит из комплекса инструментальных и дифференциальных методик. Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам назначают общеукрепляющие процедуры, прием витаминов, щадящий режим труда и отдыха. Для выработки правильной осанки необходимо подобрать жесткий матрац, также возможно ношение специального корсета – корректора осанки.

Лечебный эффект оказывает плаванье, массаж спины, физиотерапевтические процедуры. При выраженном кифозе с неврологическими осложнениями проводится хирургическое вмешательство. При своевременно начатом лечении заболевание имеет благоприятный прогноз.

Остеохондропатия коленного сустава

Данный вид асептического некроза чаще всего диагностируют у пациентов детского и подросткового возраста. Основная причина поражения коленного сустава – это повышенные механические нагрузки и травмы.

Дегенеративно-дистрофический процесс включается в себя несколько патологий в области колена, каждая из которых имеет свою симптоматику и локализацию:

  • Болезнь Кенига – поражение поверхности коленного и пателло-феморального сустава.
  • Болезнь Осгуда-Шлаттера – некроз бугристости большеберцовой кости.
  • Болезнь Синдинга-Ларсена-Иогансона – поражение верхнего/нижнего надколенника.

На начальных стадиях болезнь не проявляется яркими симптомами. Заподозрить патологию можно по болевому синдрому, который возрастает при физических нагрузках на колено. При этом в состоянии покоя дискомфорт уходит. На более поздних стадиях некроза, боль приобретает постоянный характер.

Диагностируют заболевание с помощью УЗИ, МРТ, сцинтиграфии, артроскопии и дифференциальных методов. Для лечения могут быть использованы как консервативные, так и хирургические методы. В первом случаев показано уменьшение нагрузки на колено с помощью его фиксации. При проведении операции удаляют хрящевое тело с дальнейшей хондропластикой.

Исход заболевания зависит от его стадии и наличия осложнений. При своевременно обращении за медицинской помощью, прогноз благоприятный. На более поздних стадиях есть риск развития гонартроза, хромоты, ограничения движения коленного сустава. Полное восстановление пораженной конечности занимает около 1 года.

Остеохондропатия надколенника

Болезнь Синдинга-Ларсена-Иогансона – это асептический некроз в области надколенника. Чаще всего данную патологию выявляют у пациентов 10-15 лет. Заболевание относится к полиэтиологическим. Дегенеративный процесс может быть связан с разрывом и отделением участка костной ткани от надколенника из-за повышенной функции четырехглавой мышцы.

Симптомы патологии:

  • Нарастающие боли в области коленного сустава.
  • Отек мягких тканей области поражения.
  • Атрофия/напряжение четырехглавой мышцы бедра.

В некоторых случаях остеохондропатия надколенника протекает на фоне некроза бугристости большеберцовой кости, то есть синдрома Осгуда-Шлаттера.

Для диагностики применяют различные инструментальные методики. На рентгенограмме определяется поражение коркового слоя передне-нижней части надколенника, фрагментация его нижнего полюса, периостит.

Лечение состоит из комплекса консервативных методов. Пациентам показана разгрузка сустава, физиопроцедуры, массаж. Если болезнь не поддается консервативному лечению, то проводится хирургическое вмешательство с удалением пораженной кости.

Остеохондропатия ключицы

Разрушение и медленное восстановления губчатой костной ткани ключицы встречается крайне редко. Данная патология называется синдром Фридриха. Чаще всего ее диагностируют у пациентов подросткового возраста. Этиология в большинстве случаев связана с микротравмами.

Признаки болезни:

  • Болевая припухлость в области грудинно-ключичного сочленения.
  • Боли, усиливающиеся при физической нагрузке.
  • На рентгенограмме определяется утолщение грудинного конца ключицы и очаговые просветления, костная ткань фрагментирована.

Для диагностики используют КТ, МРТ, рентгенографию. При дифференциации болезнь сопоставляют с периоститом, остеомиелитом ключицы и другими патологиями. Лечение консервативное. Ортопед фиксирует верхнюю конечность на стороне поражения на 7-10 дней. Также показаны физиотерапевтические процедуры и прием минеральных комплексов. Прогноз благоприятный.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Остеохондропатия плечевой кости

Плечевая кость – это часть скелета верхней конечности, между лопаткой вверху, локтевой и лучевой костями внизу. Она относится к длинным трубчатым костям, принимает участие в образовании плечевого и локтевого суставов, обеспечивая свободу их движений. Дегенеративно-дистрофический процесс представляет собой деструкцию костного вещества с участками омертвения и их заменой жировой тканью.

Повреждение головки плечевой кости, это одна из причин асептического некроза. Также развитие заболевания может быть связано с такими факторами:

  • Нарушение кровоснабжения кости.
  • Синдром сдавливания.
  • Грубые медицинские манипуляции.
  • Длительная гормональная терапия кортикостероидами.
  • Тромбозы и воспалительные патологии.
  • Иммунодефицитные состояния.
  • Лучевая или химиотерапия.
  • Декомпрессионные состояния.

Асептический некроз плечевой кости проявляется болезненными ощущениями при пальпации кости и при усиленных физических нагрузках. По мере прогрессирования некроза нарушается подвижность пораженной конечности, атрофируются мышцы плечевого пояса, кость становится хрупкой.

Диагностика состоит из визуального осмотра пораженного участка, рентгенографии, МРТ, лабораторных исследований. Лечение медикаментозное, с курсом физиопроцедур. Операция проводится только в тяжелых случаях. При своевременном лечении болезнь имеет положительный прогноз.

Остеохондропатия берцовой кости

Данная патология представляет собой тяжелый дегенеративно-дистрофический процесс в костной ткани из-за нарушения ее кровоснабжения, структуры и жировой дистрофии костного мозга. Заболевание относится к полиэтиологическим, но выделяют ряд основных факторов, повышающих риск развития некроза:

  • Травмы и дисплазия.
  • Токсическое воздействие лекарственных препаратов.
  • Остеопения.
  • Остеопороз.
  • Ревматоидный артрит.
  • Ишемическая болезнь сердца.

Патологическое состояние проявляется болями в зоне тазобедренного сустава и паха, которые могут отдавать в колено, поясницу, крестец. По мере прогрессирования болезни дискомфорт приобретает постоянный характер. Пациент начинает хромать, пораженная конечность теряет свою подвижность из-за атрофии мышц.

Диагностика асептического некроза берцовой кости состоит из обзорной рентгенографии, МРТ, КТ, сцинтиграфии мягких тканей. Лечение консервативное: физиопроцедуры, прием медикаментозных препаратов, ЛФК. Операция возможна при серьезных дегенеративных изменениях.

Остеохондропатия малоберцовой кости

Малоберцовая кость – это трубчатая тонкая и длинная часть голени. Она соединяется с большой берцовой костью, состоит из тела и двух концов. Выполняет функцию наружного стабилизатора голеностопного сустава.

Дегенеративно-дистрофическое поражение малоберцовой кости зачастую протекает на фоне некроза тазовых костей и проявляется такими признаками: расширение суставной щели, уменьшение высоты эпифизов, отмирание костной ткани.

Заболевание вызывает болевые ощущения при движении и пальпации участка поражения. Патология характеризуется цикличным течением. Ее общая продолжительность занимает от 2 до 4 лет. Лечение комплексное: медикаментозные препараты, физиопроцедуры, ЛФК, минеральные комплексы.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Болезнь Осгуда-Шлаттера – это одна из распространенных форм асептического некроза у детей. Поражение бугристости большеберцовой кости диагностируют у пациентов 10-18 лет, активно занимающихся спортом. Заболевание может быть, как односторонним, так и с симметричным поражением обеих конечностей.

Основная причина расстройства – это частые травмы и повышенные физические нагрузки. Дегенеративно-дистрофический процесс проявляется такими симптомами:

  • Припухлость очага поражения.
  • Локальная болезненность при пальпации и сгибании конечности.
  • При пальпации определяется твердый костный нарост.

На первых стадиях дискомфорт носит периодический характер. По мере прогрессирования боли становятся стойкими, усиливаются при ходьбе, приседании. Из-за отека наблюдается умеренная деформация переднепроксимальной часть голени. Это отчетливо видно сбоку при согнутом коленном суставе. Бугристость может быть эластичной или плотной костной структуры.

При постановке диагноза учитываются рентгенологические признаки патологии. Наблюдается изменение структуры и контуров бугристости большеберцовой кости – светлые участки чередуются с темными и бесструктурными, формируется краевая полость. Дифференциацию проводят с рецидивирующим подвывихом надколенника, опухолями хрящевой ткани, отрывным переломом бугристости большеберцовой кости, остеомиелитом, инфрапателлярным бурситом.

Лечение состоит из ограничения сгибательных движений в коленных суставах больной конечности. Пациентам назначают обезболивающие, укрепляющие костную ткань и организм медикаменты. Физиотерапия направлена на стимуляцию регенеративных процессов. Хирургическое вмешательство проводится крайне редко, поскольку есть риск повреждения ростковой зоны и развития синостоза. Заболевание длится 1-1,5 года и заканчивается восстановлением костной структуры. В запущенных случаях возможна деформации очага поражения.

Остеохондропатия седалищной кости

Одна из трех частей, образующая тазовую кость – это седалищная кость. Асептический некроз данной локализации – это синдром Ван Нека. Заболевание проявляется в возрасте 6-10 лет, у мальчиков чаще чем у девочек. Патология проявляется болями в бедре и паху, рефлекторной хромотой, повышением температуры тела. В некоторых случаях наблюдается ограниченная болезненность в зоне симфиза.

Для диагностики применяют инструментальные методы: рентгенография, МРТ. На рентгене определяется шаровидное расширение в области седалищной кости, одно или двусторонний некроз. Дегенеративный процесс дифференцируют с опухолевыми поражениями таза, туберкулезом костей, остеомиелитом. Лечение и прогноз зависят от тяжести заболевания.

Остеохондропатия клиновидной кости

Асептический некроз предплюсневых костей стопы (напоминающие формой клинья) – это синдром Кюнчера. Поражение клиновидной кости возникает из-за ударов, чрезмерного давления, скручивания или сгибания стопы. Одна из самых распространенных причин болезни – это ношение неправильной обуви, которая не соответствует размеру и ширине стопы.

Дегенеративный процесс проявляется болями в области стопы, которые усиливаются во время ходьбы. Пациент начинает прихрамывать, стараясь не ступать на больную конечность. Для подтверждения диагноза проводят рентгенографию. Остеохондропатию клиновидной кости дифференцируют с ее переломом.

