Параартикулярные блокады коленного сустава


Обезболивающая противовоспалительная блокада колена: что это такое?

Медикаментозная блокада внутриколенного сустава является быстрым и эффективным способом, который позволяет в течение короткого промежутка времени снять боль и купировать острый воспалительный процесс. Такая процедура используется в ситуации, когда требуется экстренно обеспечить продолжительный эффект медикаментозных средств, снять воспаление и избавиться от болевого синдрома.

Как делают блокаду колена?

Все процедуры выполняются только в медицинском учреждении квалифицированным врачом. Инъекцию вводят по усмотрению доктора – во внутренней части колена либо во внешней. Это зависит от характера патологического процесса. После процедуры следует ограничить двигательную активность и минимизировать напряжение сустава в течение получаса. Благодаря такой методике существенно улучшается качество жизни человека.

Использование лечебной блокады целесообразно для того, чтобы купировать болезненные ощущения и избавиться от других неврологических симптомов. Это эффективный метод, который действует в течение короткого промежутка времени. Преимуществом такой техники является ее безопасность для организма и минимум побочных эффектов.

С помощью лечебной блокады происходит трехфазное купирование болевого синдрома:

  1. Вначале боль обостряется, поскольку болевые рецепторы раздражаются иглой.
  2. Далее болевой синдром снижается к минимуму.
  3. На третьей фазе происходит лечебное действие, неприятные ощущения полностью проходят. После того как действие препарата прекращается, неприятные ощущения вновь возвращаются, но они уже не настолько интенсивные.

Врачи рекомендуют соблюдать определенные правила после такой процедуры – уменьшить двигательную активность, иммобилизировать больной сустав. В запущенных ситуациях пациенту нужно на некоторое время обездвижить поврежденную область.

По мнению ревматологов, ортопедов и травматологов, такая техника непосредственного введения лекарственных средств в полость сустава либо в околосуставные ткани помогает быстро вернуть трудоспособность человеку. Ее считаются самой эффективной, особенно если требуется оказать быструю помощь.

К основным преимуществам такого метода относят:

  • возможность выполнить неоднократное воздействие на поврежденный участок;
  • быстрое избавление от болезненных ощущений;
  • минимальная опасность развития последствий;
  • непосредственное воздействие на нужный участок, лекарства не всасываются в системный кровоток, пищеварительную систему;
  • быстрое обезболивание;
  • возможность избавиться от сосудистого и мышечного спазма, воспалительного процесса;
  • выполнять процедуру можно многократно при каждом обострении;
  • возможность восстановить трофику в тканях, избавиться от отечности.

Основными показаниями к введению инъекций являются такие патологические процессы:

  • синовит — сопровождается воспалением околосуставной сумки;
  • артрит — реактивный, ревматоидный, болезнь Бехтерева;
  • серозный артрит — является следствием травмы, операции либо любого другого вида повреждения сустава;
  • бурсит;
  • тендовагинит;
  • периартрит.

Препараты, используемые для блокады коленного сустава

Для того чтобы провести процедуру, врачи используют местные анестезирующие препараты. Рассмотрим каждое лекарство подробнее.

Новокаин

Его вводят в нервные волокна либо в ткани. Он обладает обезболивающим и спазмолитическим действием. В очаге заболевания возникает выраженное раздражение после введения препарата, таким образом иннервация в периферических тканях значительно уменьшается. Благодаря этому препарату происходит снижение проницаемости стенок сосудов, улучшается трофика в тканях, осуществляется антисептическое и бактериостатическое действие, улучшается тонус сосудов и трофика нервных волокон. Это средство считается одним из самых безопасных. Оно купирует болевой синдром, не провоцирует развитие негативных реакций.

Лидокаин

Это местное анестезирующее средство. После введения обеспечивается продолжительное и интенсивное действие. После инъекции блокируются натриевые канальцы, в результате прекращается генерация нейронных импульсов, снижается их проводимость. Происходит устранение болевого синдрома, сосуды расширяются без раздражения. Уже спустя 5 минут после инъекции снижается выраженность неприятных ощущений, происходит расслабление мышечного аппарата.

Бупивакаин

Лекарственное средство относится к амидам. Он действует медленно, намного дольше, чем другие препараты. При этом эффект от его использования более длительный. Такое продолжительное действие обусловлено более длительным периодом полувыведение, поскольку активные вещества трансформируются и синтезируются не в плазме крови, а в гепатоцитах. Первый результат можно ощутить через 10-15 минут после введения.

Гидрокортизон

Это препарат, который обладает продолжительным эффектом. В его составе содержатся синтетические гормональные вещества, по своей структуре они аналогичны тем веществам, которые вырабатывают надпочечники. После введения препарата происходит накопление его активных веществ в тканях, купируется воспалительный процесс. Это недорогое средство. Его обычно используют параллельно с Лидокаином. Результат ощущается в течение 24 часов после процедуры. К негативным последствиям после введения относят повышение кровяного давления. Средство применяется в лечении неврологических заболеваний.

Дексаметазон

Это препарат продолжительного действия, который относится к группе глюкокортикостероидных средств. Это очень сильное лекарство, которое обладает выраженным противовоспалительным, антигистаминным, иммунодепрессивным эффектом. Рекомендуется использовать вместе с анестетиками. Действие наступает быстро.

Депо-медрол

Обладает выраженным пролонгированным эффектом. Средство вводится в синовиальную полость сустава. Процедуру должен выполнять только квалифицированный специалист, чтобы исключить опасность попадания иглы в крупные сосуды. Если эффект от введения отсутствует, повторную процедуру не выполняют.

