Разрыв боковой связки коленного сустава


Разрывы боковых связок коленного сустава: причины, симптомы, диагностика, лечение

Лечение разрывов боковых связок коленного сустава

Показания к госпитализации

Лечение острого периода травмы проводят в стационаре.

Консервативное лечение разрывов боковых связок коленного сустава

При изолированном разрыве одной боковой связки применяют консервативное лечение. Проводят пункцию коленного сустава, устраняют гемартроз, в полость сустава вводят 25-30 мл 0,5% раствора прокаина. На 5-7 дней (до исчезновения отёка) накладывают гипсовую лонгету, а затем - циркулярную гипсовую повязку от паховой складки до концов пальцев в функционально выгодном положении и с избыточным отклонением голени (гиперкоррекция) в сторону поражения. УВЧ и статическую гимнастику назначают с 3-го дня. Иммобилизация длится 6-8 нед. После её устранения назначают восстановительное лечение.

Хирургическое лечение разрывов боковых связок коленного сустава

Существует несколько способов операционного восстановления коллатеральных связок коленного сустава.

Пластика коллатеральной большеберцовой связки. Разрывы коллатеральной большеберцовой связки встречаются чаще, чем разрывы коллатеральной малоберцовой. Нередко они сочетаются с повреждениями внутреннего мениска и передней крестообразной связки (триада Турнера).

Для восстановления стабильности коленного сустава при разрыве коллатеральной большеберцовой связки раньше наиболее часто применяли операцию Кемпбелла. Материалом для пластики служит полоска из широкой фасции бедра.

В последующем было предложено немало способов оперативного восстановления коллатеральной большеберцовой связки: гофрирование, пластика связки лавсаном, консервированным сухожилием.

В 1985 г. А.Ф. Краснов и Г.П. Котельников разработали новый способ аутопластики этой связки.

Делают разрез мягких тканей в проекции нижней трети нежной мышцы и выделяют её сухожилие.

В области внутреннего надмыщелка бедра формируют костно-надкостничную створку, под неё перемещают сухожилие. Затем подшивают его к надкостнице у входа и выхода. Створку укрепляют трансоссальными швами. Ушивают рану.

Накладывают циркулярную гипсовую повязку от кончиков пальцев до верхней трети бедра на 4 нед. Угол сгибания в коленном суставе составляет 170°.

Эта операция выгодно отличается от применявшихся ранее малой травматичностью и несложностью техники исполнения. Трансплантат под костно-надкостничной створкой фиксируется надёжно за счёт тенодеза, что доказано клиническими и экспериментальными работами А.Ф. Краснова (1967). Вторая точка фиксации у большеберцовой кости остаётся естественной.

Пластика коллатеральной малоберцовой связки. В застарелых случаях стабильность коленного сустава при разрывах коллатеральной малоберцовой связки восстанавливают с помощью её пластики ауто- или ксеноматериалами. Как правило, предпочтение отдают аутопластическим вмешательствам. Примером может служить операция Эдварса, где связку формируют из лоскута широкой фасции бедра.

Наряду с известными методиками пластики при разрывах коллатеральной малоберцовой связки используют и способ её аутопластики, предложенный Г. П. Котельниковым (1987). Применяют его при разрывах коллатеральной малоберцовой связки у больных с компенсированными и субкомпенсированными формами нестабильности коленного сустава. При декомпенсированной форме нестабильности взятие трансплантата из широкой фасции нежелательно из-за резкой атрофии мышц бедра.

Из широкой фасции бедра выкраивают трансплантат размером 3x10 см с основанием у наружного мыщелка. В области надмыщелка бедра формируют костно-надкостничную створку основанием кзади под ширину трансплантата.

Второй продольный разрез длиной 3-4 см делают над головкой малоберцовой кости. В ней формируют канал в переднезаднем направлении, помня об опасности повреждения общего малоберцового нерва. Укладывают трансплантат под створку, натягивают и проводят его через канал. Прошивают у места входа и выхода. Костно-надкостничную створку фиксируют чрескостными швами. Свободный конец фасции подшивают к трансплантату в виде дубликатуры. Раны ушивают наглухо. Накладывают гипсовую циркулярную повязку от кончиков пальцев до верхней трети бедра под углом в коленном суставе 165-170° на 4 нед.

Растяжение боковой коллатеральной связки: причины и симптомы

Растяжение боковой боковой связки возникает при разрыве связки на внешней стороне колена. Этот тип растяжения чаще всего встречается у людей, занимающихся контактными видами спорта, например футболом.

В то время как травмы колена составляют до 39 процентов всех травм у спортсменов, травмы боковых связок встречаются реже. Многие травмы боковых коллатеральных связок (LCL) возникают наряду с другими повреждениями колена.

LCL соединяет бедренную кость с меньшей костью голени.Он контролирует боковые движения колена и, наряду с медиальной коллатеральной связкой на внутренней стороне колена, способствует стабильности колена.

В этой статье мы обсудим причины и симптомы растяжения связок LCL. Мы также перечисляем некоторые методы лечения и профилактики этой травмы.

Растяжение связок LCL обычно возникает, когда колено выходит за пределы обычного диапазона движений. Это приводит к чрезмерному растяжению и разрыву связки.

Растяжение связок LCL может иметь следующие причины:

  • прямой контакт с внутренней стороной колена, например, при столкновении или захвате
  • плохая техника приземления
  • внезапное изменение направления во время бега
  • скручивание колена, когда ступня стационарно

Следующие группы более подвержены риску получения травмы LCL:

  • спортсменов, занимающихся контактными видами спорта
  • людей со слабыми мышцами
  • людей с плохой координацией

Наиболее очевидным симптомом является боль, которая может быть легким или тяжелым, на внешней стороне колена.Иногда при травме люди слышат щелкающий или рвущий звук.

Другие симптомы включают:

  • синяк на коже
  • общая слабость в коленном суставе и ощущение, что он может уступить место
  • онемение в колене, которое может возникнуть из-за повреждения нервов
  • жесткость
  • отек вдоль внешней стороны колена
  • болезненность вокруг связки, особенно если при давлении
  • ощущение, что колено блокируется во время движения

Серьезность симптомов зависит от серьезности растяжения.Врачи классифицируют растяжения связок LCL как:

  • 1 степень : связка слишком растягивается, но не разрывается. Это может вызвать легкую боль или отек. Растяжение связок 1 степени обычно не влияет на стабильность суставов.
  • 2 класс : Частичный разрыв связки колена. Симптомы могут включать умеренную боль, отек, нестабильность колена и затруднения при использовании сустава. На коже вокруг связки LCL может появиться синяк.
  • 3 степень : Это связано с полным разрывом связки.Симптомы включают отек, значительные синяки, нестабильность суставов и трудности с переносом веса на ногу. Растяжение связок 3 степени увеличивает риск травмы других частей колена и ноги.