Лечение в большинстве случаев консервативное. Больную конечность обездвиживают с помощью гипсового сапожка, назначают медикаменты для улучшения кровообращения. Также рекомендованы физиотерапевтические процедуры, стимулирующие процессы регенерации костной ткани.

Остеохондропатия: причины, симптомы, диагностика, прогноз

При подозрении на дегенеративно-некротическое заболевание определенных отделов костей проводится комплекс лабораторных и инструментальных методов, а также дифференциальный подход.

Диагностика остеохондропатии начинается со сбора анамнеза и изучения клинической картины. В дальнейшем назначают анализы крови и ревмопробы. Особое внимание уделяется рентгенографии.

На начальной стадии заболевания рентгенологическая картина мало информативна, поэтому проводят МРТ и КТ для выявления малейших изменений в структуре кости. Диагностические обследования показаны и в процессе лечения для определения его эффективности.

[30], [31], [32], [33], [34]

Анализы

Лабораторная диагностика при асептическом некрозе необходима для определения уровня минералов в крови, маркеров костеобразования и рассасывания кости в биологических жидкостях. Общий анализ крови и урины не информативны при дегенеративных процессах в костях, но проводятся для оценки общего состояния организма и выявления воспалительных процессов.

  1. Анализ на определение минералов в крови.
    1. Кальций – основной компонент кости, принимает участие в построении скелета. Его норма в венозной крови 2,15-2,65 ммоль/л. Если значения ниже нормы, то дефицит минерала компенсируется вымыванием из костей. Это приводит к постепенному разрушению кости и не отображается на видимом здоровье организма.
    2. Фосфор и магний – взаимодействуют с кальцием, улучшают его проникновение в костную ткань. При повышенном значении фосфора кальций вымывается из организма. Нормальное соотношение кальция и фосфора 2:1. Норма фосфора в крови от 0,81 до 1,45 ммоль/л, норма магния от 0,73 до 1,2 ммоль/л. При нарушении в зоне роста губчатых костей их значения могут снижаться или оставаться в пределах нормы.
  2. Биохимические показатели разрушения костной ткани

Белок коллаген, обеспечивающий прочность и эластичность костной ткани – это основной материал межкостного вещества, которое находится между костными пластинками. При поражении костей белок, как и коллаген разрушаются, распадаясь на несколько маркеров. Вещества попадают в кровь и в неизменном виде выводятся с уриной.

К основным маркерам асептического некроза относятся: деоксипиридонолин (ДПИД), пиридинолин и Cross-Laps. Последний представляет собой 8 аминокислот, составляющих коллагена, участвующих в построении белков.

Также во время диагностики анализируют показатели усиления образования кости. Самым информативным является остеокальцин. Данное вещество вырабатывается остеобластами при формирования костной ткани и частично проникает в системный кровоток. При поражении костей его уровень повышается.

[35], [36], [37]

Инструментальная диагностика

Обязательная составляющая диагностики при подозрении на остеохондропатию – это комплекс инструментальных обследований. Аппаратные методики имеют ряд показаний к проведению:

  • Недавно перенесенные травмы.
  • Острые, хронические боли, отдающие в другие части тела.
  • Контроль эффективности проводимого лечения.
  • Подготовка к операционному вмешательству.
  • Оценка состояния кости и сосудов.
  1. Рентгенография – дает общие представления о состоянии пораженной кости. Не выявляет нарушения кровообращения. Как правило, снимки выполняют в нескольких проекциях для более точного анализа.
  2. Компьютерная томография – послойное исследование костей и мягких тканей. Определяет структуру пораженной кости и состояние сосудов с помощью контрастного вещества.
  3. Магнитно-резонансная томография – выявляет патологические изменения на ранних стадиях. Для визуализации участка поражения применяют электромагнитные волны.
  4. Сцинтиграфия – выявляет аномальные процессы в кости на ранних стадиях, до того, как они появятся на рентгене. Чаще всего используется в качестве дополнительного метода к МРТ или КТ. В педиатрической практике применяется редко.
  5. Артроскопия – позволяет максимально точно оценить состояние коленного сустава и составить дальнейшую тактику лечения. Объединяет в себе диагностические и лечебные функции. Чаще всего применяется для диагностики болезни Кенига, то есть поражения мыщелков бедренной кости.

Остеохондропатии на рентгене

Рентгенография относится к золотому стандарту исследований при подозрении на дегенеративно-некротическое заболевание костей. Рассмотрим основные признаки остеохондропатии любой локализации на рентгене:

  1. Некроз губчатого вещества кости и костного мозга. Омертвлению не подвергаются суставные хрящи.
  2. Патологический перелом – омертвевшая костная ткань не функциональна, трабекулы губчатого вещества не выдерживают оказываемую на них нагрузку. На рентгене есть признаки деформации кости, ее укорочение, уплотнение. Данная стадия длится около полугода.
  3. Стадия рассасывания некротических масс с помощью лизиса. На рентгенограмме некротические массы, окруженные остеокластами. Эпифиз имеет неоднородную структуру, возможны признаки кровоизлияния с последующим обызвествлением, кистозные изменения.
  4. На стадии репарации, то есть восстановления структуры кости, на рентгенограмме видны участки просветления во вновь созданной костной ткани, вызванные кистозными изменениями.

Для определения стадии болезни результаты рентгенографии сопоставляют с клинический симптоматикой болезни.

Остеохондропатия тазобедренного сустава: этиология

Болезнь Пертеса или остеохондропатия тазобедренного сустава — отмирание головки бедра в связи с нарушением ее кровоснабжения. Первые проявления патологии отмечаются до наступления половой зрелости и сопровождаются некрозными изменениями в структуре сочленений. Долгосрочное течение недуга приводит к деформациям головки бедра и провоцирует развитие коксартроза.

Этиология болезни

Поражение тазобедренной области отмечается у детей в возрасте 5—10 лет, преимущественно у мальчиков. Патология имеет как односторонний, так и двусторонний характер. Болезненное состояние развивается на фоне нарушения кровообращения в суставе и дефицита питательных веществ в области головки бедра, что приводит к некрозу тканей.

Основная первопричина развития остеохондропатии тазобедренного сочленения не установлена.

Образование патологического процесса отмечается у детей с нарушением формирования костных структур и спинного мозга в пояснице. Нередко болезнь развивается вследствие генетической предрасположенности. Существует ряд факторов, которые способны спровоцировать болезненное состояние:

  • систематические микротравмы, ушибы и повреждения связочного аппарата;
  • ранее перенесенные или хронические воспалительные процессы;
  • очаговое инфекционное поражение;
  • переохлаждения конечностей;
  • нарушение обменных и гормональных функций;
  • сосудистые заболевания;
  • неправильное соотношение кальция и фосфора в организме.
Вернуться к оглавлению

Симптомы патологии

Существует пять стадий образования заболевания.

Выраженность клинической картины зависит от фазы развития патологического процесса и изменений, что произошли в структуре сустава. Выделяют следующие этапы образования остеохондропатии:

СтадияХарактеристика
IПолное или частичное нарушение кровоснабжения, что приводит к образованию очага отмирания клеток
IIВторичное возникновение импрессионного перелома в патологически измененном участке сустава
IIIРасщепление некрозных тканей с изменением размеров шейки бедра
IVЗамещение мертвых тканей соединительной
VОкостенение измененных структур с полным сращением перелома

На ранних этапах болезнь практически не проявляется. Первым симптомом считается слабовыраженный болевой синдром с незначительным изменением походки. Боли локализуются в тазобедренной области с иррадиацией в колено. По мере прогрессирования патологии болевые ощущения увеличиваются, отмечается выраженная хромота.

Компрессионный перелом приводит к интенсивным и постоянным болям.

При возникновении компрессионного перелома боли становятся интенсивными и постоянными. Развивается воспалительная реакция, что провоцирует отечность и гиперемию околосуставных мягких тканей. Существенно нарушается подвижность пораженной конечность. Ребенок не может выполнять никакие движения. Нередко отмечается повышенное потоотделение и синюшность стопы. Возможен субфебрилитет. Со временем происходит укорочение конечности. Запущенная форма болезни дополняется симптоматикой артроза.

Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия

Чтобы поставить диагноз, врач собирает анамнез, жалобы и историю перенесенных болезней. Проводится внешний осмотр пораженных суставов с определением их функциональности. Основным методом диагностики считается рентгенография. Результаты исследования указывают на стадию развития патологии:

  • В начале патологического процесса отмечается минимальное увеличение суставной щели и первые признаки остеопороза костей.
  • На второй стадии развития диагностируется уплотнение головки бедра со склеротическими изменениями и существенное расширение щели сустава.
  • На третьем этапе прогрессирования недуга отмечается уплотнение вертлужной впадины и формирование кист в области шейки бедра.
  • Для четвертой стадии характерно постепенное уменьшение суставной щели.
  • На завершающем этапе головка бедра восстанавливается. При существенных деформациях возникает подвывих бедра.

При необходимости проводятся вспомогательные диагностические исследования, такие как КТ и МРТ.

Вернуться к оглавлению

Как проходит лечение?

При выраженной симптоматике малышам назначают консервативное лечение с иммобилизацией конечности.

Малыши дошкольного возраста с незначительными рентгеновскими изменениями находятся под наблюдением врача без применения терапии. При выраженной симптоматике применяется консервативное лечение. Проводится иммобилизация конечности с полной разгрузкой и предотвращением физической активности. Для восстановления кровообращения и улучшения питания тканей бедренного сустава назначают аскорбиновую и никотиновую кислоты. Чтобы снизить патологический тонус мышц применяется «Но-шпа». Назначают витаминные и минеральные комплексы, а также антиагреганты, в частности, «Трентал».

Широко применяются средства физической реабилитации, такие как ЛФК, массаж и физиотерапия. Физические упражнения способствуют укреплению мышечного каркаса и нормализации кровообращения. Комплекс разрабатывается таким образом, чтобы минимизировать нагрузки на больную конечность. Массаж способствует улучшению микроциркуляции и применяется с первого дня лечения. Физиотерапевтические процедуры снижают боли и воспаление. Используют УФО, электрофорез, аппликации, ванночки и озокерит.

что это такое и как правильно лечится

Заболевания, с поражением опорно-двигательного отдела, при которых происходит деформирование и некротизирование пораженного участка, носят общее название «остеохондропатия». Среднестатистические данные сообщают, что патология часто встречается в подростковом и детском возрасте.

Первопричины образования

Основные источники поражения до конца не изучены, специалисты предполагают, что вероятными предпосылками для формирования недуга являются излишние нагрузки или травматизации костных тканей.