Дипроспан

Ключевым активным веществом является бетаметазон. После инъекции болевой синдром и воспаление быстро купируются, а также устраняются аллергические реакции. Недостатком препарата является его негативное влияние на ткани надпочечников и гипофиза.

Комплексное лечение суставов препаратами

Лечение заболеваний суставов проводится с помощью таких препаратов:

  • обезболивающие. Эти лекарства обладают выраженным обезболивающим эффектом, но результат после введения непродолжительный;
  • кортикостероиды – Преднизолон, Кеналог, Дипроспан. Лекарства выраженное противовоспалительное действие, но использовать слишком часто их нельзя, поскольку существует опасность развития дистрофически-дегенеративных процессов в суставе;
  • хондропротекторы – Ферматрон, Алфлутоп, Остенил, в сочетании с гиалуроновой кислотой способствуют восполнению нехватки суставной жидкости;
  • витаминные препараты – Мильгамма. Лекарство способствует улучшению питания тканей, помогает им восстанавливаться.

Обезболивающие средства

Среди обезболивающих препаратов, которые чаще всего применяются для блокады суставов, можно выделить Новокаин, Лидокаин, Тримеакаин. После их введения быстро купируется болевой синдром, уменьшается выраженность воспалительного процесса.

Преимущество таких препаратов в том, что они непосредственно воздействуют на очаг патологического процесса. Негативные реакции практически не развиваются, поскольку лекарства не всасываются в системный кровоток и в пищеварительную систему. Помимо устранения боли, такие средства снижают выраженность мышечного напряжения, избавляют от сосудистого спазма и отека.

Блокада коленного сустава Дипроспаном

Ключевым активным компонентом в составе лекарственного средства является бетаметазон. Этот препарат используется в лечении многих суставных патологий. После введения результат ощущается уже через 3-4 часа. Длительность действия составляет один месяц. При инъекции не требуется обезболивать область введения.

Дипроспан — это не только мощное эффективное обезболивающее и противовоспалительное средство, это также безопасный препарат, который редко способен спровоцировать побочные реакции. При правильном использовании лекарство является безопасным для организма.

Новокаиновая блокада колена

Новокаиновая блокада является инновационным методом, который применяется для лечения различных патологических процессов в суставном аппарате. Механизм действия заключается в том, что активные вещества препарата временно останавливают процессы иннервации в больном суставе. Лекарство вводят с помощью инъекции непосредственно в пораженные ткани, которые окружают сустав или нерв.

Это местное обезболивающее средство, его действие проявляется только при локальном введении. Результат наступает в течение короткого промежутка времени. Боль устраняется на час.

Новокаин действует по такому принципу:

  • препарат является антисептиком и бактериостатиком, подавляет рост и развитие болезнетворных организмов;
  • увеличивает сопротивляемость организма к аллергенам;
  • снижает проницаемость сосудистых стенок;
  • выравнивает тонус сосудов;
  • быстро снимает спазм в гладкой мускулатуре;
  • улучшает трофику в нервных волокнах.

Новокаин активно воздействует на вегетативную нервную систему. Побочные реакции после введения лекарства минимальны. Это безопасное средство, которое быстро купирует болевой синдром и уменьшает вероятность развития негативных последствий воспалительного процесса.

Ключевыми показаниями к проведению новокаиновой блокады являются:

  • болезненные ощущения, независимо от характера и расположения, которые не удается купировать другими способами;
  • острые воспалительные процессы в мягких тканях;
  • травмы или повреждения различных групп суставов;
  • ожоги, обморожения, укусы змей;
  • снижение тонуса внутренних органов.

Блокада коленного сустава Лидокаином

Лидокаин является местным анестетиком. Он обеспечивает более продолжительное и интенсивное действие, нежели другие виды обезболивающих препаратов. Используется в виде гидрохлорида. После введения происходит блокировка потенциалзависимых натриевых канальцев. В результате генерация импульсов в нейронах прекращается, блокируется иннервация.

С помощью Лидокаина устраняется болевой синдром и расширяются стенки сосудов. Через 5 минут после блокады боль прекращается, мышцы расслабляются. Это низкотоксичное медикаментозное средство, поэтому вероятность развития негативных реакций в организме минимальная.

Периартикулярная блокада коленного сустава

Это метод лечения, который используется для купирования острого болевого синдрома при развитии суставных заболеваний. Основными показаниями к проведению процедуры являются:

  • невриты;
  • бурситы;
  • остеоартроз;
  • периатроз;
  • артрит;
  • гонартроз;
  • растяжение связок.

С помощью такой процедуры устраняется болевой синдром, снимается местная воспалительная реакция, восстанавливается подвижность сустава. Методика заключается в том, что инъекция вводится в мягкие ткани, не проникая в полость сустава.

Противопоказания

Блокада коленного сустава не назначается в таких случаях:

  • нарушение свертываемости кровяной жидкости;
  • эпилепсия;
  • индивидуальная непереносимость составных веществ в препаратах;
  • нервно-психические расстройства;
  • детям до 12 лет;
  • флегмоны или абсцессы в поврежденном участке;
  • перитонит в брюшной полости;
  • устойчивая артериальная гипертония;
  • период вынашивания ребенка;
  • аллергические реакции на вводимые препараты.

Очень важно учитывать состояния, при которых нельзя проводить блокаду. В противном случае, процедура чревата развитием негативных реакций. При правильном применении данной методики удается снизить риск осложнений.