Людям с симптомами травмы колена следует обратиться к врачу для диагностики и лечения. Обычно они спрашивают о симптомах и проводят физический осмотр.

Они будут искать следующее вокруг LCL:

  • боль
  • припухлость
  • болезненность
  • нестабильность

Они также будут сравнивать поврежденное колено с другим коленом.Врач может использовать визуализационные тесты для подтверждения диагноза, в том числе:

  • МРТ : отображает изображения мягких тканей колена, включая LCL. По данным Калифорнийского университета в Сан-Франциско, МРТ-сканирование дает более 90 процентов точности при оценке тяжести повреждения LCL.
  • Рентген : Сначала врач назначит рентген. Этот тест не показывает повреждений связок, но может помочь определить, способствует ли сломанная кость развитию симптомов.

Лечение растяжения связок LCL зависит от тяжести и наличия других повреждений колена.

Чтобы вылечить растяжение связок LCL, люди могут попробовать следующие методы лечения:

Упор для колена

Врач или физиотерапевт может порекомендовать как можно больше отдыхать для травмированной ноги, особенно в дни после растяжения. Отдых дает время для заживления связок и для утихания воспаления.

Приложите лед

Прикладывание пакета со льдом к внешней стороне колена может уменьшить отек и боль.При необходимости используйте пакет со льдом несколько раз в день по 15–20 минут за раз.

Не прикладывайте лед непосредственно к коже, это может вызвать ожог. Поднимите колено, чтобы предотвратить опухоль.

Попробуйте лекарство

Противовоспалительные препараты, отпускаемые без рецепта, могут быть полезны людям с легкими или умеренными разрывами связок. Примеры таких лекарств включают ибупрофен (Advil, Motrin IB) и напроксен натрия (Aleve).

При необходимости врач может назначить более сильные обезболивающие.

Используйте коленную опору

Некоторым людям может быть полезно использование коленного бандажа, шины или компрессионной муфты для стабилизации сустава. Людям с растяжением 2 или 3 степени также может потребоваться короткое время использовать костыли, чтобы снизить вес ноги.

Попробуйте физиотерапию

Программа упражнений на растяжку и укрепление мышц может помочь людям с умеренными и тяжелыми растяжениями.

Упражнения для ног и колен могут улучшить диапазон движений и силу, а также помочь предотвратить дальнейшие травмы.

Физиотерапевты могут также порекомендовать массаж или другие процедуры для ускорения выздоровления и уменьшения симптомов.

Surgery

Растяжение связок 3 степени может потребовать хирургического вмешательства для восстановления разрыва связки.

Операция чаще встречается у людей с другими травмами колена наряду с растяжением связок LCL.

Восстановление может занять некоторое время, и людям часто необходимо работать с физиотерапевтом, чтобы полностью восстановить функцию колена.

Растяжение связок LCL встречается редко.Возможно, не удастся предотвратить все случаи, но следующие советы могут снизить вероятность их возникновения:

  • Выполняйте регулярную программу упражнений для растяжки и укрепления структур колена и ноги.
  • Не возвращайтесь к занятиям, особенно контактным видам спорта, слишком рано после травмы колена.
  • Тщательно разогрейте мышцы перед занятиями спортом или другими физическими упражнениями.

Перспективы людей с растяжением LCL зависят от тяжести травмы.

Растяжения 1 степени обычно заживают в течение нескольких недель. Растяжение связок 2 степени может потребовать более длительного лечения и отдыха.

Слезы 3 степени имеют самый длительный период реабилитации. Может пройти несколько месяцев, прежде чем человек сможет вернуться к нормальной деятельности. В течение этого времени им, как правило, нужно будет обратиться к физиотерапевту и использовать костыли.

Как только человек восстановит полный диапазон движений в колене и сможет ходить без затруднений, его врач может порекомендовать постепенно вернуться к нормальной деятельности.

.

Связки нижней конечности: таз, колено, голеностопный сустав

Авторизоваться регистр
  • Анатомия
    • Основы
    • Верхняя конечность
    • Нижняя конечность
    • Позвоночник и спина
    • Грудь
    • Брюшная полость и таз
    • Голова и шея
    • Нейроанатомия
    • Поперечные сечения
  • Гистология
    • Общие
    • Системы
    • Ткани плода
  • Медицинская визуализация
    • Голова и шея
    • Брюшная полость и таз
    • Верхняя конечность
    • Нижняя конечность
    • Грудь
Немецкий португальский Получить помощь Как учиться EN | DE | PT Получить помощь Как учиться Авторизоваться регистр Анатомия Основы Терминология Первый взгляд на кости и мышцы Первый взгляд на нейроваскуляризацию Первый взгляд на системы Верхняя конечность Плечо и рука Локоть и предплечье Запястье и рука Нейроваскуляризация верхней конечности Нижняя конечность Бедра и бедра Колено и нога Голеностопный сустав и стопа .

Оценка пациентов с болью в коленях: Часть II. Дифференциальный диагноз

ВАЛЬТЕР Л. КАЛМБАХ, доктор медицины, Центр медицинских наук Техасского университета в Сан-Антонио, Сан-Антонио, Техас

МАРК ХАТЧЕНС, доктор медицины, Техасский университет в Остине, Техас

Am Fam Physician. 1 сентября 2003 г .; 68 (5): 917-922.

Это часть II статьи о боли в коленях, состоящей из двух частей. Часть I «Анамнез, физикальное обследование, рентгенограммы и лабораторные анализы» опубликована на странице 907 этого выпуска.

Боль в коленях - это частая жалоба с множеством возможных причин. Знание определенных закономерностей может помочь семейному врачу более эффективно определить первопричину. Девочки-подростки и молодые женщины с большей вероятностью будут иметь проблемы с отслеживанием надколенника, такие как подвывих надколенника и пателлофеморальный болевой синдром, тогда как мальчики-подростки и молодые мужчины с большей вероятностью будут иметь проблемы с механизмом разгибания колена, такие как тибиальный апофизит (поражение Осгуда-Шлаттера) и тендинит надколенника. .Отмеченная боль, возникающая в результате патологии тазобедренного сустава, такой как смещение эпифиза головки бедренной кости, также может вызывать боль в коленях. Активные пациенты более склонны к острым растяжениям связок и чрезмерным травмам, таким как ансериновый бурсит и синдром медиальной складки. Травма может привести к острому разрыву или перелому связок, что приведет к острому отеку коленного сустава и гемартрозу. Септический артрит может развиться у пациентов любого возраста, но воспалительная артропатия, вызванная кристаллами, более вероятна у взрослых.Остеоартроз коленного сустава часто встречается у пожилых людей.