К предположительным факторам возникновения болезни относятся:

  • Нарушение гормонального обмена, возникшее под влиянием нестабильной работы щитовидной железы;
  • Отклонения в обмене веществ;
  • Изменения в стандартном кровоснабжении костных тканей;
  • Инфекционные поражения;
  • Недостаточность поступающего кальция в организм;
  • Острый дефицит витаминов и минеральных веществ;
  • Частые микротравматизации и иные отклонения – наблюдаются у профессиональных спортсменов;
  • Нарушения требований к ежедневному рациону;
  • Излишняя масса тела с переходом в ожирение различных степеней.

Образование патологического процесса в костях может возникать по вине наследственной предрасположенности – при одном из родителей, страдавших от подобного недуга в подростковом периоде.

Аномальное отклонение относится к доброкачественным процессам, часто встречающимся у детей и подростков.

Особенности патологии

Травматологи выделяют отдельные подгруппы патологического процесса:

С поражением концевых отделов трубчатых длинных костей:

  1. В грудинном отделе ключицы;
  2. В фалангах пальцев рук;
  3. В тазобедренном суставе;
  4. В головках 2 и 3 плюсневых костей;
  5. В проксимальном метафизе большеберцовой кости.

С поражением коротких губчатых костей:

  1. В телах позвонков;
  2. В полулунных костях кистей рук;
  3. В ладьевидных костях стоп ног;
  4. В сесамовидной кости 1 плюснефалангового сустава.

С поражением апофизов:

  • В лонных костях;
  • В апофизарных дисках позвонков;
  • В буграх пяточной кости;
  • В бугристости большеберцовой кости.

Фрагментарные варианты заболевания повреждают поверхности локтевого, коленного сустава.

Классификация патологии

Специалисты подразделяют заболевание по стадиям течения:

  1. Первая — характеризуется некротизированием костных тканей. Продолжительность течения включает несколько месяцев. Пациенты предъявляют жалобы на небольшие болезненные ощущения в пораженных участках, с нарушением стандартной функциональности конечности. При пальпации болезненности не отмечается, увеличения рядом расположенных лимфатических узлов нет. На рентгенологических снимках явных изменений не обнаруживается.
  2. Вторая – относится к компрессионным переломам, с продолжительностью до полугода и более. Отмечается проседание костей, с последующим их вклиниванием друг в друга. Рентген показывает затемненные области в местах поражения, размытие структуры кости. Размер пораженного эпифиза уменьшается, возникает увеличение суставной щели.
  3. Третья – проявляется фрагментаций, продолжительностью до трех лет. В этом периоде происходит самопроизвольное разрушение некротизированных участков, постепенная замена грануляционными тканями и остеокластами. При диагностике проявляется уменьшением размера кости, дроблением поврежденных участков на светлые и темные фрагменты, с их беспорядочным чередованием.
  4. Четвертая – восстановительный период. Продолжительность течения варьирует от нескольких месяцев до полутора лет. Со временем наблюдается возвращение к старой форме и стандартной структуре кости.

Общее время прохождения заболевания может включать период от 2 до 4 лет. При отказе от симптоматического лечения у пациентов остается остаточная деформация пораженного отдела, с дальнейшим переходом в деформирующий артроз.

Патология Легга-Кальве-Пертеса

Заболевание повреждает головку тазобедренной кости, встречается преимущественно у мужского пола между 4-9 годами. Предполагается, что болезнь образуется под влиянием травматизации бедренного сустава.

Первые симптоматические проявления начинаются с небольшой хромоты и болезненных ощущений в участке повреждения, с иррадиацией в район коленного сустава. Проявления нарастают, появляется ограниченность движений.

При визуальном осмотре фиксируется:

  • Поверхностная атрофия мышечных структур голени и бедра;
  • Ограниченность отведения и круговых движений бедра;
  • Укорочение пораженной нижней конечности на 2 см – под влиянием подвывиха в верхнюю сторону.

При влиянии на область большого вертела регистрируется болевой синдром. Процесс длится до 4,5 лет и заканчивается восстановлением структурных элементов поврежденной головки бедра. При отсутствии симптоматического лечения головка становится грибовидной формы, у пациента формируется деформирующий артроз.

Перед назначением терапии больной направляется на УЗИ и МРТ. Для возвращения головки бедра в нормальное состояние необходим строгий постельный режим. Пациент госпитализируется в условия стационара на срок до 3 лет.

Лечение включает:

  1. Применение скелетного вытяжения;
  2. Физиотерапевтические процедуры;
  3. Витаминотерапию;
  4. Климатолечение.

Для восстановления объемов движения бедра больной постоянно посещает ЛФК. В случаях изменения формы головки показаны пластические операции.

Патология Осгуда — Шлаттера

Поражение бугристости большеберцовой кости отмечается у 10-18-летних представителей мужского пола.

Заболевание характеризуется:

  • Опуханием в районе поражения;
  • Болезненными ощущениями, увеличивающимися при подъеме по лестницам или длительном стоянии на коленях;
  • Отсутствием или незначительным нарушением функциональности сустава.

Терапия проводится в амбулаторных условиях. Больному рекомендуется снизить нагрузки на пораженную нижнюю конечность, в случае сильного болевого синдрома накладывается гипсовая шина – до двух месяцев.

Параллельно пациент проходит физиологические процедуры:

  1. Электрофорез с использованием кальция и фосфора;
  2. Аппликации на парафиновой основе.

В обязательном порядке назначаются поливитаминные комплексы. Это тип патологи имеет благоприятное течение — полное выздоровление проходит за полтора года.

Патология Келера No 1

Встречается у 3-7-летних мальчиков, характеризуется некротизированием ладьевидной кости стопы нижней конечности.

Регистрируется реже всех остальных форм, симптоматически проявляется:

  1. Болезненностью в области стопы – без внешних причин;
  2. Периодической хромотой;
  3. Отечностью и покраснением кожных покровов тыльной стороны стопы.

Терапия проводится в амбулаторных условиях. Рекомендуется ограничение нагрузок на поврежденную нижнюю конечность, прохождение курса физиотерапевтических процедур и витаминотерапии. При значительном болевом синдроме пораженная конечность фиксируется гипсовым сапожком.

Больным рекомендовано дальнейшее использование обуви с супинаторами.

Патология Келера No 2

Часто возникает у девочек в возрасте от 10 до 15 лет. Заболевание затрагивает головки 2 и 3 плюсневых костей.

Развитие процесса проходит постепенно:

  • Периодические болезненные ощущения в районе поврежденной костной ткани;
  • Периодическая хромота, совмещенная с болезненностью и проходящая после ее исчезновения;
  • Минимальная отечность;
  • Покраснение кожных покровов на тыльной стороне стопы;
  • Укорочение затронутых пальцев;
  • Резкое ограничение их двигательной способности.

При попытках осевых нагрузок и пальпаторном исследовании отмечается резкая болезненность. В ходе лечения применяется витаминотерапия, физиотерапевтические процедуры и ношение специализированного гипсового «сапожка». Больным рекомендуется ограничить нагрузки на весь период амбулаторного лечения.

Патология не относится к угрожающим видам – значительного нарушения функциональности и развития последующей нетрудоспособности при ней не отмечается.

Патология Шинца

Отмечается в редких случаях у детей от 7 до 14 лет. Заболевание поражает бугор пяточной кости, проявляется болезненными ощущениями и припухлостью в месте повреждения.

Лечение проходит амбулаторно:

  • Ограничения нагрузок на больную конечность;
  • Процедуры электрофореза с кальцием;
  • Тепловая терапия.

Патология Шейермана-Мау

Часто встречающееся заболевание с поражением апофиозов позвонков. Болезнь образуется у мальчиков, в периоде полового созревания, совмещается с кифозом среднегрудного и нижнегрудного отдела позвоночного столба (эффект «круглой спины»).

Болезненность незначительного уровня или отмечается ее отсутствие. Обращение на консультацию ортопеда происходит по причине косметического дефекта – округлой спины. Диагностирующие процедуры включают рентгенологические снимки и КТ поврежденного участка. В качестве дополнительных мер пациенту назначается прохождение МРТ.

Патология повреждает несколько позвонков, с выраженным деформированием, которая остается на всю жизнь. Для сохранения стандартного строения позвонков больному рекомендуется полный покой.

Основное время пациент находится в лежащем положении на спине. Лечение включает:

  • Массаж мышц области спины и живота;
  • Курс ЛФК.

При своевременном обращении и адекватной терапии прогноз на выздоровление благоприятный.

Патология Кальве

Регистрируется у детей от 4 до 7 лет, болезнь поражает тела позвонков. Пациенты предъявляют жалобы на болезненность и усталость. Рентгенологические снимки определяют значительное уменьшение размера позвонков – на одну четверть от нормативных показателей. Поражение захватывает в грудном отделе единственный позвонок.

Терапия производится при условиях госпитализации в стационар. Пациентам необходим полный покой, физиотерапевтические процедуры и ЛФК. Восстановление формы и конструкции пораженного позвонка проходит в периоде от 2 до 3 лет.

Фрагментарное поражение поверхностей суставов

Фиксируется у мужского пола, в возрасте 10-25 лет. Патология в районе сустава колена встречается в 85% случаев. Участок некротизированных тканей фиксируется на выпуклой части суставной поверхности.

Опасность заболевания заключается в возможном отделении поврежденной поверхности и переформировании в свободно лежащее суставное тело («суставная мышь»). Для подтверждения диагноза больной проходит процедуры МРТ и УЗИ.

Первые стадии заболевания требуют консервативного лечения:

  1. Постоянного постельного режима;
  2. Физиотерапевтических манипуляций;
  3. Иммобилизацию и пр.

На запущенных стадиях (при возникновении «суставной мыши») рекомендуется хирургическое вмешательство с иссечением аномалии.

Профилактические меры

Специально выработанных методик по предотвращению образования остеохондропатий не существует. Для снижения вероятности возникновения специалисты рекомендуют:

  1. Предотвращать травматизации костных тканей;
  2. Вести активный образ жизни;
  3. Постоянно контролировать вес;
  4. Избегать любых повышенных физических нагрузок;
  5. Периодически посещать профилактические осмотры – для раннего выявления скрытых патологий;
  6. Своевременно лечить все заболевания.

Недуг имеет благоприятный прогноз при условии раннего обращения за квалифицированной помощью.

При игнорировании первичной симптоматики, возможно развитие осложнений:

  • Деформирующего артроза;
  • Ограничение сустава в подвижности;
  • Переход острой формы в хронический процесс;
  • Потеря трудоспособности с последующим получением инвалидности.

Осложнения встречаются в редких случаях. Родителям следует обращать внимание на малейшие нестандартные проявления – прихрамывание, жалобы на болезненность отдельных участков.