Кости, связки, мышцы, сухожилия, функции

Коленный сустав - это синовиальный сустав, который соединяет бедренную кость (бедренную кость), самую длинную кость в организме, с большеберцовой костью (голени). В коленном суставе два основных сустава: 1) большеберцовый и бедренный сустав, где большеберцовая кость встречается с бедренной костью, 2) надколенник, где коленная чашечка (или надколенник) встречается с бедренной костью. Эти два шарнира работают вместе, образуя модифицированный шарнир , который позволяет колену сгибаться и выпрямляться, а также слегка поворачиваться из стороны в сторону.

Коленный сустав - самый большой сустав в нашем теле. Он уязвим для травм, поскольку выдерживает огромное давление, обеспечивая гибкость движений. Когда мы ходим, нагрузка на колени в 1,5 раза превышает вес нашего тела. При подъеме по лестнице он в 3-4 раза превышает вес нашего тела. Когда мы приседаем, нагрузка на колени увеличивается примерно в 8 раз от веса нашего тела!

Анатомические термины позволяют более точно описать тело и движения тела. Вместо того чтобы врач просто сказал, что «у пациента болит колено», он или она может сказать, что «колено пациента болит в переднебоковом направлении», чтобы указать, где именно в колене вы испытываете боль.Выявление конкретных областей боли помогает направлять следующие шаги в лечении или обследовании. Ниже приведены некоторые анатомические термины, которые врачи используют для описания местоположения (применительно к колену):

  • Передняя часть - если лицом к колену, это передняя часть колена
  • Задний - если смотреть на колено, это задняя часть колена. Если использовать для описания надколенника (коленной чашечки), то это будет относиться к стороне надколенника, ближайшей к бедренной кости.
  • Средний - сторона колена, которая находится ближе всего к другому колену, если вы поставите колени вместе, медиальные стороны каждого колена будут соприкасаться
  • Боковой - сторона колена, наиболее удаленная от другого колена (противоположная медиальной стороне)
  • Отведение - отойти от тела (отвести ногу от средней линии i.е. в сторону)
  • Приведение - движение к телу (опускание ноги к средней линии, т.е. сбоку)
  • Проксимальный участок - ближайший к точке прикрепления или ориентира, или к центру тела
    • пример: колено проксимальнее лодыжки
  • Дистальный - расположен дальше всего от точки прикрепления, ориентира или центра тела
    • Пример: голеностопный сустав дистальнее до колена
  • Низший - расположен ниже, ниже или ниже
  • Superior - расположен над

Структуры часто имеют анатомическую ссылку как часть их названия, особенно если поблизости есть другие подобные структуры.Например, в колене есть два мениска (или мениск, единичный ). Таким образом, они называются медиальным мениском и боковым мениском . Следовательно, медиальный мениск будет относиться к мениску на внутренней стороне колена (т. Е. Ближе всего к другому колену).

Конструкции коленного сустава

Опять же, коленный шарнир представляет собой шарнир типа . Часть двери, которая прикрепляет ее к стене и позволяет открываться и закрываться, называется петлей.Большинство движений, допускаемых коленом, аналогичны движениям дверных петель. Кроме того, он допускает небольшое вращательное движение.

Если вы думаете о колене послойно, то самый глубокий слой - это кость и связки, затем связки суставной капсулы, а затем мышцы сверху. Различные нервы и кровеносные сосуды снабжают мышцы и кости колена.

Кости колена

Вокруг колена четыре кости: бедренная кость (бедренная кость), большеберцовая кость (большеберцовая кость), коленная чашечка (надколенник) и малоберцовая кость (см. Изображение слева):

  • Бедро (бедренная кость) - самая длинная кость в организме; Круглые выступы на конце кости (около колена) называются мыщелками.В коленном суставе конец бедренной кости покрыт гиалиновым хрящом (или суставным).
  • Большеберцовая кость (голень) - проходит от колена до щиколотки. Верхняя часть большеберцовой кости состоит из двух плато (или плоских поверхностей), которые покрыты суставным хрящом (в коленном суставе). Здесь прикреплены два С-образных амортизирующих хряща, называемых менисками. Выступ в виде суставов на передней (или передней части) колена называется бугорком большеберцовой кости.Здесь прикрепляется связка (или сухожилие) надколенника (см. Ниже).
.

Анатомия, функции и схема капсулы коленного сустава

Капсула коленного сустава представляет собой структуру, окружающую колено, состоящую из связок, кости и полостей, заполненных жидкостью. Это позволяет полностью сгибать или сгибать колено за счет складок внутри капсулы.

Суставная капсула состоит из надколенника (коленной чашечки), которая находится внутри передней (передней) капсулы, большеберцовой кости (большеберцовой кости) и бедренной кости (бедренной кости). Капсула скрепляется связками (волокнистой соединительной тканью), которые увеличивают диапазон движений.

Капсула содержит синовиальную жидкость, которая находится в полостях очень подвижных суставов, называемых синовиальными суставами. Эта жидкость циркулирует вокруг надколенника, голени и бедра. Он помогает смазывать суставы и обеспечивать их питательными веществами.

Задняя часть сустава, или задняя часть, прочнее и толще. Это делает человека более устойчивым и лучше сохраняет равновесие. Это важно, потому что колено обычно нестабильно из-за своей костной конфигурации.

.