Определить основную причину боли в коленях может быть сложно, отчасти из-за обширной дифференциальной диагностики. Как обсуждалось в части I этой статьи, состоящей из двух частей1, семейный врач должен быть знаком с анатомией коленного сустава и общими механизмами травм, а подробный анамнез и целенаправленное физикальное обследование могут сузить возможные причины. Возраст пациента и анатомическое расположение боли - два фактора, которые могут иметь значение для постановки точного диагноза (таблицы 1 и 2).

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1
Распространенные причины боли в коленях по возрастным группам

Дети и подростки Подвывих надколенника Тибиальный апофизит (поражение Осгуда-Шлаттера) Колено прыгуна (тендинит надколенника) Боль в головной части бедра эпифиз и др. Рассекающий остеохондрит

Взрослые Пателлофеморальный болевой синдром (chondromalacia patellae) Синдром медиальной складки Pes anserine бурсит Травма: растяжение связок (переднее крестообразное, медиальное коллатеральное, латеральное коллатеральное), артритно-артритный синдром рецидивной слезы, артрит-артрит-артрит.

Пожилые люди Остеоартрит Воспалительная артропатия, индуцированная кристаллами: подагра, псевдоподагра Подколенная киста (киста Бейкера)

ТАБЛИЦА 1
Распространенные причины боли в колене по возрастным группам
Просмотр таблицы 3

ТАБЛИЦА 2
Дифференциальная диагностика боли в колене по анатомической области

Дети и подростки Подкрестно-лучевая недостаточность надколенника (Поражение Осгуда-Шлаттера) Колено прыгуна (тендинит надколенника) Отмеченная боль: смещение эпифиза верхней части бедренной кости, другие рассекающие остеохондриты

Взрослые Пателлофеморальный болевой синдром (хондромаляция надколенника) Синдром медиальной складки (анзериновая связка, травма средней связки) коллатеральный, латеральный коллатераль), разрыв мениска Воспалительная артропатия: ревматоидный артрит, синдром Рейтера Септический артрит

Пожилые люди Остеоартрит Воспалительная артропатия, индуцированная кристаллами: подагра, псевдоподагра Подколенная киста (киста Бейкера)

73
24

Колено прыгуна (тендинит надколенника)

0

0

Тендинит подвздошно-большеберцовой связки

Боль в передней части колена

Подвывих или вывих надколенника

Апофизит большеберцовой кости (поражение Осгуда-Шлаттера)

Пателлофеморальный болевой синдром (хондромаляция надколенника)

Боль в медиальном колене

Разрыв медиальной коллатеральной связки

9003

03 9003

03 9003 9003 9003 900

Pes anserine bursitis

Синдром медиальной складки

Боковая боль в колене

Растяжение связок боковых коллатеральных связок

6

Боль в задней части колена

Подколенная киста (киста Бейкера)

Травма задней крестообразной связки

ТАБЛИЦА 2
Диагностический диагноз боли в колене по анатомической области
900tibial

Подвздошная лента онит

Боль в передней части колена

Подвывих или вывих надколенника

Апофизит большеберцовой кости (поражение коленного сустава Осгуда-Шлаттера)

02

Синдром пателлофеморальной боли (chondromalacia patellae)

Боль в медиальном колене

Растяжение связок медиальной коллатеральной

Разрыв менисков

медиальный мениск

Синдром медиальной складки

Боковая боль в коленях

Растяжение боковых связок

Боковой разрыв мениска

Задняя боль в колене

Подколенная киста (киста Бейкера)

Травма задней крестообразной связки

Дети и подростки с болью в коленях

Дети и подростки могут иметь одно из трех распространенных состояний: подвывих надколенника, апофизит большеберцовой кости или тендинит надколенника.Дополнительные диагнозы, которые следует учитывать у детей, включают эпифиз головки бедренной кости и септический артрит.

ПОДЛЮКС НАБЛЮДЕНИЯ

Подвывих надколенника является наиболее вероятным диагнозом у девочки-подростка, у которой наблюдаются эпизоды сгибания колена.2 Эта травма чаще встречается у девочек и молодых женщин из-за увеличения угла квадрицепса (угол Q) обычно больше 15 градусов.

Опасение надколенника вызывается латеральным подвывихом надколенника, обычно присутствует легкий выпот.Отек колена от умеренного до сильного может указывать на гемартроз, который предполагает вывих надколенника с костно-хрящевым переломом и кровотечением.

ТИБИАЛЬНЫЙ АПОФИЗИТ

У мальчика-подростка с болью в передней части колена, локализованной в бугристости большеберцовой кости, вероятно, будет большеберцовый апофизит или поражение Осгуда-Шлаттера3,4 (Рисунок 1). мальчик (или девочка 10 или 11 лет), недавно перенесший скачок роста.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 1.

Вид спереди внесуставных сухожильных структур, связанных с коленом, иллюстрирующий локализацию апофизита большеберцовой кости и тендинита надколенника.

Перепечатано из Tandeter HB, Shvartzman P, Stevens MA. Острые травмы колена: использование решающих правил для выборочного заказа рентгенограмм. Am Fam Physician 1999; 60: 2600.


РИСУНОК 1.

Вид спереди внесуставных сухожильных структур, связанных с коленом, иллюстрирующий локализацию апофизита большеберцовой кости и тендинита надколенника.

Перепечатано из Tandeter HB, Shvartzman P, Stevens MA. Острые травмы колена: использование решающих правил для выборочного заказа рентгенограмм. Am Fam Physician 1999; 60: 2600.

Пациент с апофизитом большеберцовой кости обычно сообщает о нарастании и уменьшении боли в коленях в течение нескольких месяцев. Боль усиливается при приседании, ходьбе вверх или вниз по лестнице или при резких сокращениях четырехглавой мышцы. Этот апофизит чрезмерного использования усугубляется прыжками и преодолением препятствий, потому что повторяющиеся жесткие приземления создают чрезмерную нагрузку на прикрепление сухожилия надколенника.