При первой негативной симптоматике необходимо обращение к детскому ортопеду.

Артроз тазобедренного сустава

Остеоартроз тазобедренного сустава: лечение

Деформирующий артроз тазобедренного сустава лечение предполагает симптоматическое, на первом этапе является обязательным условием, так как патогенез коксартроза мало изучен. Лекарства от артроза тазобедренного сустава - это препараты, уменьшающие болезненные ощущения, которые нейтрализуют статодинамические изменения в костной системе.

Как вылечить артроз тазобедренного сустава на первой и второй стадии?

Как правило, лечение на этих стадиях развития коксартроза проводится в амбулаторных условиях, в терапевтический комплекс входят средства, снимающие боль и воспаление, улучшающие трофику окружающих тканей, повышающие стабильность сустава и активирующие кровоснабжение. в области воспаления.Лекарства от артроза тазобедренного сустава в период обострения назначают в соответствии с клиническими проявлениями. При сильной боли показаны нестероидные противовоспалительные препараты - диклофенак, ибупрофен, индометацин, нимулид, ортофен. Иногда анальгетики назначают в виде инъекций, внутримышечно. Витаминные комплексы и препараты, содержащие экстракт алоэ вера (стекловидное тело, румалон), способствуют улучшению окислительно-восстановительных процессов в хрящах.

Лечение артроза тазобедренного сустава также включает внутрисуставные инъекции, которые используются в крайних случаях, когда терапия таблетированными формами не дает стабильных результатов.Инъекционное лечение довольно сложно, так как в тазобедренном суставе очень узкая щель, которая с течением болезни становится еще более узкой. Поэтому многие врачи вводят препарат не в суставную полость, а в околосуставную область через бедро. Как правило, применяются кортикостероиды, снимающие болевой симптом и улучшающие состояние хрящевой ткани, это кеналог, дипроспан, гидрокортизон, флостерон. Также через бедро вводят хондропротекторы - Объектив Т, алфлутоп. Эффективны хондропротекторы, препараты, содержащие хондроитинсульфат и глюкозамин, нутриенты, предназначенные для восстановления структуры хряща и в таблетированной форме.Также снимают боль и воспаление компрессы с раствором димексида, которые нужно пройти курсом от 10 до 15 компрессов. Массаж при артрозе тазобедренного сустава назначают с осторожностью и только после прохождения курса первичных медикаментов, нейтрализующих боль и воспаление.

Артроз тазобедренного сустава вытяжение - это вытяжение, которое помогает снизить динамическую и статическую нагрузку на поврежденный хрящ за счет сочленения суставов. Эта процедура достаточно болезненная, поэтому пациента фиксируют на специальном столе и проводят тракцию, чтобы резким движением он не усугублял состояние бедра.Аппаратная тракция в последнее время все чаще стала заменяться более эффективной с точки зрения эффективности и менее травматичной для пациента мануальной терапией.

Артроз тазобедренного сустава - крайняя мера при переходе болезни в третью стадию. Выбор метода операции зависит от степени дегенерации и дистрофии хрящей и тканей, общего состояния здоровья и сопутствующих заболеваний. Частичное эндопротезирование - имплантация пластины Троценко-Нуждина.Тотальное эндопротезирование - это полная замена суставной поверхности биосовместимой конструкцией, обеспечивающей практически естественную плавность движений в тазобедренном суставе.

После операции выполняются упражнения на восстановление функций и свойств костно-мышечной ткани при артрозе тазобедренного сустава. Это так называемая изометрическая гимнастика, которая предполагает дозированное напряжение определенных групп мышц. Затем гимнастика при артрозе тазобедренного сустава включает щадящие упражнения, направленные на восстановление движений в коленном суставе, чуть позже - упражнения для тазобедренного сустава.ЛФК при артрозе тазобедренного сустава проводится под контролем лечащего врача и медперсонала. Сегодня во многих клиниках есть специальные учебные кабинеты, где с пациентом занимается профессиональный инструктор. Через две недели после операции пациенту разрешается ходить с опорой - тростью, костылями. Хороший эффект после снятия швов дает массаж при артрозе тазобедренного сустава, выполняемый в воде в бассейне. Подводный массаж прекрасно укрепляет и восстанавливает мышечные ткани, окружающие поврежденные суставные поверхности.Через месяц после операции разрешена осторожная ходьба с нагрузкой на прооперированную конечность. Полностью восстановить двигательную активность при условии, что упражнения при артрозе тазобедренного сустава будут выполняться регулярно и в полном объеме, возможно, через полгода. В домашних условиях нужно продолжить массаж при артрозе тазобедренного сустава, предполагая разминание мышц ягодиц, бедер. Также показаны уроки плавания. Следует исключить длительные статистические нагрузки, профессиональный спорт, контактные виды спорта.

Диета при артрозе тазобедренного сустава

Питание при артрозе тазобедренного сустава не является ни основным, ни даже вспомогательным методом лечения такого заболевания, как коксартроз.Однако первое, что нужно сделать, это нормализовать массу тела, поскольку одним из факторов, провоцирующих разрушение суставного хряща, является лишний вес. Также показана диета при артрозе тазобедренного сустава, восстанавливающая общий обмен веществ и богатая витаминами группы В. Полезно включать в рацион всевозможные продукты, содержащие фосфор (рыба, особенно морская, яйца, цветная капуста, бобы), фосфолипиды и коллаген. Коллаген - это всевозможные желеные блюда: кисели, кисели, мармелад, мармелад и так далее.Эти продукты помогут быстрее восстановить хрящевую и костную ткани.

При выявлении заболевания лечение должно быть максимально комплексным - от приема лекарств до всех возможных дополнительных методов. Как возможное вытяжение, так и ЛФК при артрозе тазобедренного сустава незаменимы в сочетании с массажем и диетотерапией. Остеоартроз тазобедренного сустава легче предотвратить, чем долго диагностировать и лечить.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

.

Костная остеохондропатия: симптомы, диагностика, лечение

Остеохондропатия - это группа заболеваний костно-суставной системы. Для них характерен асептический субхондральный инфаркт краевого участка губчатого вещества костной ткани в местах с повышенной нагрузкой.

Основные виды дегенеративно-дистрофических процессов в костях:

  • Эпифизарные концы трубчатых костей - это головка бедренной кости, головка II и III плюсневых костей, грудной конец ключицы.
  • Губчатые кости - надколенник, ладьевидная кость стопы и кисти, полулунная кость кисти, тела позвонков, сесамовидная кость I плюснефалангового сустава.
  • Костные апофизы - бугристость большеберцовой кости, бугорок пяточной кости, апофизы позвонков, лобковая кость.
  • Частичное повреждение суставных поверхностей - головки бедренной кости, дистального конца бедра, локтевого и голеностопного суставов, головки плечевой кости, лучевой и локтевой костей.

Асептический некроз кости первичный и вторичный:

  1. Первичная - развивается в детстве, связана с действием сосудистых, возрастных и эндокринных факторов.Быстрый рост скелета у детей, конституциональные особенности костной системы имеют важное значение для развития болезни.
  2. Вторичный (симптоматический) - выступает как осложнение основного заболевания. Развивается на фоне ишемии костей, васкулита, дегенеративных и метаболических нарушений, нейротрофических и эндокринных нарушений и других патологических процессов.

В большинстве случаев заболевание имеет моноартикулярное поражение.Чаще локализуются в головке бедренной кости, ладьевидной кости, плюсневых костях. Изредка встречается множественное поражение эпифизов фаланг верхних конечностей, двустороннее поражение бугристости большеберцовой кости и пяточного бугра.

Остеохондропатии костей характеризуются выраженными болезненными ощущениями в месте поражения, которые усиливаются при физической нагрузке и уменьшаются в покое. Возникает местная болезненная припухлость из-за реактивного синовита, возникающего при травмировании травмированной части кости.Также возможно небольшое ухудшение общего самочувствия.

Патологический процесс характеризуется длительным течением с постепенным исчезновением клинико-диагностических признаков. Для диагностики используют комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Лечение состоит из курса медикаментозной терапии, физиотерапии, ограничения физических нагрузок. В тяжелых случаях проводится операция.

Остеохондропатия стопы

Дегенеративно-дистрофический процесс в костях стопы связан с некрозом губчатого вещества кости, которое подвергается наибольшему механическому воздействию.Также заболевание характеризуется поражением трубчатых костей апофиза. Чаще диагностируется у пациентов детского и подросткового возраста, взрослые страдают очень редко.

В большинстве случаев патология имеет доброкачественное течение, не влияя на работу суставов. Заболевание характеризуется самолечением. В этом случае о наличии асептического некроза можно судить только по рентгенограмме и наличию деформирующего артроза.

Механизм заболевания до конца не изучен.Чаще всего это связано с локальными сосудистыми нарушениями, возникающими из-за действия различных факторов: травмы, инфекции, врожденных нарушений обмена веществ.

Остеохондропатия стопы имеет несколько форм:

  1. Поражение ладьевидной кости (болезнь Келера I) - чаще всего развивается у мальчиков 3-10 лет. Возможен как односторонний, так и двусторонний процесс. Некроз ладьевидной кости у взрослых - это синдром Мюллера-Вейсса.
  2. Асептический некроз головок плюсневых костей (болезнь Келера II) - эта форма заболевания встречается менее чем в 1% случаев поражения стоп.Чаще всего диагностируется у пациенток 10-20 лет. При множественном некрозе наблюдается статическая деформация стопы: плоско-вальгусная и вальгусная деформации, поперечное и продольное плоскостопие, диспластическое развитие.
  3. Разрушение сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера-Мюллера) встречается у женщин 15-30 лет, проявляется резкими болями под головкой первой плюсневой кости, которые усиливаются при разгибании пальца. и во время ходьбы.Рентгенологические признаки определяют изменение структуры пораженной кости, ее фрагментацию.
  4. Поражение бугристости V плюсневой кости - развивается из-за нарушения окостенения, из дополнительных точек окостенения. На рентгенограмме несовместимый перелом бугристости, стойкий апофиз или добавленная кость Везалия. Заболевание диагностируется у детей с повышенной нагрузкой на стопу. У больных хромает походка с повышенной нагрузкой на внутреннюю часть стопы.
  5. Режущий остеохондроз таранной кости - чаще всего возникает при травме голеностопного сустава. Патологический процесс протекает в области блока таранной кости и проявляется асептическим воспалением. На рентгенограмме очаг деструкции с зубчатыми контурами, отделенный от здоровой ткани зоной склероза.
  6. Асептический некроз пяточного бугра (болезнь Гаглунда-Шинца) - боли при надавливании и пальпации пяточной кости возникают у пациентов 7-14 лет.Нарушение проявляется периоститом или бурситом, возможна атрофия мышц голени. Рентген показывает апофиз пяточной кости, расшатывание коры под апофизом.