Перспективы по другим питательным партнерам, особенно омега-3 жирным кислотам

Остеоартрит (ОА) - дегенеративное заболевание суставов, которое характеризуется увеличивающейся потерей хряща, ремоделированием околосуставной кости и воспалением синовиальной оболочки. Помимо обычной терапии ОА нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), лечение хондропротекторами, такими как сульфат глюкозамина, сульфат хондроитина, гиалуроновая кислота, гидролизат коллагена, или питательными веществами, такими как антиоксиданты и жирные кислоты омега-3, является многообещающим терапевтическим средством. подходить.Многочисленные клинические исследования показали, что целенаправленное введение выбранных питательных микроэлементов приводит к более эффективному уменьшению симптомов ОА с меньшим количеством побочных эффектов. Их хондропротекторное действие можно объяснить двойным механизмом: (1) как основные компоненты хряща и синовиальной жидкости они стимулируют анаболический процесс метаболизма хряща; (2) их противовоспалительное действие может задерживать многие катаболические процессы в хрящах, вызванные воспалением. Эти два механизма способны замедлить прогрессирование разрушения хряща и могут помочь восстановить структуру сустава, что приведет к уменьшению боли и увеличению подвижности пораженного сустава.

1. Введение

Остеоартрит (ОА), наиболее распространенный тип артрита, характеризуется постепенным износом и потерей хряща в суставах, что приводит к трению между костями, что приводит к боли и отеку. Долгое время считалось, что поражается только хрящ. Однако теперь известно, что подлежащая кость, так же как синовиальная оболочка, также претерпевает изменения [1–3]. Околосуставная кость реагирует образованием остеофитов, что вызывает дополнительное ограничение движения суставов.Это может произойти в любом суставе, но преобладает в суставах, несущих нагрузку, таких как колено и бедро. В Германии распространенность диагностированного остеоартрита (все возрастные группы вместе взятые) по крайней мере в одном суставе составляет 27%, и более 50% населения старше 60 лет страдают ОА по крайней мере в одном суставе [4]. В Соединенных Штатах Америки ОА несет ответственность за полную замену суставов у полумиллиона американцев каждый год [5], что указывает на то, что ОА является не только бременем для пациентов, но и финансовым бременем для общества.

Общая терапия остеоартрита направлена ​​в основном на лечение симптомов, таких как уменьшение боли, но не на устранение причины. Однако основная цель терапии ОА должна заключаться в том, чтобы отсрочить дегенерацию хряща и даже помочь восстановить структуру хряща. Один из подходов в этом направлении - лечение хондропротекторами, дифференцированными в симптоматические препараты замедленного действия при ОА (SYSADOA) или препараты, изменяющие структуру ОА (SMOAD).

В этой статье основное внимание будет уделено способности таких хондропротекторов замедлять дегенеративный процесс разрушения хряща, а также будут обсуждаться доказательства симптоматических и структурно-модифицирующих эффектов этого подхода к питанию.Кроме того, будет обсуждаться роль воспаления и особенно ожирения в процессе остеоартрита и то, как с этим процессом можно бороться.

2. Общие факторы риска развития остеоартрита

Есть еще вопросы относительно причинных факторов ОА. Природа исходного события часто неизвестна, хотя известны многие процессы, участвующие в прогрессировании ОА. Из-за разрушения коллагеновой матрицы хряща содержание воды в хряще увеличивается.Вместе с прогрессирующей потерей протеогликанов уменьшается эластичность хряща. Это сопровождается прогрессирующей потерей хрящевой ткани и образованием остеофитов и отложений кальция. Остеофиты еще больше ограничивают гибкость сустава. Прогрессирование ОА связано с синовиальным воспалением, отеком суставов, ригидностью и болью, что приводит к прогрессирующим функциональным нарушениям [5, 6].

Есть несколько известных факторов риска . Одним из основных факторов риска ОА является возраст лет и возраст лет [3, 7].При старении суставной хрящ размягчается. Способность ремоделировать и восстанавливать внеклеточный матрикс хряща (ВКМ) снижается с возрастом [8]. Кроме того, изменения связаны со структурной организацией ЕСМ [9, 10]. Во время старения усиливается сшивка коллагеновых волокон, что приводит к увеличению жесткости хряща [11]. Старение также приводит к снижению мышечной массы и силы, что, в свою очередь, снижает стабильность суставов и приводит к смещению. Это может вызвать аномальную механическую нагрузку на сустав и, как следствие, дегенерацию хряща [12].

Еще одним общепринятым фактором риска является избыточный вес и ожирение. Недавний метаанализ изучал частоту сопутствующих заболеваний, связанных с избыточным весом и ожирением. Было показано, что избыточный вес и ожирение приводят к значительно более высокому риску ОА [13]. Механизмы, с помощью которых ожирение способствует развитию остеоартрита, описаны ниже.

Ряд исследований продемонстрировал наличие сильных генетических детерминант для ОА (см. Обзор [14, 15]).Классическое исследование близнецов, в котором близнецы проходили рентгенологический скрининг на ОА, показало явное генетическое влияние на ОА кистей и колен у женщин. Следовательно, генетическое влияние было рассчитано как 39–65% [16]. Было идентифицировано несколько генетических аномалий, ответственных за возникновение и прогрессирование ОА. Эти генные вариации приводят к дефектам или изменчивости хряща, состава и метаболизма ВКМ [14, 17, 18].

Пациенты с дисплазией развития суставов, такой как дисплазия тазобедренного сустава, заболевают ОА намного раньше, чем у нормальных людей. Несоосность приводит к уменьшению площади контакта в суставе, что приводит к локальному увеличению давления на хрящ [19]. Это связано с прогрессированием и началом ОА [20, 21]. Травмы , затрагивающие поверхность сустава, повреждение связок или менискэктомию, также связаны с развитием ОА. Травмы часто могут вызывать движение сустава за пределами физиологического диапазона, что приводит к неравномерному распределению нагрузки в суставе.