При физикальном осмотре бугристость большеберцовой кости болезненная и опухшая, может ощущаться тепло. Боль в колене воспроизводится при активном разгибании с сопротивлением или пассивном гиперфлексии колена. Излияний нет. Рентгенограммы обычно отрицательные; редко они показывают отрыв апофиза у бугристости большеберцовой кости. Однако врач не должен принимать нормальный внешний вид апофиза большеберцовой кости за отрывной перелом.

ПАТЕЛЛЯРНЫЙ ТЕНДОНИТ

Колено прыгуна (раздражение и воспаление сухожилия надколенника) чаще всего возникает у мальчиков-подростков, особенно во время скачка роста2 (рис. 1).5 Пациент сообщает о нечеткой боли в передней части колена, которая сохраняется в течение нескольких месяцев и усиливается после таких действий, как спуск по лестнице или бег.

При физикальном обследовании сухожилие надколенника болезненное, а боль воспроизводится при разгибании колена с сопротивлением. Излияний обычно нет. Рентгенограммы не показаны.

ЭПИФИЗ СКОЛЬЗЯЩЕЙ СТОЛИЦЫ БЕДРЕННОЙ

Ряд патологических состояний приводит к передаче боли в колено. Например, у детей и подростков с болью в коленях следует учитывать возможность смещения эпифиза верхней части бедренной кости.6 Пациент с этим заболеванием обычно сообщает о плохо локализованной боли в коленях и об отсутствии травм колена в анамнезе.

Типичный пациент со смещенным эпифизом головки бедренной кости имеет избыточный вес и сидит на столе для осмотра со слегка согнутым бедром и вращением наружу. Обследование колена нормальное, но боль в бедре возникает при пассивном внутреннем вращении или разгибании пораженного бедра.

Рентгенограммы обычно показывают смещение эпифиза головки бедренной кости.Однако отрицательные рентгенограммы не исключают диагноз у пациентов с типичными клиническими проявлениями. Этим пациентам показано компьютерное томографическое (КТ) сканирование.

ОСТЕОХОНДРИТ ДИССЕКАНС

Рассекающий остеохондрит - это внутрисуставной остеохондроз неизвестной этиологии, который характеризуется дегенерацией и повторной кальцификацией суставного хряща и подлежащей кости. В колене чаще всего поражается медиальный мыщелок бедренной кости.7

Пациент сообщает о расплывчатой, плохо локализованной боли в колене, а также о утренней скованности или рецидивирующем выпоте.Если присутствует рыхлое тело, также могут быть зарегистрированы механические симптомы блокировки или защемления коленного сустава. При физикальном обследовании пациент может продемонстрировать атрофию или болезненность четырехглавой мышцы на пораженной хондральной поверхности. Может присутствовать небольшой выпот в сустав.7

Рентгенограммы могут продемонстрировать костно-хрящевое поражение или дряблое тело в коленном суставе. Если есть подозрение на рассекающий остеохондрит, рекомендуемые рентгенограммы включают переднезадний, задне-передний туннельный, боковой и вид Мерчанта.Костно-хрящевые поражения на латеральной стороне медиального мыщелка бедренной кости могут быть видны только при просмотре задне-переднего туннеля. Магнитно-резонансная томография (МРТ) очень чувствительна для выявления этих аномалий и показана пациентам с подозрением на костно-хрящевую патологию.7

Взрослые

СИНДРОМЫ ПЕРЕРАБОТКИ

Боль в передней части колена

Пациенты с пателло-бедренным болевым синдромом (хондаромаляцией) обычно проявляется неопределенной историей легкой или умеренной боли в передней части колена, которая обычно возникает после длительного периода сидения (так называемый «театральный знак»).8 Синдром пателло-бедренной боли - частая причина боли в передней части колена у женщин.

При физикальном осмотре может присутствовать небольшой выпот, а также крепитация надколенника в диапазоне движений. Боль пациента может быть воспроизведена путем приложения прямого давления на переднюю часть надколенника. Болезненность надколенника может быть вызвана подвывихом надколенника медиально или латерально и пальпированием верхней и нижней сторон надколенника. Рентгенограммы обычно не показываются.

Медиальная боль в колене

Одним из часто забываемых диагнозов является синдром медиальной складки.Складки, расположенные в синовиальной оболочке сустава медиально, могут воспаляться при повторяющихся чрезмерных нагрузках. 4,9 Пациент предъявляет острые приступы боли в коленях медиально после значительного увеличения активности. При физикальном обследовании на медиальной стороне колена, непосредственно перед линией сустава, обнаруживается болезненная подвижная узловатость. Излияний в суставы нет, остальные результаты осмотра колена в норме. Рентгенограммы не показаны.

Пессериновый бурсит - еще одна возможная причина медиальной боли в колене.Сухожильное прикрепление портняжной, тонкой и полусухожильной мышц на переднемедиальном участке проксимального отдела большеберцовой кости образует синовиальную синовиальную сумку.9 Сумка может воспаляться в результате чрезмерного использования или прямого ушиба. Ансериновый бурсит можно легко спутать с растяжением медиальной коллатеральной связки или, реже, с остеоартритом медиального отдела колена.

Пациент с ансериновым бурситом сообщает о боли в медиальной части колена. Эта боль может усиливаться при повторяющихся сгибаниях и разгибаниях.При физикальном обследовании болезненность присутствует на медиальной стороне колена, сразу позади и дистальнее медиальной линии сустава. Выпота в коленном суставе нет, но может быть небольшой отек в месте прикрепления медиальных мышц задней поверхности бедра. Вальгусный стресс-тест в положении лежа на спине или сопротивление сгибанию колена в положении лежа может воспроизвести боль. Рентгенограммы обычно не показываются.

Боль в боковом колене

Чрезмерное трение между подвздошно-большеберцовой связкой и латеральным мыщелком бедра может привести к тендиниту подвздошно-большеберцовой связки.9 Этот синдром перенапряжения обычно возникает у бегунов и велосипедистов, хотя он может развиться у любого человека после активности, связанной с повторяющимся сгибанием коленей. Плотность подвздошно-большеберцового бандажа, чрезмерная пронация стопы, genu varum и перекрут большеберцовой кости являются предрасполагающими факторами.