Все перечисленные выше остеохондропатии проходят несколько стадий развития. Лечение зависит от стадии заболевания, наличия осложнений и особенностей пациента. Чаще всего проводится консервативная терапия, но в особо тяжелых случаях возможно хирургическое вмешательство.

Остеохондропатия пяточной кости

Эта форма дегенеративно-некротического заболевания чаще диагностируется у детей, чем у взрослых. В группу риска входят девочки 7-9 лет и мальчики 9-11 лет. Остеохондропатия пяточной кости характерна для профессиональных спортсменов и людей, регулярно испытывающих повышенные физические нагрузки.

Болезнь Шинца, то есть асептический некроз пяточной кости, развивается из-за нарушения работы костной ткани. К основным причинам расстройства можно отнести:

  • Эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ.
  • Плохое усвоение кальция.
  • Травмы и повышенная физическая активность.

Симптомы заболевания зависят от его стадии и наличия осложнений. У одних он протекает вяло в течение длительного периода времени, а у других вызывает острую боль. Нарушение питания костной ткани проявляется припухлостью в пораженном месте, возникают проблемы со сгибанием и разгибанием стопы, болезненностью при попытке пальпации. Также возможно местное повышение температуры тела, хромота при ходьбе, боли в месте прикрепления ахиллова сухожилия к пяточной кости.

Диагностика состоит из рентгенографии, КТ, МРТ. Рентген показывает нарушения структурных закономерностей апофиза и фрагментацию, искаженное расстояние между пяточной костью и апофизом. У больной ноги шероховатость контуров выражена сильнее, чем у здоровой. Обязательно проведение дифференциальной диагностики. Патологию сравнивают с аналогичными симптомами в костях.

Лечение состоит из курса медикаментозной терапии. Пациентам назначают хондропротекторы и препараты кальция, анальгетики.Показано, что физиотерапия снимает боль и стимулирует регенеративные процессы. Также необходимо минимизировать нагрузку на пораженную конечность и правильно подобрать обувь.

Остеохондропатия пяточного бугра

Разрушение и медленное восстановление губчатой ​​губчатой ​​кости пяточного бугра в основном обнаруживается у пациенток в возрасте 12–15 лет. Заболевание может иметь как одно, так и двусторонний характер поражения.

Причины дегенеративного процесса в костях:

  • Микротравма.
  • Усиленные упражнения.
  • Эндокринные, сосудистые и нейтрофические факторы.

Основные симптомы включают: сильную боль при ходьбе, отек пораженных тканей, измененную структуру и мышечную атрофию. Диагностика состоит из комплекса лабораторных и инструментальных методов. Дифференциация проводится также при костном туберкулезе, злокачественных опухолях, бурсите, периостите, остеомиелите, воспалительных поражениях.

Лечение начинается консервативными методами.Иммобилизация пораженной конечности, анестезия, физиотерапия, прием поливитаминных комплексов. Если вышеуказанные методы не принесли желаемого терапевтического результата, то показано хирургическое вмешательство. Особое внимание уделяется профилактическим мерам, направленным на предотвращение повторения заболевания.

Остеохондропатия плюсневых костей

Плюсны - это пять трубчатых коротких костей, которые являются частью стопы. Они подвержены дегенеративно-дистрофическим процессам. Болезнь Альбана Кёра II или асептический некроз плюсневых костей чаще встречается у молодых женщин.Основная причина развития патологии - частое и продолжительное ношение обуви на высоком каблуке.

Болезненное состояние постепенно прогрессирует, вызывая острую боль при ходьбе. Смена обуви и снижение нагрузки на ноги облегчает дискомфорт, но некроз костей продолжается, переходя в деформирующий артроз. На рентгенограмме выявляется уплотненная головка плюсневой кости и ее фрагментация.

Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам показано снижение нагрузки на ногу, физиотерапевтические процедуры, ношение супинаторов.В тяжелых случаях выполняется резекция плюсневой кости для удаления обширных костных разрастаний.

Остеохондропатия головки плюсневой кости

Асептическое поражение головки плюсневой кости чаще всего диагностируется у пациенток 12-18 лет. В 10% случаев некроз поражает несколько плюсневых костей, реже встречаются двусторонние поражения.

Основная причина болезни - неправильное питание костей. Это происходит при травмах, ношении тесной или не по размеру обуви, из-за перегрузки нижних конечностей, плоскостопия (статическое поперечное, продольное).Разрушение тканей происходит постепенно, поэтому симптомы появляются постепенно. Признаки расстройства включают:

  • Болезненные ощущения при нагрузке на стопу.
  • Hromot.
  • Невозможность ходить босиком, в мягкой обуви и по неровной поверхности.
  • На тыльной стороне стопы на уровне поражения имеется небольшая припухлость, простирающаяся проксимально вдоль плюсневой кости.
  • Голова пальпируется болезненно.
  • Укорочение пальца, прилегающего к голове.
  • Деформация плюснефалангового сустава и ограничение движений в нем.

Для диагностики применяется рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Также показаны лабораторные тесты и дифференциальные методы.

Рентгенологические признаки болезни:

  1. Первая стадия проявляется незначительным уплотнением структуры костной ткани очага поражения.
  2. На второй стадии происходит утолщение суставной поверхности головки плюсневой кости и увеличение плотности ее костной ткани.
  3. Третья стадия характеризуется фрагментацией, то есть рассасыванием некротизированной костной ткани.
  4. Четвертый этап - восстановление структуры деформированной кости и исчезновение признаков фрагментации.

В дифференциации заболевание связано с осложнениями перелома головки плюсневой кости, воспалительными процессами, болезнью Дойчлендера (маршевый перелом).

На первом и втором этапах показана иммобилизация пораженной конечности.На более поздних этапах необходимо носить ортопедическую стельку с расчетом поперечного и продольного свода стопы. Также следует полностью исключить любую перегрузку стопы. Для уменьшения болей и стимуляции регенеративных процессов проводится физиотерапия.

Если консервативная терапия не дала ожидаемых результатов, проводится операция. Хирургическое вмешательство направлено на удаление наростов костей, усиливающих боль и мешающих нормальному ношению обуви.Также возможно восстановить подвижность сустава. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Запущенные формы заболевания переходят в деформирующий артроз с нарушением функций переднего отдела стопы.

Остеохондропатия ладьевидной кости

Болезнь Келера I диагностируется редко и обычно после травм. Эта патология чаще встречается у мальчиков 3-10 лет и старше. Возможен как односторонний, так и двусторонний асептический некроз ладьевидной кости. Если нарушение выявляется у взрослых, то оно относится к самостоятельной нозологической форме остеохондропатии и называется синдромом Мюллера-Вейсса.

У детей заболевание протекает при нарушении процесса окостенения ладьевидной кости. На рентгенограмме это проявляется следующими симптомами:

  • Повышенная плотность пораженной кости.
  • Уплощение ядра окостенения.
  • Фрагментация ладьевидной кости в сагиттальном направлении.
  • Увеличение межкостного пространства.

На тыльной стороне стопы появляется припухлость и боль по ее внутреннему краю.Из-за этого больной хромает, продвигая больную конечность. Заболевание может возникать на фоне плоскостопия, деформаций стопы и пальцев. При дифференцировке учитывают возможность перелома, воспаления, изолированного туберкулезного поражения.

Лечение консервативное. Необходимо обеспечить иммобилизацию пораженной конечности с помощью гипса. Обязательно проведение физиотерапевтических процедур, улучшающих кровоснабжение пораженных тканей, обезболивающих и способствующих заживлению.Хирургическое вмешательство не проводится. Срок полного восстановления костной структуры составляет 1,5-2 года.

Остеохондропатия таранной кости

Надводная или ветвящаяся кость - это одна кость, образующая нижнюю часть голеностопного сустава. Он на 60% покрыт суставным хрящом и отвечает за перенос веса тела на поверхность стопы. Кость состоит из нескольких частей: блока, головки, заднего отростка.

Асептический некроз данной локализации встречается редко, грозит ограничением подвижности, инвалидностью.С этой проблемой чаще сталкиваются мужчины, чем женщины. Основная возрастная группа больных 20-45 лет.

Причины дегенеративно-дистрофических процессов:

  • Осложнения перелома.
  • Нарушения кровообращения.
  • Травмы голеностопного сустава.
  • Усиленные упражнения.

Заболевание отличается медленным течением. Некроз проходит несколько стадий. Основные симптомы включают местный отек и боль при ходьбе.

В процессе диагностики используются рентгеновские снимки, КТ, МРТ, комплекс лабораторных исследований.На рентгеновских снимках четко определяется деструктивная клетка с клеточной структурой, отграниченная склерозом от здоровой кости. Также имеется выступ и истончение фиксирующей пластины над поражением. В этом случае возможен как одно-, так и двусторонний процесс.

Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам назначают лекарства и физиотерапию для улучшения кровообращения, восстановления плотности костных клеток и стимуляции регенерирующих процессов. При своевременном обращении за медицинской помощью - прогноз благоприятный.

Остеохондропатия тазобедренного сустава

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса составляет около 2% всех ортопедических патологий. Чаще всего его диагностируют в возрасте 4-14 лет. При этом пациенты мужского пола страдают чаще, чем пациенты женского пола. Патологический процесс может быть двусторонним, но чаще встречается односторонняя локализация некроза.

Причины травмы тазобедренного сустава:

  • Миелодисплазия поясничного отдела спинного мозга.
  • Воспаление тазобедренного сустава.
  • Травмы с пережатием сосудов и нарушения кровообращения.
  • Инфекционные болезни.

Ранние стадии дегенеративного процесса протекают бессимптомно. По мере развития боли в тазобедренных и коленных суставах, хромота. В дальнейшем деформация головки бедренной кости и ограничение движения в больном суставе. Деформация зависит от размера очага поражения и определяет исход патологии.

Для диагностики используют МРТ, УЗИ тазобедренных суставов и рентгенографию.Лечение направлено на восстановление анатомической структуры кости для предотвращения нарушений походки и устранения болей. Пациентам назначают лекарства, физиотерапию, физиотерапию. Хирургическое лечение показано при тяжелых формах заболевания. Операция направлена ​​на улучшение кровоснабжения бедра и устранение нарушений в суставе. Продолжительность лечения составляет от 3 до 4 лет.