Несмотря на разницу в основных причинах ОА, все они приводят к сходным клиническим симптомам, разрушению хряща, ремоделированию кости, образованию остеофитов, воспалению синовиальной оболочки, боли и неподвижности.

3. Восстановление структуры хряща
3.1. Основная структура и обмен нормального суставного хряща

Чтобы понять модифицирующий структуру эффект различных питательных веществ и то, как они могут поддержать процесс регенерации хряща, важно знать состав хряща и метаболические механизмы, участвующие в нормальном обмене.

Хрящ подразделяется на три различных типа в зависимости от типа используемого коллагена и относительного количества основных компонентов, то есть эластичного хряща, гиалинового хряща и волокнистого хряща.В отличие от других тканей он не иннервируется и не содержит кровеносных сосудов или лимфатических структур. В хряще имеется лишь небольшое количество хондроцитов, и они составляют всего 1–5% от объема хряща. Хондроциты отвечают за поддержание состава и организации матрикса. Они производят этот внеклеточный матрикс, состоящий из волокон коллагена и эластина, а также протеогликанов.

Гиалиновый хрящ , обнаруженный в суставах, отличается высокой эластичностью и устойчивостью к давлению.В отличие от костей и мышц, он не увеличивает постнатальную массу ткани из-за механической стимуляции. Морфология хряща, по-видимому, тесно связана с генетическими факторами [22]. Он состоит из четырех различных зон: поверхностной тангенциальной зоны, средней или переходной зоны, глубокой или радиальной зоны и зоны кальцинированного хряща [23, 24]. Коллагеновая сеть суставного хряща состоит в основном из фибрилл коллагена II типа. Волокна коллагена важны для реакции на растягивающие силы в суставе.

Протеогликаны переплетены с коллагеновой сетью. Из-за чистого отрицательного заряда протеогликанов большое количество воды заключено в хряще. Содержание воды важно для упругости и эластичности тканей, а также для смазки суставной системы. Протеогликаны суставного хряща представляют собой большие супрамолекулярные комплексы, состоящие из центральной нити гиалуроновой кислоты (НА), к которой молекулы аггрекана, состоящие из хондроитинсульфата и кератансульфата, прикреплены связывающим белком в виде щеточки (см. Рисунок 1). .Аминосахар глюкозамин является необходимым компонентом для синтеза многих из этих протеогликанов, включая гиалуроновую кислоту, гепарансульфат и кератансульфат. Производство глюкозамина - один из этапов, ограничивающих скорость производства протеогликана.


Способность суставного хряща к регенерации или адаптации к механическим изменениям очень ограничена. Было высказано предположение, что эта неспособность адаптироваться к механическим изменениям связана с его неспособностью восстанавливаться после механических или других повреждений [25].Одна из причин - бессосудистая природа этой ткани, которая затрудняет перемещение клеток-предшественников к участкам поражения. На моделях in vivo кроликов и коз было показано, что поражения диаметром менее 3 мм могут зажить (хондральная или субхондральная зона), в то время как дефекты диаметром более 6 мм заживают редко, если вообще когда-либо, и приводят к прогрессирующей дегенерации (для см. [26]).

Из-за отсутствия кровеносных сосудов хондроциты в хряще получают питательные вещества только путем диффузии из окружающей ткани.Следовательно, в этой ткани должно быть доступно большое количество основных компонентов.

Вязкая синовиальная жидкость состоит из гиалуроновой кислоты (гиалуронана), лубрицина (большого водорастворимого гликопротеина), глюкозы и воды. Гиалуронан синтезируется синовиальной оболочкой и попадает в полость сустава.

3.2. Хондропротекторы

Как показано выше, глюкозамин, гиалуроновая кислота и хондроитинсульфат являются важными основными природными компонентами хряща и синовиальной жидкости.Они естественным образом вырабатываются организмом, но также могут быть включены в рацион.

Добавление таких базовых компонентов может быть полезным, особенно при нарушении баланса между катаболическими и анаболическими процессами, например, при остеоартрите. Во время прогрессирования ОА хондроциты больше не могут полностью компенсировать потерю коллагеновых волокон типа II и протеогликанов даже при повышенной скорости синтеза [24].

Во многих испытаниях in vitro, и in vivo и в многочисленных клинических исследованиях было показано, что SMOAD может изменять, стабилизировать, замедлять или даже обращать вспять патологию ОА.

3.2.1. Соли глюкозамина

Глюкозамин или 2-амино-2-дезокси-D-глюкоза (C 6 H 13 NO 5 ) является аминомоносахаридом. Он синтезируется из глюкозы почти во всех тканях человека и наиболее распространен в соединительной ткани и хрящах. Глюкозамин можно извлечь из хитина, который содержится в основном в экзоскелете ракообразных (крабов, креветок и лобстеров), а также в клеточных мембранах грибов. Это важный предшественник синтеза гликопротеина и гликозаминогликана (ГАГ).Внутри хряща он наиболее важен для образования гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфата, а также кератансульфата, которые, помимо коллагеновых волокон, являются наиболее важными компонентами внеклеточного матрикса суставного хряща и синовиальной жидкости (для обзора см. [6, 44, 45]). Производство глюкозамина является лимитирующим этапом в синтезе ГАГ, и добавление глюкозамина может преодолеть это узкое место.

Благодаря своей основной роли в синтезе хряща и синовиальной жидкости глюкозамин, вводимый в виде сульфата глюкозамина (GlcN · S) или гидрохлорида (GlcN · HCl), был протестирован в многочисленных клинических испытаниях ОА, и его эффекты были обобщены в обзорах и метаанализ [6, 33, 34, 37, 38, 44–50].