Пациент с тендинитом подвздошно-большеберцового бандажа сообщает о боли в боковой части коленного сустава. Боль усиливается при физической активности, особенно при беге под гору и подъеме по лестнице. При физикальном осмотре болезненность присутствует в латеральном надмыщелке бедренной кости, примерно на 3 см проксимальнее линии сустава.Также могут присутствовать отек мягких тканей и крепитация, но суставного выпота нет. Рентгенограммы не показаны.

Проба Нобла используется для воспроизведения боли при тендините подвздошно-большеберцовой связки. Когда пациент находится в положении лежа на спине, врач кладет большой палец на боковой надмыщелок бедренной кости, в то время как пациент многократно сгибает и разгибает колено. Болевые симптомы обычно наиболее выражены при сгибании колена на 30 градусов.

Тендинит подколенной ямки - еще одна возможная причина боли в боковом колене.Однако это состояние встречается довольно редко.10

TRAUMA

Растяжение передней крестообразной связки

Травма передней крестообразной связки обычно возникает из-за неконтактных сил торможения, например, когда бегун ставит одну ногу и резко поворачивает в противоположном направлении. Возникающая в результате вальгусная нагрузка на колено приводит к переднему смещению большеберцовой кости и растяжению или разрыву связки.11 Пациент обычно сообщает, что слышит или чувствует «хлопок» во время травмы, и должен немедленно прекратить активность или соревнование.Отек колена в течение двух часов после травмы указывает на разрыв связки и последующий гемартроз.

При физикальном обследовании у пациента наблюдается выпот в суставы от умеренного до сильного, ограничивающий диапазон движений. Тест на передний выдвижной ящик может быть положительным, но может быть отрицательным из-за гемартроза и защиты подколенных мышц. Тест Лахмана должен быть положительным и более надежным, чем тест переднего выдвижного ящика (см. Текст и рисунок 3 в части I этой статьи1).

Рентгенограммы показаны для выявления возможного отрывного перелома большеберцового позвоночника. МРТ колена показана как часть дооперационного обследования.

Растяжение медиальной коллатеральной связки

Повреждение медиальной коллатеральной связки довольно распространено и обычно является результатом острой травмы. Пациент сообщает об ошибке или столкновении, которое создает вальгусную нагрузку на колено с последующим немедленным появлением боли и отека в медиальной части колена.11

При физикальном обследовании у пациента с повреждением медиальной коллатеральной связки наблюдается точечная болезненность линия медиального сустава.При вальгусной нагрузке колена, согнутого на 30 градусов, воспроизводится боль (см. Текст и рисунок 4 в части I этой статьи1). Четко определенная конечная точка при вальгусном стресс-тесте указывает на растяжение связок 1 или 2 степени, тогда как полная медиальная нестабильность указывает на полный разрыв связки (растяжение связок 3 степени).

Растяжение боковой коллатеральной связки

Повреждение боковой коллатеральной связки встречается гораздо реже, чем повреждение медиальной коллатеральной связки. Растяжение боковых коллатеральных связок обычно возникает в результате варусного напряжения в колене, например, когда бегун ставит одну ногу, а затем поворачивается к ипсилатеральному колену.2 Пациент сообщает об остром начале боковой боли в коленях, требующей немедленного прекращения активности.

При физикальном осмотре точечная болезненность определяется на боковой линии сустава. Нестабильность или боль возникают при варусном стресс-тесте колена, согнутого до 30 градусов (см. Текст и рисунок 4 в части I этой статьи1). Рентгенограммы обычно не показываются.

Разрыв мениска

Мениск может быть резко разорван из-за внезапного скручивания колена, например, когда бегун внезапно меняет направление движения.11,12 Разрыв мениска также может возникать в связи с длительным дегенеративным процессом, особенно у пациентов с недостаточностью передней крестообразной связки колена. Пациент обычно сообщает о повторяющейся боли в колене и об эпизодах защемления или блокирования коленного сустава, особенно при приседании или скручивании колена.

При физикальном осмотре обычно присутствует легкий выпот и болезненность по медиальной или боковой линии сустава. Также может быть заметна атрофия косой части широкой широкой мышцы бедра четырехглавой мышцы.Тест МакМюррея может быть положительным (см. Рисунок 5 в части I этой статьи1), но отрицательный результат не исключает возможности разрыва мениска.

Рентгенограммы на обычной пленке обычно отрицательны и отображаются редко. МРТ - это предпочтительный радиологический тест, поскольку он демонстрирует наиболее значительные разрывы мениска.

ИНФЕКЦИЯ

Инфекция коленного сустава может возникнуть у пациентов любого возраста, но чаще встречается у тех, чья иммунная система была ослаблена раком, сахарным диабетом, алкоголизмом, синдромом приобретенного иммунодефицита или терапией кортикостероидами.Пациент с септическим артритом сообщает о внезапном появлении боли и опухании колена без предшествующей травмы.13

При физикальном обследовании колено теплое, опухшее и очень болезненное. Даже незначительное движение коленного сустава вызывает сильную боль.

При артроцентезе синовиальная жидкость мутная. Анализ жидкости дает количество лейкоцитов (WBC) выше 50000 на мм 3 (50 × 10 9 на л), с более чем 75% (0,75) полиморфно-ядерных клеток, повышенным содержанием белка (более чем 3 г на дл [30 г на л]) и низкой концентрацией глюкозы (более чем на 50 процентов ниже, чем концентрация глюкозы в сыворотке).14 Окраска жидкости по Граму может показать возбудителя. Общие патогены включают золотистый стафилококк, виды стрептококков, Haemophilus influenzae и Neisseria gonorrhoeae.

Гематологические исследования показывают повышенный уровень лейкоцитов, повышенное количество незрелых полиморфно-ядерных клеток (т.е. сдвиг влево) и повышенную скорость оседания эритроцитов (обычно более 50 мм в час).

Пожилые люди

ОСТЕОАРТРИТ

Остеоартроз коленного сустава - распространенная проблема после 60 лет.Пациент испытывает боль в коленях, которая усиливается при нагрузке и уменьшается в состоянии покоя.15 Пациент не имеет системных симптомов, но обычно просыпается с утренней скованностью, которая частично исчезает при физической активности. Помимо хронической жесткости суставов и боли, пациент может сообщать об эпизодах острого синовита.

Результаты физикального обследования включают уменьшение объема движений, крепитацию, легкий излияние в суставы и пальпируемые остеофитические изменения в коленном суставе.

При подозрении на остеоартрит рекомендуемые рентгенограммы включают виды переднезаднего и задне-переднего туннелей с нагрузкой, а также снимки Мерчанта без нагрузки и вид сбоку.На рентгенограммах видно сужение суставной щели, субхондральный костный склероз, кистозные изменения и образование гипертрофических остеофитов.

КРИСТАЛЛИЧЕСКАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АРТРОПАТИЯ

Острое воспаление, боль и отек при отсутствии травмы предполагают возможность индуцированной кристаллами воспалительной артропатии, такой как подагра или псевдоподагра.16,17 Подагра обычно поражает колено. При этой артропатии кристаллы урата натрия выпадают в осадок в коленном суставе и вызывают интенсивную воспалительную реакцию.Возбудителем псевдоподагры являются кристаллы пирофосфата кальция.

При физикальном осмотре коленный сустав эритематозный, теплый, болезненный и опухший. Даже минимальный диапазон движений чрезвычайно болезнен.

Артроцентез показывает прозрачную или слегка мутную синовиальную жидкость. Анализ жидкости дает количество лейкоцитов от 2000 до 75000 на мм 3 (от 2 до 75 × 10 9 на л), высокое содержание белка (более 32 г на дл [320 г на л]) и концентрация глюкозы, которая составляет примерно 75 процентов от концентрации глюкозы в сыворотке.14 Микроскопия синовиальной жидкости в поляризованном свете показывает отрицательные двулучепреломляющие стержни у пациента с подагрой и положительные двулучепреломляющие ромбики у пациента с псевдоподагрой.

ПОПЛИТЕАЛЬНАЯ КИСТА

Подколенная киста (киста Бейкера) является наиболее распространенной синовиальной кистой коленного сустава. Берет начало в заднемедиальной части коленного сустава на уровне гастрокнемио-полуперепончатой ​​сумки. Пациент сообщает о появлении незаметной боли от слабой до умеренной в подколенной области.

При физикальном осмотре пальпируемая полнота присутствует в медиальной части подколенной области, в месте или около начала медиальной головки икроножной мышцы. Проба Макмеррея может быть положительной, если поврежден медиальный мениск. Окончательный диагноз подколенной кисты может быть установлен с помощью артрографии, ультразвукового исследования, компьютерной томографии или, что реже, МРТ.

.

Взаимосвязь между травмой передней крестообразной связки и остеоартрозом коленного сустава

Разрыв передней крестообразной связки (ПКС) - распространенная травма, особенно у спортсменов и молодежи. Известная связь между повреждением ACL и последующим остеоартритом (OA) коленного сустава заслуживает более глубокого понимания взаимосвязи между повреждением ACL колена и остеоартритом. Повреждение ПКС, особенно при сопутствующей патологии мениска или другой связки, предрасполагает колено к повышенному риску остеоартрита.Недостаточность ACL приводит к ухудшению нормального физиологического сгибания коленного сустава, что приводит к увеличению трансляции в переднюю часть большеберцовой кости и увеличению внутренней ротации большеберцовой кости. Это приводит к увеличению среднего контактного напряжения в заднем медиальном и латеральном отделах при передней и ротационной нагрузке. Однако не было показано, что хирургическая реконструкция ACL снижает риск будущего развития ОА до исходного уровня и имеет вариабельность в зависимости от операционных факторов выбора трансплантата, времени операции, наличия аномалий мениска и хрящей и хирургической техники.Известные стратегии для развития Предотвратить ОА применимы к пациентам с дефицитом ACL или после реконструкции ACL и включают в себя управление веса, отказ от чрезмерной мышечной нагрузки и силовые тренировки. Реконструкция ACL не обязательно предотвращает остеоартрит у многих из этих пациентов и может зависеть от нескольких внешних факторов.

1. Введение

В отличие от многих сухожилий и связок, разорванная передняя крестообразная связка (ПКС) редко срастается до своего анатомического или физиологического положения.Это обычно связано с повреждением менисков, других связок, суставного хряща, субхондральной или губчатой ​​кости [1–3]. Эти сопутствующие травмы могут возникать одновременно с острым повреждением ПКС, а также со временем в коленном суставе с недостаточностью ПКС [1]. Насечка может возникнуть при хроническом повреждении ПКС из-за нарушения и потери костной ткани в переднебоковом мыщелке бедренной кости из-за защемления переднелатерального и / или заднебокового края большеберцовой кости и мениска в этой области [1]. Субхондральный склероз, дегенерация мениска и костно-хрящевые дефекты также часто наблюдаются при хроническом дефиците ACL в коленном суставе [1].Ретикулярные паттерны, включающие отек костного мозга, составляют примерно 70% таких поражений, а географические паттерны ушиба костей наблюдались у 66% пациентов [1–4].

Исследования показывают, что подростки и молодые люди, получившие травму передней крестообразной связки, имеют значительно повышенный риск развития остеоартрита (ОА) в пателлофеморальном и тибиофеморальном суставах [1, 3–9]. ОА в этой ситуации определяется объективными структурными признаками, включая износ хряща или изменения линии сустава, полученные с помощью рентгенографии или прямой визуализации.Некоторые исследования предполагают, что до 80% пораженных ПКС коленных суставов могут демонстрировать рентгенологические доказательства ОА через 5–15 лет после первоначальной травмы, особенно при сопутствующем повреждении мениска [3, 4, 10–12]. Фундаментальные научные исследования продемонстрировали увеличение концентрации биомаркеров обновления хряща после повреждения ПКС, что указывает на роль в процессе ОА [13]. Пациенты с тяжелым рентгенологическим остеоартритом имеют более низкое качество жизни, связанное со здоровьем, и поэтому клинические последствия значительны [14].Кроме того, исследования показали, что у людей, получивших травму ПКС во время игры в футбол, на 51% выше вероятность развития рентгенологических изменений, вторичных по отношению к ОА, через 12–14 лет после травмы [15, 16] и что риск развития ОА увеличивается в 100 раз в спортсмены, получившие травму колена [17, 18]. В свете этих результатов неудивительно, что только одно исследование показало, что коленный хрящ может сохраняться через 20 лет после повреждения ПКС без реконструкции [19].

В то время как считается, что повреждение суставного хряща, мениска и / или других связок колена способствует развитию ОА в коленном суставе с недостаточностью ПКС, вторичное повреждение из-за нестабильности и изменений нормальной биомеханики колена также считается причиной играют роль в развитии ОА [9, 20–25].Следовательно, травма ПКС оказывает сильное влияние на нормальную кинематику коленного сустава, делая его очень восприимчивым к дальнейшим травмам, хронической нестабильности и долгосрочным дегенеративным изменениям.