Остеохондропатия бедренной кости

Болезнь Пертеса - это патологическое состояние, при котором нарушается кровоснабжение головки бедренной кости с ее дальнейшим асептическим некрозом.Возникает в детском и подростковом возрасте от 3 до 14 лет, является одним из самых распространенных остеохондропатий. Мальчики болеют чаще девочек, но у последних болезнь протекает с тяжелыми осложнениями.

Причины и факторы недостаточности питания костей:

  • Валютные нарушения.
  • Влияние внешних факторов.
  • Травмы и повреждения.
  • Миелодисплазия.
  • Воспалительные и инфекционные болезни.
  • Гормональные изменения в подростковом возрасте.
  • Нарушения обмена веществ, участвующие в формировании костной ткани.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Аномалии строения тазобедренного сустава.

Асептический некроз бедренной кости проходит пять основных стадий развития:

  1. Нарушение кровоснабжения и образование очага некроза.
  2. Оттискный перелом в зоне разрушения.
  3. Рассасывание некротической ткани, укорочение шейки бедра.
  4. Разрастание соединительной ткани в очаге поражения.
  5. Замена соединительной ткани новой кости, сращение перелома.

На первых стадиях при ходьбе возникают легкие боли, которые локализуются в области тазобедренного сустава. Дискомфорт может создаваться в коленном суставе или захватывать всю ногу. Больной начинает хромать, подволакивая пораженную конечность. Дальнейшее разрушение головы и ее вдавленный перелом вызывают резкие боли и сильную хромоту.На этом фоне ограничена подвижность, больной не может вывернуть ногу, ограничены сгибательные и разгибательные движения в тазобедренном суставе. Также наблюдаются вегетативные нарушения в дистальных отделах - бледность и похолодание стопы, повышенное потоотделение.

Для диагностики проводят рентгенографию, МРТ, КТ. Лечение зависит от стадии заболевания, его осложнений и симптомов. В большинстве случаев терапия консервативная. Показана полная разгрузка конечности, прием препаратов для улучшения кровообращения и стимуляции роста костной ткани.Физиотерапия одинаково эффективна для поддержания мышечного тонуса и ускорения процесса регенерации.

Остеохондропатия головки бедренной кости

Это одна из самых распространенных форм дегенеративно-дистрофической болезни костей. Возникает у пациентов 5-12 лет. Чаще всего встречаются односторонние поражения, но возможен и двусторонний патологический процесс. Основные причины расстройства включают нарушения кровообращения, травмы, перенесенные заболевания и генетическую предрасположенность.

На ранних стадиях болезни симптомы нечеткие.По мере его прогрессирования возникает выраженная боль при ходьбе, атрофия мышц, хромота, укорочение пораженной конечности на 1-2 см. Диагностические признаки некроза появляются через 6 месяцев. На рентгеновских снимках это определяется по равномерному затемнению головки бедренной кости из-за некроза и вдавленного перелома.

Лечение направлено на восстановление функциональных возможностей пораженной конечности. Показано ограничение подвижности тазобедренного сустава, использование костылей и ортопедических приспособлений. Хирургическое вмешательство проводится редко и направлено на улучшение кровообращения головки бедренной кости.

Апофиз остеохондропатии

Болезнь Шейермана-Мау - это асептический некроз апофизов, то есть отростков тел позвонков. Эта форма заболевания чаще диагностируется у пациентов в период интенсивного роста, то есть 11-18 лет. Основная причина патологии - врожденные пороки развития межпозвонковых дисков, нарушение прочности межпозвонковых пластинок. Факторы риска включают эндокринные заболевания, функциональные перегрузки и травмы.То есть нарушение процесса окостенения в зоне роста тел позвонков приводит к их некрозу и деформации.

Дегенеративно-дистрофические процессы характерны для VII, VIII, IX и X грудных позвонков. Также возможно поражение пояснично-грудного и поясничного отделов. Симптомы заболевания зависят от его стадии.

Основные признаки некроза:

  1. На первом этапе боль минимальная. Возможна асимметрия надплечья, незначительно усиленный грудной кифоз, паравертебральная асимметрия.На уровне патологических изменений находятся остистые отростки, при пальпации которых возникает боль. Также есть возможность ограничить наклон корпуса.
  2. Для второй стадии характерно появление окостенения апофизов. Боли в спине при длительной ходьбе или сидении, повышенная утомляемость и мышечная слабость ног, спины. Повышенный грудной кифоз, деформация. Развивается корешковый синдром с ограниченной подвижностью позвонков.
  3. Третий этап - слияние апофизов с телами позвонков.Для него характерны кифоз и клиновидная деформация тел позвонков, признаки артроза позвоночника с острым болевым синдромом. Фиксированный кифоз и поясничный лордоз не поддаются коррекции.

Диагностика состоит из комплекса инструментальных и дифференциальных методик. Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам назначают общеукрепляющие процедуры, прием витаминов, щадящую работу и отдых. Для выработки правильной осанки необходимо выбрать жесткий матрас, также можно носить специальный корсет - корректор осанки.

Лечебный эффект - плавание, массаж спины, физиотерапия. При тяжелом кифозе с неврологическими осложнениями проводится хирургическое вмешательство. При своевременном лечении заболевание имеет благоприятный прогноз.

Остеохондропатия коленного сустава

Этот вид асептического некроза чаще всего диагностируется у пациентов детского и подросткового возраста. Основная причина повреждения коленного сустава - повышенные механические нагрузки и травмы.

Дегенеративно-дистрофический процесс включает в себя несколько патологий в области колена, каждая из которых имеет свои симптомы и локализацию:

  • Болезнь Кенига - поражение поверхности коленного и пателло-бедренного сустава.
  • Болезнь Осгуда-Шлаттера - некроз бугристости большеберцовой кости.
  • Болезнь Синдинга-Ларсена-Иогансона - поражение верхней / нижней надколенника.

На начальных стадиях болезни не появляется ярких симптомов. Подозрение на патологию может заключаться в болевом синдроме, усиливающемся при нагрузке на колено. В то же время в состоянии покоя уходит дискомфорт. На более поздних стадиях некроза боль становится постоянной.

Диагностируйте заболевание с помощью УЗИ, МРТ, сцинтиграфии, артроскопии и дифференциальных методов.Для лечения могут использоваться как консервативные, так и хирургические методы. В первом случае показано снижение нагрузки на колено путем его фиксации. Во время операции удаляют хрящевое тело с последующей хондропластикой.

Исход болезни зависит от ее стадии и наличия осложнений. При своевременном обращении за медицинской помощью прогноз благоприятный. На более поздних стадиях есть риск гонартроза, хромоты и ограничения подвижности коленного сустава.Полное восстановление пораженной конечности занимает около 1 года.

Остеохондропатия надколенника

Болезнь Синдинга-Ларсена-Иогансона - это асептический некроз в области надколенника. Чаще всего эта патология выявляется у пациентов 10-15 лет. Заболевание относится к полиэтиологическим. Дегенеративный процесс может быть связан с разрывом и отделением части костной ткани от надколенника из-за повышенной функции четырехглавой мышцы.

Симптомы патологии:

  • Усиливающаяся боль в коленном суставе.
  • Припухлость мягких тканей пораженного участка.
  • Атрофия / деформация четырехглавой мышцы бедра.

В отдельных случаях остеохондропатия надколенника возникает на фоне некроза бугристости большеберцовой кости, то есть синдрома Осгуда-Шлаттера.

Для диагностики использовались различные инструментальные методики. На рентгенограмме определяется поражение коркового слоя передне-нижнего отдела надколенника, фрагментация нижнего ее полюса, периостит.

Лечение состоит из комплекса консервативных методов. Пациентам показана разгрузка суставов, физиотерапия, массаж. Если заболевание не поддается консервативному лечению, то проводится операция с удалением пораженной кости.

Остеохондропатия ключицы

Разрушение и медленное восстановление губчатой ​​костной ткани ключицы встречается крайне редко. Эта патология называется синдромом Фридриха. Чаще всего его диагностируют у пациентов подросткового возраста. Этиология в большинстве случаев связана с микротравмами.

Симптомы болезни:

  • Болезненная припухлость в грудино-ключичном суставе.
  • Боль усиливается от напряжения.
  • На рентгенограмме определяется утолщение грудного конца ключицы и очаговое просветление, костная ткань фрагментирована.

Для диагностики с помощью КТ, МРТ, рентгенографии. В дифференциации заболевание связано с периоститом, остеомиелитом ключицы и другими патологиями. Лечение консервативное.Ортопед фиксирует верхнюю конечность на стороне поражения на 7-10 дней. Также показаны физиотерапия и прием минеральных комплексов. Прогноз благоприятный.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Остеохондропатия плечевой кости

Плечевая кость - это часть скелета верхней конечности между лопаткой вверху, локтевой костью и лучевой костью внизу. Он относится к длинным трубчатым костям, участвует в формировании плечевых и локтевых суставов, обеспечивая свободу их движений.Дегенеративно-дистрофический процесс - это разрушение костного вещества участками некроза и замещение их жировой тканью.

Повреждение головки плечевой кости - одна из причин асептического некроза. Также развитие болезни может быть связано с такими факторами:

  • Нарушение кровоснабжения кости.
  • Синдром сдавливания
  • Грубые медицинские манипуляции.
  • Длительная гормональная терапия кортикостероидами.
  • Тромбозы и воспалительные заболевания.
  • Иммунодефицитные состояния.
  • Лучевая или химиотерапия.
  • Состояния декомпрессии.

Асептический некроз плечевой кости проявляется болезненными ощущениями при пальпации кости и при повышенной физической нагрузке. По мере прогрессирования некроза подвижность пораженной конечности нарушается, мышцы плечевого пояса атрофируются, кость становится хрупкой.

Диагностика состоит из визуального осмотра пораженного участка, рентгенографии, МРТ и лабораторных исследований.Медикаментозное лечение с курсом физиотерапии. Операция проводится только в тяжелых случаях. При своевременном лечении заболевание имеет положительный прогноз.

Остеохондропатия большеберцовой кости

Данная патология представляет собой тяжелый дегенеративно-дистрофический процесс в костной ткани из-за нарушения ее кровоснабжения, структуры и жирового перерождения костного мозга. Заболевание относится к полиэтиологическим, но существует ряд основных факторов, повышающих риск некроза:

  • Травмы и дисплазия.
  • Токсическое действие лекарств.
  • Остеопения
  • Остеопороз.
  • Ревматоидный артрит.
  • Ишемическая болезнь сердца.

Патологическое состояние проявляется болями в области тазобедренного сустава и паха, которые могут отдавать в колено, поясницу, крестец. По мере прогрессирования болезни дискомфорт становится постоянным. Больной начинает хромать, пораженная конечность теряет подвижность из-за атрофии мышц.