В недавнем всеобъемлющем обзоре, опубликованном в 2010 г. [51], на основе рецензируемых публикаций обобщены имеющиеся в настоящее время химические и фармакокинетические данные солей GlcN и их роль в лечении клинического ОА. Важным аспектом GlcN является структура различных пероральных соединений GlcN: независимо от природы соли, GlcN · HCl или GlcN · S, органический компонент глюкозамин структурно идентичен. GlcN · HCl полностью диссоциирует в желудке на GlcN и HCl, а GlcN · S диссоциирует на GlcN, HCl, сульфат натрия и серную кислоту.Исследователи утверждали в пользу сульфатной соли GlcN, что сульфат-анион будет стимулировать синтез хондроитинсульфата, однако для достижения этой концентрации в сыворотке, в 50 раз превышающей концентрацию сульфата в сыворотке, необходимо [51].

В исследованиях на лошадях (см., Например, [52]) было около 10 мкМ М за 2 часа, и здесь сульфатная и хлоридная соли GlcN также были практически идентичны. У людей-добровольцев было установлено, что оно составляет от 1 до 4 часов после приема внутрь дозы 20 мг GlcN · S на кг веса тела (для типичного взрослого человека с массой тела 75 кг это соответствует суточной дозе 1500 мг). .В четырех фармакокинетических исследованиях на людях максимальные уровни в сыворотке крови составляли от 9 до 11 мкМ мкм, а в одной группе пациентов с ОА среднее значение составляло 7 мкМ М. Лаверти и соавт. [52] были первыми, кто продемонстрировал, что свободный GlcN может быть обнаружен в синовиальной жидкости после введения (цитируется в [53]). Они обнаружили, что концентрации GlcN в синовиальной жидкости оставались повышенными у большинства животных даже через 12 часов после введения. Это контрастирует с почти полным клиренсом GlcN в сыворотке через 6 часов после введения дозы.

Исследования in vitro
Исследования in vitro на изолированных хондроцитах или хрящевых эксплантатах здоровых пациентов или пациентов с остеоартрозом предоставляют множество доказательств предлагаемых механизмов, касающихся того, как глюкозамин поддерживает здоровье суставов. Было показано, что глюкозамин усиливает продукцию компонентов хрящевого матрикса в культуре хондроцитов, таких как аггрекан и коллаген типа II [54, 55]. Глюкозамин увеличивает продукцию гиалуроновой кислоты в эксплантатах синовиальной оболочки [56].Дальнейшие эксперименты показали, что глюкозамин предотвращает дегенерацию коллагена в хондроцитах, ингибируя реакции липоксидации и окисление белков [57]. ММП (матриксные металлопротеиназы) и аггреканазы являются преобладающими ферментами расщепления в хряще. Эти ферменты ответственны за расщепление преимущественно в межглобулярном домене молекулы аггрекана, что приводит к потере функции аггрекана [24]. Глюкозамин способен подавлять синтез ММП, что предотвращает дальнейшую дегенерацию протеогликанов [58, 59].Глюкозамин также ингибирует агреканазу, подавляя гликозилфосфатидилинозитол-связанные белки [60]. Воспалительные процессы, которые также ответственны за дегенерацию хрящевой ткани, подавляются глюкозамином. Эти механизмы будут объяснены в Разделе 4.

Избранные клинические испытания
Обобщенные данные основных клинических испытаний (РКИ) в период с 2001 по 2007 год с указанием формы использованного глюкозамина, активных контрольных агентов, характеристик пациентов, оценки исходов и результатов приведены ниже. перечислены в таблице 1.
Положительное влияние глюкозамина на прогрессирование ОА коленного сустава не было показано у пациентов, страдающих ОА бедра. В недавнем клиническом исследовании GlcN · S (1500 мг / день) не смог продемонстрировать превосходство над плацебо [61], даже когда был проведен анализ имеющихся данных подгруппы [62]. Причина, по которой GlcN · S эффективен при ОА коленного сустава, но не при ОА бедра, неясна.
Более того, непонятно, почему во многих исследованиях было заявлено о значительном превосходстве GlcNS над плацебо или НПВП (например,г., Qiu et al. [63]), тогда как другие этого не сделали. Другие испытания не достигли значимости из-за высокого эффекта плацебо. Неоднородность субъектов также была возможной причиной, а также предвзятость из-за финансирования отрасли. Мнения по этому поводу расходятся и в последнее время вызывают много споров [35, 64, 65].