Современная литература по реконструкции ПКС продемонстрировала воспроизводимые среднесрочные благоприятные клинические результаты с низкой частотой осложнений и отказов трансплантата, высокой частотой отрицательных результатов тестирования смещения оси поворота и аналогичными измерениями артрометра KT-1000 между операционным и контралатеральным коленями [26].В то время как операция направлена ​​на воспроизведение естественной анатомии ПКС, лучшие попытки реконструкции ПКС по-прежнему не позволяют оптимально восстановить нормальную кинематику коленного сустава. В результате вторичные поражения и дегенеративные изменения продолжают влиять на популяцию с реконструированной ПКС. Недавний метаанализ девяти долгосрочных исследований выявил частоту 20% (121 из 596) коленных суставов с повреждениями ACL с умеренными или тяжелыми радиологическими изменениями (степень III или IV) по сравнению с 5% (23 из 465) случаев. контралатеральные неповрежденные колени.Авторы сообщили, что относительный риск развития минимальных изменений остеоартрита после травмы ПКС составил 3,89 независимо от того, перенесли ли пациенты операцию, в то время как относительный риск развития умеренного и тяжелого ОА составил 3,84 [27]. Недавнее испытание Barenius et al. [28] сообщили, что при 14-летнем наблюдении после реконструкции ПКС частота ОА в 57% была значительно выше, чем в 18% случаев ОА в контралатеральном колене, причем ОА чаще всего обнаруживался в медиальном отделе. Ретроспективная серия случаев Leiter et al.[29] аналогичным образом пришли к выводу, что колени, перенесшие ACLR, имели значительно большую частоту и тяжесть OA, чем их коллеги без травм ACL. В поперечном исследовании Roos et al. [30] у пациентов с травмой ПКС первые рентгенологические признаки ОА (сужения суставной щели) наблюдались в среднем в возрасте около 40 лет.

2. Структура и кинематическая функция ПКС

Основная функция связочных структур вокруг колена - сопротивление растягивающим силам в соответствии с их функциональной осью.Сложная кинематика колена включает несколько осей вращения, которые постоянно меняются под действием физиологических нагрузок [31]. Следовательно, силы в колене поглощаются и уравновешиваются за счет избирательного взаимодействия пучков волокон в различных связках в ответ на угол сгибания и приложенную нагрузку. Следовательно, отдельные связочные структуры, такие как ACL, могут функционировать как первичные или вторичные стабилизаторы в зависимости от положения конечности в пространстве [32].

Крестообразные связки являются основными стабилизаторами переднезаднего перемещения большеберцовой кости по отношению к бедренной кости при сгибании колена, обеспечивая более 80% сопротивления при углах сгибания от 30 до 90 градусов [32].При этих углах сгибания такие структуры, как подвздошно-большеберцовая связка, коллатеральные связки, суставная капсула и мениски, практически не обеспечивают дополнительной вторичной фиксации [32]. Переднее перемещение большеберцовой кости является наибольшим при сгибании от 20 до 45 градусов [33]. При углах сгибания более 90 градусов оба компонента MCL становятся важными переднезадними стабилизаторами.

Биомеханические исследования также показали, что рассечение ПКС приводит к значительному увеличению внутреннего вращения большеберцовой кости вблизи разгибания, в то время как дополнительное рассечение коллатеральных связок не вызывает дальнейшего увеличения, что указывает на то, что ПКС также является важным сдерживающим фактором против моментов внутреннего вращения во время сгибание-разгибание [34, 35].При увеличении углов сгибания переднебоковые и заднемедиальные капсульные структуры задействуются во время внутреннего вращения, так как ПКС расслабляется и задняя крестообразная связка сжимается [31].

Между 20 градусами сгибания и полного разгибания крестообразные связки способствуют вращению между большеберцовой и бедренной костями, известному как механизм «винтового выхода», который является ключевым элементом устойчивости колена при стоянии. Во время нормальной походки большеберцовая кость внутренне вращается во время фазы качания, а внешнее вращение происходит во время конечного разгибания из-за разницы в радиусе кривизны медиального и меньшего латерального мыщелка.Конечным результатом является сжатие обеих крестообразных связок, которое фиксирует колено с голенью в положении максимальной устойчивости по отношению к бедренной кости.

2.1. Колено с дефектом ACL

Дефицит ACL приводит к неоптимальной кинематике, поскольку эффективная передача нагрузки зависит от механической устойчивости. Недостаточность ACL вызывает ухудшение физиологического механизма скольжения-качения, что приводит к увеличению трансляции в переднюю большеберцовую кость, а также к увеличению внутренней ротации большеберцовой кости [31].Это приводит к увеличению среднего контактного напряжения в медиальном и латеральном задних секторах компартмента при передних и вращательных нагрузках соответственно [36]. При мышечной усталости или плохом нервно-мышечном контроле пациенты испытывают комбинированную переднюю и ротационную нестабильность в виде подвывиха тибио-бедренного сустава. В конечном итоге отказ первичного ограничения, такого как ACL, требует задействования вторичных структур (например, менисков), чтобы противостоять внешним силам и стабилизировать движение сустава.Более высокие нагрузки, воспринимаемые вторичными конструкциями, могут сделать их более подверженными дегенерации или вторичному разрушению (рис. 1).

Многочисленные биомеханические исследования коленного сустава с дефицитом ACL были выполнены, чтобы лучше понять измененную кинематику в колене с этим анатомическим изменением. Когда колено перемещается от разгибания к 70 градусам сгибания колена во время приседания со стенкой, большеберцовая кость значительно больше внутренне вращается в колене с дефицитом ПКС, что, возможно, мешает механизму «завинчивания» кинематики тибио-бедренной кости [37].Трехмерная большеберцовая кинематика коленного сустава с дефицитом ACL во время вертикального сгибания с опорой на вес демонстрирует задний подвывих латерального мыщелка бедра в ранних положениях сгибания с сопутствующим избыточным внешним вращением бедра; латеральный мыщелок смещается немного назад, вызывая снижение внешней ротации бедра во время сгибания от дуги от 15 до 60 градусов [38]. Во время подъема и спуска по лестнице, а также во время всего цикла походки, колени с недостаточностью ACL демонстрируют более варусное и внутренне повернутое положение большеберцовой кости по сравнению с коленями с неповрежденной ACL [39, 40].Значительное уменьшение разгибания наблюдалось во время промежуточной стадии в коленях с дефицитом ACL [39], но со значительно более высоким передним смещением большеберцовой кости и более высокими углами сгибания, чем на неповрежденной контралатеральной стороне [41], и значительно уменьшились группы мышц сгибателей и разгибателей вокруг колена [42]. При активностях с высокими требованиями, таких как боковые режущие движения, колено с недостаточностью ACL увеличивает смещение в сторону уменьшения вальгусной деформации и большей внешней ротации большеберцовой кости, потенциально в качестве адаптации, чтобы избежать динамического смещения поворота [43].