Диагностика асептического некроза большеберцовой кости состоит из обзорной рентгенографии, МРТ, КТ, сцинтиграфии мягких тканей.Консервативное лечение: физиотерапия, медикаменты, ЛФК. Операция возможна при серьезных дегенеративных изменениях.

Остеохондропатия малоберцовой кости

Малоберцовая кость - это тонкая и длинная трубчатая часть голени. Он соединяется с большеберцовой костью, состоит из тела и двух концов. Он выполняет функцию внешнего стабилизатора голеностопного сустава.

Дегенеративно-дистрофическое поражение малоберцовой кости часто возникает на фоне некроза костей таза и проявляется такими признаками: расширение суставной щели, уменьшение высоты эпифизов, отмирание кости.

Заболевание вызывает боль при движении и пальпации очага поражения. Патология отличается цикличным течением. Его общая продолжительность составляет от 2 до 4 лет. Комплексное лечение: препараты, физиотерапия, ЛФК, минеральные комплексы.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Болезнь Осгуда-Шлаттера - одна из распространенных форм асептического некроза у детей. Поражение бугристости большеберцовой кости диагностируется у пациентов 10-18 лет, активно занимающихся спортом.Заболевание может быть как односторонним, так и с симметричным поражением обеих конечностей.

Основная причина расстройства - частые травмы и повышенная физическая нагрузка. Дегенеративно-дистрофический процесс проявляется следующими симптомами:

  • Припухлость очага поражения.
  • Местная болезненность при пальпации и сгибании конечности.
  • При пальпации определяется твердый костный рост.

На ранних стадиях дискомфорт носит периодический характер. По мере прогрессирования боли становятся стойкими, хуже при ходьбе, приседании.Из-за отека наблюдается умеренная деформация переднего проксимального отдела большеберцовой кости. Это хорошо видно сбоку при согнутом колене. Бугристость может быть эластичной или плотной костной структуры.

При постановке диагноза учитываются рентгенологические признаки патологии. Наблюдается изменение структуры и контуров бугристости большеберцовой кости - светлые участки чередуются с темными и бесструктурными, образуется краевая полость. Дифференциация проводится при рецидивирующем подвывихе надколенника, опухолях хрящевой ткани, отделяемом переломе бугристости большеберцовой кости, остеомиелите, инфраэпителиальном бурсите.

Лечение заключается в ограничении сгибательных движений в коленных суставах больной конечности. Пациентам назначают обезболивающие, укрепляющие костную ткань и организм лекарства. Лечебная физкультура направлена ​​на стимуляцию регенеративных процессов. Хирургическое вмешательство проводится крайне редко, так как есть риск повреждения зародышевой зоны и развития синостоза. Заболевание длится 1-1,5 года и заканчивается восстановлением костной структуры. В запущенных случаях возможна деформация очага поражения.

Остеохондропатия седалищной кости

Одна из трех частей, образующих тазовую кость, - седалищная кость. Асептический некроз этой локализации - синдром Ван Нека. Заболевание проявляется в возрасте 6-10 лет, чаще у мальчиков, чем у девочек. Патология проявляется болями в бедре и паху, рефлекторной хромотой, повышением температуры тела. В некоторых случаях ограниченная боль в области симфиза.

Используется для диагностики инструментальными методами: рентгенография, МРТ. На рентгенограмме определяется сферическое расширение в области седалищной кости, единичный или двусторонний некроз.Дегенеративный процесс дифференцируют с опухолевым поражением таза, костным туберкулезом, остеомиелитом. Лечение и прогноз зависят от тяжести заболевания.

Остеохондропатия клиновидной кости

Асептический некроз костей предплюсны стопы (напоминающих клинья) - синдром Кюхера. Повреждение клиновидной кости происходит из-за шока, чрезмерного давления, скручивания или сгибания стопы. Одна из самых частых причин болезней - неправильная обувь, которая не подходит по размеру и ширине стопы.

Дегенеративный процесс проявляется болями в стопе, которые усиливаются при ходьбе. Больной начинает хромать, стараясь не наступить на больную конечность. Для подтверждения диагноза проводится рентгенография. Остеохондропатию клиновидной кости дифференцируют с ее переломом.

Лечение в большинстве случаев консервативное. Конечность больного иммобилизируется гипсовым ботинком, прописываются лекарства для улучшения кровообращения. Также рекомендуется физиотерапия, стимулирующая регенерацию костной ткани.

.

Остеохондропатия: причины, симптомы, диагностика, прогноз

При подозрении на дегенеративно-некротическое заболевание определенных участков костей проводится комплекс лабораторных и инструментальных методов, а также дифференциальный подход.

Диагностика остеохондропатии начинается со сбора анамнеза и изучения клинической картины. Далее назначают анализы крови и ревматические пробы. Особое внимание уделяется рентгенографии.

На начальной стадии заболевания рентгенограмма малоинформативна, поэтому проводят МРТ и КТ для выявления мельчайших изменений костной структуры.Диагностические обследования также показаны в процессе лечения, чтобы определить его эффективность.

[30], [31], [32], [33], [34]

Анализирует

Лабораторная диагностика асептического некроза необходима для определения уровня минеральных веществ в крови, маркеров костеобразования и резорбции костной ткани в биологических жидкостях. Общий анализ крови и мочи неинформативен при дегенеративных процессах в костях, но проводится для оценки общего состояния организма и выявления воспалительных процессов.

  1. Анализ на определение минеральных веществ в крови.
    1. Кальций - основной компонент кости, участвует в построении скелета. Его норма в венозной крови 2,15-2,65 ммоль / л. Если значения ниже нормы, то недостаток минералов компенсируется вымыванием из костей. Это приводит к постепенному разрушению кости и не сказывается на видимом здоровье тела.
    2. Фосфор и магний - взаимодействуют с кальцием, улучшают его проникновение в костную ткань.При повышенном содержании фосфора кальций вымывается из организма. Нормальное соотношение кальция и фосфора - 2: 1. Норма фосфора в крови - от 0,81 до 1,45 ммоль / л, норма магния - от 0,73 до 1,2 ммоль / л. При нарушении зоны роста губчатых костей их значения могут уменьшаться или оставаться в пределах нормы.
  2. Биохимические показатели деструкции костной ткани

Белок коллагена, обеспечивающий прочность и эластичность костной ткани, является основным материалом межкостного вещества, которое располагается между костными пластинами.При поражении костей белок, как и коллаген, разрушается, распадаясь на несколько маркеров. Вещества попадают в кровь и в неизмененном виде выводятся с мочой.

Основные маркеры асептического некроза включают: дезоксипиридон (DPID), пиридинолин и Cross-Laps. Последняя представляет собой 8 аминокислот, из которых состоит коллаген, участвующий в построении белков.

Также во время диагностики анализируются показатели улучшения костеобразования. Самый информативный - остеокальцин.Это вещество вырабатывается остеобластами при формировании костной ткани и частично проникает в системный кровоток. При поражении костей его уровень повышается.

[35], [36], [37]

Инструментальная диагностика

Обязательным компонентом диагностики при подозрении на остеохондропатию является комплекс инструментальных исследований. Аппаратная техника имеет ряд показаний к:

  • Недавно получил травмы.
  • Острая хроническая боль, иррадирующая в другие части тела.
  • Контроль эффективности лечения.
  • Подготовка к операции.
  • Оценка костей и кровеносных сосудов.
  1. Рентген - дает общее представление о состоянии пораженной кости. Не обнаруживает нарушений кровообращения. Как правило, изображения выполняются в нескольких проекциях для более точного анализа.
  2. Компьютерная томография - послойное исследование костей и мягких тканей. Он определяет структуру пораженной кости и состояние сосудов с помощью контрастного вещества.
  3. Магнитно-резонансная томография - выявляет патологические изменения на ранних стадиях. Электромагнитные волны используются для визуализации пораженного участка.
  4. Сцинтиграфия - выявляет аномальные костные отростки на ранних стадиях, до того, как они появятся на рентгенограмме. Чаще всего используется как дополнительный метод при МРТ или КТ. В педиатрической практике применяется редко.
  5. Артроскопия - позволяет точно оценить состояние коленного сустава и выработать дальнейшую тактику лечения.Сочетает в себе диагностические и лечебные функции. Чаще всего используется для диагностики болезни Кенига, то есть поражения мыщелков бедренной кости.

Остеохондропатия на рентгене

Рентгенография является золотым стандартом исследований при подозрении на дегенеративно-некротическое заболевание костей. Рассмотрим основные признаки остеохондропатии любой локализации на рентгенограмме:

  1. Некроз губчатой ​​кости и костного мозга. Суставные хрящи гибели не подвергаются.
  2. Патологический перелом - омертвевшая костная ткань не функционирует, трабекулы губчатого вещества не выдерживают оказываемой на них нагрузки.На рентгеновских снимках есть признаки деформации, укорочения и уплотнения костей. Этот этап длится около полугода.
  3. Этап рассасывания некротических масс с помощью лизиса. На рентгенограмме некротические образования, окруженные остеокластами. Эпифиз имеет неоднородное строение, могут быть признаки кровоизлияния с последующей кальцификацией, кистозными изменениями.
  4. На этапе репарации, то есть восстановления костной структуры, рентгенография показывает участки просветления во вновь созданной костной ткани, вызванные кистозными изменениями.

Для определения стадии заболевания результаты рентгенографии сравниваются с клиническими симптомами болезни.

.

Лечение некроза костной ткани различных суставов

Симптомы и лечение различных видов остеохондропатии

Остеохондропатия - асептический (неинфекционный) некроз костной ткани, вызванный нарушением местного кровообращения и обмена веществ.

Существует более десяти типов остеохондропатии, каждый из которых имеет свои симптомы, течение и разрешение.

В большинстве случаев остеохондропатия развивается у детей и подростков до 17 лет.Чаще диагностируется у мальчиков.

Наиболее подвержены те части опорно-двигательного аппарата, которые испытывают наибольшую нагрузку: запястье, колено, бедро и запястье.

Заболевание достаточно редкое. Среди всех болезней это всего 2,5-3%. Однако в последнее время доля больных этим заболеванием значительно увеличилась.

Это связанно с интенсивным развитием спорта среди детей и подростков и, как следствие, увеличение нагрузки на опорно-двигательном аппарате.

Виды болезней

В зависимости от места развития некротического процесса различают 4 вида расслоений.

Некроз эпифизов трубчатых костей:

  • головки II и III плюсневой кости;
  • фаланги пальцев;
  • головка бедренной кости;
  • варусное искривление большеберцовой кости.

Некроз коротких губчатых костей:

  • полулунная кость;
  • сесамовидных кости I плюснефалангового сустава;
  • ладьевидная кость;
  • тела позвонка.