Автор (ы), год Агент / Дозы Продолжительность Баллы () Результат Результаты и заключение
и другие.2008 г. (наблюдение за двумя РКИ 2001/02 г. - см. Ниже) [27] GlcN · S / 1500 мг Ранее: 3 года
Сейчас: в среднем через 5 лет после прекращения исследования
340 (% извлеченных) GlcNS: 144 Plac: 131 минимум 12-месячного курса лечения Частота тотального эндопротезирования коленного сустава Ранее : снижение прогрессирования ОА коленного сустава, эффекты, изменяющие структуру и симптомы
Сейчас : 6,3% пациентов GlcN · S подверглись тотальному лечению коленного сустава заместительная операция по сравнению с 14,5% плац.pts
Риск полной замены коленного сустава может быть снижен через 5 лет после отмены препарата.
Clegg et al. 2006 (GAIT, Исследование по лечению глюкозаминового / хондроитинового артрита) [28] GlcN · HCl / 1500 мг CS / 1200 мг целекоксиба 200 мг 6 месяцев 1583 20% снижение боли в коленях GlcN · HCl + CS: 66,4% баллов. снижение боли на 20% по сравнению с Plac: 61,1% пациентов. —N.s.
354 (подгруппа с умеренной и сильной болью) Снижение боли в коленях на 20% GlcNHCl + CS: 79,2% по сравнению с Plac.54,3%
Комбинация GlcNHCl + CS была эффективной в уменьшении умеренной и сильной боли при ОА коленного сустава.
Herrero-Beaumont et al. 2007 (РУКОВОДСТВО, Glucosamine Unum In Die Efficacy) [29] GlcN · S / 1500 мг ацетаминофен 3000 мг 6 месяцев 318 GlcN · S 106
Acet. 108
Ответчик OARSI-A (относительное изменение подшкалы боли WOMAC не менее 55%) GlcN · S: 39,6% по сравнению с plac. 21,2%
Ацет: н.у.
GlcN · S превосходит plac.при лечении ОА коленного сустава
Reginster et al. 2001 [30] GlcN · S / 1500 мг 3 года 212: GlcN · S 106 Рентгенограммы коленного сустава: сужение суставного пространства; Lequ. индекс, оценка WOMAC GlcN · S: отсутствие значительной потери суставной щели, снижение оценки WOMAC
Plac: прогрессирующее сужение суставной щели, оценка WOMAC увеличена: эффекты, изменяющие структуру и симптомы
Pavelka et al. 2002 [31] GlcN · S / 1500 мг 3 года 202: GlcN · S 101 Рентгенограммы колена: сужение суставной щели; Lequ.индекс, оценка WOMAC GlcN · S: нет значительной потери суставной щели
Plac: прогрессирующее сужение суставной щели GlcNS: Lequ. и оценки WOMAC улучшились на 20–25%; Эффекты, изменяющие структуру и симптомы
Bruyere et al. 2004 [32] GlcN · S 1500 мг 3 года 319 женщин в постменопаузе (из 414 участников двух РКИ, см. Выше) Рентгенограммы колена: сужение суставной щели; Оценка WOMAC GlcNS: нет значительной потери суставной щели Plac.: прогрессирующее сужение суставной щели
Снижение баллов WOMAC: «Боль» () и «Функция» ()

Избранные обзоры и метаанализы
Качество доказательств было недавно оценено сравнение данных клинических исследований, метаанализов и обзоров (опубликованных между 1950 и 2007 годами) о влиянии SYSADOA, включая сульфат глюкозамина [33]. Используя специальный метод оценки (GRADE), было выявлено 5 метаанализов и один всеобъемлющий обзор, которые были включены в оценку глюкозамина сульфата.На основании этих данных был сделан вывод, что сульфат глюкозамина, среди прочего, «продемонстрировал уменьшение боли и улучшение физических функций с очень низкой токсичностью и доказательствами от среднего до высокого» [33]. Результаты Кокрановского обзора Towheed et al. [34] были включены в их оценку.
Обобщенные данные выбранных систематических обзоров / метаанализов, опубликованных в период с 2005 по 2008 год, с их выводами перечислены в таблице 2.
В большинстве испытаний использовались дозы 1500 мг / день; доза была такой же безопасной, как плацебо, и переносилась лучше, чем НПВП.
На основании клинических испытаний можно сделать вывод, что длительное лечение глюкозамином: (i) уменьшает боль, (ii) улучшает функцию / подвижность сустава, (iii) снижает прогрессирование ОА, (iv) снижает риск общего сустава. замена.
Европейская лига против ревматизма (EULAR) пришла к аналогичным выводам и присвоила GlcNS в своих рекомендациях по ОА коленного сустава наивысший уровень доказательности, 1A, и рекомендовала его использование с A [66].
Результаты всех этих исследований демонстрируют, что глюкозамин оказывает множество положительных эффектов на хрящи.Во-первых, он показал анаболический стимулирующий эффект на синтез хряща. Кроме того, он подавляет с помощью нескольких противовоспалительных и антиоксидантных механизмов катаболические реакции дегенерации хряща, наблюдаемые при ОА (см. Раздел 4). Это может замедлить дегенерацию хряща при ОА, что приводит к уменьшению боли и отека, а также к увеличению подвижности пораженного сустава.

Bruyere et al.2008 [33]

Автор (ы), год Анализируемые публикации Детали исследования Выводы

(i) Towheed et al., Cochrane Review 2005 [34] 20 РКИ: GlcN · S превосходит Plac. с уменьшением боли на 28% и улучшением функции на 21% (Lequ. index). Значительно превосходит плацебо по способности снижать уровень боли.
(ii) Влад и др. 2007 [35] 15 РКИ Суммарная величина эффекта варьировалась: от 0,05 до 0,16 в исследованиях без участия отрасли, но от 0,47 до 0,55 в исследованиях с участием отрасли. Неоднородность исследований глюкозамина больше, чем можно было бы ожидать случайно. Глюкозамина гидрохлорид не эффективен.
(iii) Reginster 2007 [36] (обновлено после Richy et al. 2007, [37]) 3 основных РКИ: оценки боли и функции WOMAC: значительный положительный эффект GlcN · S по сравнению с Plac. Размер эффекта был одинаковым по параметрам и составлял прибл. 0,30 или чуть выше. Эффект от малого до среднего, но клинически достоверный (> 0.20), и особенно, он такой же степени, как и при других методах лечения ОА, включая НПВП.