Остеохондропатия апофиза:

  • бугристость пяточной кости;
  • бугристость голени;
  • кольца позвонков.

Частичный некроз поверхностей суставов:

  • мыщелков бедренной кости;
  • capitate с возвышением плечевой кости.

Причины и факторы риска

Ортопед Дикуль: «Препарат Penny - №1 для восстановления нормального кровоснабжения суставов.Спина и суставы будут как в 18 лет, в день хватит мазать… Читать дальше

Нарушение возникает из-за нарушения функции местного кровоснабжения костной ткани. Из-за того, что кровь не может доставить к тканям микроэлементов, они погибают, то есть образуется некроз костей. Затем некротические участки распадаются.

Нарушения кровообращения - основная, но не единственная причина развития некроза.

Например, до сих пор нет единого мнения о возникновении болезни Кальве, поражающей тело позвонка.Считается, что некроз развивается под влиянием эозинофильной гранулемы. По крайней мере, кровообращение не наблюдается.

Несмотря на то, что многие остеохондропатии неясны, врачи выделили ряд факторов риска образования некроза:

  • мужской пол;
  • лишний вес;
  • генетическая предрасположенность;
  • сбои в обмене веществ;
  • нейротрофических расстройств;
  • употребления кортикостероидов;
  • детство и юность;
  • неправильное питание или чрезмерное соблюдение диеты;
  • эндокринная патология;
  • травмы;
  • неровности соединительной ткани.

Чем больше у человека факторов риска, тем выше вероятность возникновения заболевания.

Симптомы и лечение болезни

Каждый вид остеохондропатии имеет свои клинические проявления, поэтому требует более подробного описания. Поскольку многие виды этого заболевания представлены отдельными случаями, рассмотрим только самые распространенные.

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса

Некроз головки бедренной кости неинфекционный.Характеризуется искривлением шеи и головки бедренной кости, что приводит к развитию коксартроза.

Возникает обычно у мужчин через 5-10 лет. При данной патологии характерны нарушение походки, хромота, боли в тазобедренном суставе. Появляется атрофия мышц, подвижность сустава ограничена.

Спокойная боль в суставах стихает или исчезает. Лечение болезни включает отдых, а также стимуляцию процессов восстановления костной ткани физиотерапией и медикаментами.В редких случаях проводится хирургическое вмешательство.

Некроз эпифиза ладьевидной кости стопы

Болезнь Келлера I чаще всего встречается у мальчиков 3-7 лет. Вы почувствуете болезненность в области продольной медиальной дуги, хромоту.

Стопа опухает. Заболевание диагностируется с помощью рентгенологических исследований. Лечение включает отдых, ношение гипсового сапога, физиотерапию, снижение нагрузки на ногу.

Некроз головки плюсневой кости

Болезнь Келлера II обычно диагностируется у девочек 10-15 лет.Характеризуется болью в переднем отделе стопы, нарушением походки, припухлостью. Иногда гиперемия кожи на тыльной стороне стопы.

Впоследствии укорачивается 2 или 3 пальца. Больным приписывают полный покой и разгрузку пораженной стопы. Назначается лечебная физкультура и витамины.

Некроз тела позвонка

Заболевание чаще всего развивается в возрасте 5-7 лет у мальчиков. Ребенок начинает чувствовать усталость и боли в спине.

Визуально хорошо видно выпуклый некротический остистый отросток позвонка, а на рентгенограмме - уменьшение его высоты до от нормы.

Лечение предполагает отдых, физиотерапию, лечебную физкультуру. Морфология и структура пораженного позвонка восстанавливаются через несколько лет.

Болезнь Осгуда-Шлаттера

Болезнь Осгуда-Шлаттера - остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. Это состояние чаще встречается у мальчиков 12-15 лет. К симптомам относятся отек и боль в области травмы.

При спуске или подъеме по лестнице, стоя на коленях, боль усиливается.

В этой работе сустав почти не нарушен.Лечение этого вида остеохондропатии стационарное.

Пациенту рекомендуется ограничить нагрузку на ногу, а при частых болях наложить гипсовый замок на несколько недель.

Также назначена витаминотерапия, аппликации парафина, электрофорез. В большинстве случаев болезнь проходит через 1,5–2 года.

Некроз эпифизов позвонков

болезни Председатель-Мау одним из наиболее распространенных патологий опорно-двигательного аппарата в подростковом возрасте.Боли в спине практически не ощущаются, но на фоне явного кифоза грудного отдела позвоночника.

Это становится поводом для обращения за медицинской помощью. Эта разновидность остеохондропатии сопровождается деформацией нескольких позвонков. Для смягчения воздействия пациенту назначают полноценный отдых.

Процедура включает гимнастику, массаж мышц спины и живота. При своевременном обнаружении патологии исход благоприятный.

Остеохондропатия бугристости пяточной кости

Болезнь С-Хаглунда довольно редкая патология, которая выявляется обычно в возрасте 7-14 лет.Характеризуется припухлостью и болью в области пятки.

Процедура включает термические процедуры, электрофорез с кальцием и ограничение нагрузки на ногу.

Некроз полулунной кости

Основные симптомы Кинбаку включают отек на тыльной стороне кисти и боль в лучезапястном суставе. Боль усиливалась по мере прогрессирования болезни и движения.

В качестве лечебной иммобилизации - иммобилизация сустава пластиковой или гипсовой шиной.Также пациенту приписывают грязелечение, новокаиновую блокаду, парафин. В некоторых случаях операция.

Частичная остеохондропатия

К ним относятся болезни Панера, Кенига и другие. В большинстве случаев остеохондропатия развивается в коленном суставе.

Чаще всего это заболевшие мужчины до 25 лет. Сначала на выпуклой поверхности сустава развивается некроз, а затем пораженный участок отделяется от здорового и превращается в «суставную мышь».

Все это сопровождается болезненными ощущениями в коленном суставе, ограничением движений и припухлостью.

При начальной стадии развития патологии показано консервативное лечение: физиотерапия, парафинотерапия, иммобилизация, отдых.

Если образовался «сустав мыши» и наблюдаются частые блокады сустава, проводится операция, в ходе которой удаляется некротическая ткань.

Руки вниз не стоит

На первый взгляд диагноз «остеохондропатия» звучит как смертный приговор. Однако не стоит бояться этого заболевания. Во-первых, встречается очень редко.

Во-вторых, большинство видов асептического некроза разрешается хорошо. Конечно, со временем могут возникнуть такие осложнения, как артрит или боль в пояснице, но они не представляют опасности для жизни человека.

Главное, что требуется для борьбы с этой болезнью - большое терпение.

Заболевание развивается очень медленно и может длиться годами до того, чтобы некротизированные участки костной ткани заменили на новые. Но если придерживаться правильного лечения и вести здоровый образ жизни, болезнь отступит.

.

Остеохондропатия у детей: симптомы, диагностика, лечение

В большинстве случаев заболевание носит односторонний характер. Дегенеративно-дистрофический процесс в костях имеет несколько типов, различающихся по своей локализации. У детей чаще всего диагностируют такие виды поражений:

  • Головка бедренной кости.
  • Ладьевидная кость стопы.
  • Большеберцовая кость.
  • Коленный сустав и надколенник.
  • Пяточная кость.
  • Позвоночник (прогрессирующий кифоз).
  • Головки плюсневых костей.

Помимо перечисленных нарушений, в лечебную практику входят хондропатия полулунной кости, поражение ребер, грудины, мыщелка бедренной кости, таранной кости и другие.

Ювенильная остеохондропатия

Дегенеративно-дистрофические процессы в костях у пациентов подросткового возраста 15-18 лет встречаются реже, чем у детей и подростков. В этой возрастной группе чаще всего диагностируется поражение грудного и поясничного отделов позвоночника (кифоз), некроз коленных суставов и тазовой кости.

Остеохондропатия позвоночного отдела связана с особенностями роста грудных позвонков, которые отстают от общего созревания тела. Деформируются грудные позвонки, что приводит к изменению положения позвоночника и груди. Из-за этого развивается сутулость и сколиоз. Заболевание костей и суставов нижних конечностей чаще всего связано с травмами и изнурительными физическими нагрузками. Некроз характерен для молодых людей, профессионально занимающихся спортом.

Диагностика состоит из инструментальных методов. Лечение направлено на восстановление нормальной структуры пораженной ткани. Для этого используются лекарственные препараты, физиотерапия, ЛФК, иммобилизация пораженных конечностей, ношение специальных корректирующих корсетов и другое.

Остеохондропатия у подростков

Асептический некроз чаще всего диагностируется у детей и подростков. Возраст 11-15 лет - период гормональных изменений в организме и активного роста скелета.Дегенеративно-некротические процессы в костной ткани у подростков возникают по следующим причинам и факторам:

  • Наследственная предрасположенность
  • Эндокринные и гормональные нарушения.
  • Нарушение обмена основных веществ.
  • Травматические повреждения.
  • Чрезмерные упражнения.

Все виды заболевания характеризуются медленным развитием и нечеткостью симптомов на начальных стадиях. По мере прогрессирования возникают нарастающие и резкие боли при движении в суставе пораженной конечности, появляется припухлость, движения могут быть затруднены.

Диагностика заболевания основана на сборе анамнеза и изучении клинических симптомов. Особое внимание уделяется инструментальным методам исследования. Лечение зависит от стадии, на которой было диагностировано заболевание. Терапия обычно консервативная. В тяжелых случаях возможно проведение операции по восстановлению нормального функционирования пораженной конечности.

.

Болезнь Пертеса - лечение в Таиланде | Цены | Отзывы

Год назад мы получили медицинское вмешательство профессора Карстена Перка и Майкла Дана в Шарите, Берлин. Для меня и нашей семьи они самые лучшие в мире. Спасибо от всего сердца! Благослови тебя Бог.

Очень хорошая клиника! Очень хорошие люди! Это не перекачка денег! И цены не заоблачные.Всем советую в поликлинику. Доктор Пекарский - Бог

Когда у меня на том же месте снова была переломана рука, папа сразу обратился в сервис Docklands. Мы планировали поехать в Германию, где сильнейшие ортопеды, но дорога из Владивостока ко мне будет трудной. Остановились в клинике Чанг-Анга и остались очень довольны.Все сделано быстро, небольно. Папины дни были рядом со мной, в доме, не давали впадать в депрессию. И доктор повеселился. Профессор, а дядя такой простой, круто. Да главное - солидный в Сеуле Wi-Fi !!!! ))))) На улицах, везде)))) Дома рассказывают дети, мне никто не верит!

.

Смотрите также