Poolsup et al. 2005 [38] 14 РКИ: GlcN · S: риск прогрессирования заболевания снизился на 54% ().
Размер объединенных эффектов для уменьшения боли и улучшения физических функций составил 0,41 () и 0,46 () соответственно.
GlcN · S может быть эффективным и безопасным средством для задержки прогрессирования и улучшения симптомов ОА коленного сустава.

3.2.2. Хондроитинсульфат

Хондроитинсульфат (CS) - один из природных гликозамингликанов (GAG), состоящий из чередующихся сахаров D-глюкуроновой кислоты (GlcA) и N-ацетил-D-галактозамина (GalNAc). Это важный компонент внеклеточного матрикса (ЕСМ). ХС является наиболее частым ГАГ в молекуле аггрекана хряща. Из-за отрицательного заряда CS он отвечает за удержание воды в хрящах, что важно для сопротивления давлению.Он может быть извлечен из хрящевой ткани коров, свиней, птиц и рыб (акул) и поступает в организм с пищей.

В рекомендации Европейской лиги против ревматизма (EULAR) в отношении ОА коленного сустава они дали CS как наивысшую степень доказательности, так и наивысшую силу рекомендации, 1A и A, соответственно [66]. CS является одним из SYSADOA. Первые эффекты лечения SYSADOA, отличные от анальгетиков и НПВП, становятся заметными через 2-3 недели регулярного приема и имеют длительный эффект, который сохраняется до нескольких месяцев.CS влияет на симптомы OA, такие как боль и воспаление, но также действует как модифицирующий структуру препарат при OA (SMOAD). Он может замедлить прогрессирование ОА и изменить течение ОА (см. Обзор [39]; подробности из этого систематического обзора клинического использования перорального КС при ОА представлены в Таблице 3).

(a)

Автор (ы), год Проанализированные публикации Детали испытания Выводы12 39] Мета-анализ 3 РКИ с КС при ОА коленного сустава: 462 балла., Мес. 800 мг в течение 1 года; 800 мг ежедневно и непрерывно в течение 12 и 24 месяцев.
2 РКИ с КС в суставе пальца ОА: 284 пациента, мг КС в течение 3 лет.
CS уменьшил количество очков. с новым эрозивным остеоартрозом суставов пальцев.
CS влияет на симптомы ОА, такие как боль и воспаление, но также действует как модифицирующее структуру лекарство при ОА (SMOAD).
CS может замедлить прогрессирование OA и может изменить течение OA.

Lee et al. 2010 [40] Мета-анализ 2 РКИ с GlcN · S + 4 РКИ с CS (800 мг в день) при ОА: 1502 пациента.
CS: Небольшой, но значительный защитный эффект в отношении минимального сужения суставной щели через 2 года ().
CS может задерживать радиологическое прогрессирование ОА коленного сустава после ежедневного применения в течение более 2 лет.

Hochberg et al. 2008
[41]
Метаанализ 3 РКИ с КС при ОА коленного сустава: незначительное влияние на снижение скорости уменьшения минимальной ширины суставной щели на 0,07 мм / год.
Размер эффекта равен 0.26 ().
CS эффективен для уменьшения скорости уменьшения минимальной ширины суставной щели при остеоартрите коленного сустава; CS может играть роль модифицирующего структуру агента в лечении пациентов с ОА коленного сустава.

(b)
Продолжительность

Автор (ы), год 32 (
.

Сужение суставной щели: лечение, причины и многое другое

Определение расстояния между костями в суставах человека - это инструмент, который врачи используют при оценке артрита. Когда пространство начинает сужаться, это может быть ранним признаком того, что у кого-то есть артрит.

Сужение суставной щели (JSN) также является отправной точкой для выбора типа лечения артрита.

Когда суставы здоровы, они показывают нормальное расстояние между концами костей.Концы костей покрыты белой тканью, называемой суставным хрящом, которая покрывает место соединения костей, образуя суставы.

Целью лечения артрита является предотвращение дальнейшего повреждения суставов и любого ухудшения сопутствующей боли и потери подвижности.

Краткие сведения о JSN:

  • JSN возникает в результате чрезмерного использования суставов и старения, поскольку суставы со временем изнашиваются.
  • Исследование 2015 года, опубликованное в медицинском журнале Osteoarthritis and Cartilage , показало, что JSN и боль в коленях связаны.
  • Для восстановления подвижности и замены поврежденных суставов может потребоваться операция.

Здоровый хрящ облегчает движение суставов и позволяет костям скользить друг по другу без трения, действуя как амортизатор и амортизатор.

Но суставной хрящ между костями в суставе может быть поврежден в результате травмы или простого износа.

Если суставы поражены артритом, а суставной хрящ поврежден или изношен, рентгеновские лучи покажут признаки JSN между концами кости.Суставы, пораженные JSN, могут стать жесткими, болезненными, а диапазон их движений уменьшится.

По мере дальнейшего изнашивания защитного хряща и уменьшения расстояния между ними кость начинает тереться о кость. Кости теперь должны компенсировать расстояние, и поэтому они начинают расти наружу, образуя костные шпоры.

Избыточный вес и мышечная слабость способствуют развитию JSN. Остеоартрит (ОА) и ревматоидный артрит (РА) - другие факторы, способствующие возникновению JSN.

ОА поражает 30 миллионов взрослых американцев, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний.

JSN чаще встречается у пожилых людей, даже с ранней стадией ОА. Более того, по данным исследователей из Университета Брауна, Род-Айленд, у некоторых женщин может быть JSN, который предшествует раннему ОА.

Рентген может показать, сколько места может быть между бедренной костью, голенью, коленом или другим суставом. Но JSN - это не просто определение расстояния в суставе человека.

JSN - это отправная точка

.

Смотрите также