Было дополнительно проведено несколько биомеханических анализов колена после ACLR для оценки восстановления естественной кинематики сустава; почти всегда было обнаружено, что аномалии кинематики не устраняются реконструкцией ACL. Длина шага, максимальный угол сгибания колена во время реакции на нагрузку, скорость ходьбы, порог обнаружения пассивного движения и чувство положения сустава восстанавливаются после ACLR; однако не наблюдается значительных улучшений в максимальном угловом сгибании колена во время стойки, максимальном моменте сгибания колена во время ходьбы, максимальном угле сгибания колена или максимальном внешнем угле поворота большеберцовой кости на протяжении всего цикла ходьбы [44].Gao et al. обнаружили, что реконструированные ACL колени были более похожи на нормальные пространственно-временные параметры походки и кинематику суставов, но все же с дефицитом по сравнению с коленями без ACL [40]. Значительное уменьшение разгибания наблюдалось во время фазы качания в коленях с дефицитом ACL [39]. Четырехглавая мышца остается слабой даже в течение 6 месяцев после ACLR, потенциально способствуя измененной механике коленного сустава [45].

3. Сопутствующая патология костей, хрящей и синовиальной оболочки с травмой ПКС

Повреждение ПКС приводит к переднему подвывиху большеберцовой кости с защемлением заднего латерального плато большеберцовой кости по передней поверхности латерального мыщелка бедренной кости и может вызвать значительные костные и хрящевые образования. повреждение этих регионов [46].Кортикальные депрессивные переломы, рассматриваемые как различные объемы отека костного мозга после травмы ПКС, часто присутствуют и, как было установлено, связаны с более низкими показателями клинических исходов через 1 год после ПКС [46]. Изредка описываются более распространенные ушибы костей в области нижней надколенника и переднемедиального плато большеберцовой кости [47].

Повреждение хряща, связанное с повреждением ПКС, широко оценивалось с помощью передовых методов визуализации, включая количественную Т (1) p МРТ [48]. Potter et al.[49] проспективно оценили 40 коленных суставов с острым изолированным повреждением ПКС и обнаружили, что все пациенты получили острую травму хряща во время разрыва ПКС. С использованием морфологической МРТ и количественного картирования T2 были зарегистрированы следующие скорректированные риски потери хряща с течением времени: двухкратный исходный уровень для латерального компартмента и медиального мыщелка бедренной кости и трехкратный исходный уровень для надколенника через 1 год после травмы. Скорректированные риски также включали 50-кратный базовый уровень для латерального мыщелка бедренной кости, 30-кратный базовый уровень для надколенника и 19-кратный базовый уровень для медиального мыщелка бедренной кости через 7–11 лет после травмы.Кроме того, была выявлена ​​связь между начальным размером картины отека костного мозга и последующей дегенерацией хряща [49]. Сообщается, что хрящ, покрывающий последующее отекоподобное поражение костного мозга после повреждения ACL, имеет стойкие изменения сигнала T (1p) MRI через 1 год после травмы, несмотря на улучшение костных изменений; Эти изменения сигнала МРТ дополнительно демонстрируют, что поверхностные слои хряща в месте повреждения имеют большее повреждение матрикса, чем глубокие слои латеральной большеберцовой кости после разрыва ACL [50].Изменения T (1) p МРТ все еще не возвращаются к исходному уровню в заднебоковом хряще большеберцовой кости, в дополнение к количественным значениям T2 MRI в хряще по центральному медиальному мыщелку бедренной кости, даже через 2 года после ACLR [51]. Все эти вышеупомянутые изменения могут коррелировать с возможным развитием посттравматического ОА в колене после травмы ПКС и ПКС.

Предполагается, что синовиальные биомаркеры могут обеспечивать прогностические индикаторы ОА у пациентов с дефицитом ПКС и реконструированных пациентов до того, как станет очевидным рентгенологическое повреждение, и могут представлять продолжающееся воспалительное состояние коленного сустава.Биомаркеры синовиальной жидкости демонстрируют повышенный обмен коллагена как у пациентов с дефицитом, так и у реконструированных пациентов, а у реконструированных пациентов обнаруживается продолжающееся повышение синовиальных воспалительных цитокинов после операции по сравнению с дооперационными значениями [52]. Предполагается, что повышенные уровни провоспалительных цитокинов интерлейкина- (ИЛ-) 6, ИЛ-8, гамма-интерферона, воспалительного белка макрофагов 1B и хемотаксического белка моноцитов в острой фазе (уже через 1 день) после повреждения ПКС играют роль в запуске раннего катаболизма хряща [53, 54].С-реактивный белок (СРБ), как маркер продолжающегося повреждения ткани, дополнительно значительно повышается на 3-й день после травмы ПКС, а затем возвращается к нормальным значениям до травмы [55]. Повышенные уровни эпитопа хондроитинсульфата WF6 в сыворотке дополнительно обнаруживаются у пациентов после повреждения ПКС и могут быть полезны в будущем в качестве ранних тестов для выявления посттравматического развития ОА [56].

4. Факторы риска, связанные с коленом
4.1. Менискэктомия

Считается, что примерно 50% разрывов ПКС сопровождается повреждением мениска во время острой травмы, в то время как в коленном суставе с хроническим дефицитом ПКС разрывы мениска наблюдаются у 80% пациентов [ 3, 9].Менискэктомия может быть наиболее важным фактором риска развития остеоартрита коленного сустава после травмы ПКС (рисунки 2 и 3). Обзор факторов риска, ответственных за развитие ОА коленного сустава после хирургического лечения разрывов мениска, выявил значительно более высокий результат в отношении остеоартрита при выполнении частичной менискэктомии по сравнению с субтотальной и тотальной менискэктомией [57]. Таким образом, авторы пришли к выводу, что объем резецированного мениска был наиболее важным хирургическим прогностическим фактором развития ОА.При оценке факторов риска, позволяющих прогнозировать тибиофеморальный ОА после ACLR, наиболее сильным дискриминатором была менискэктомия в когортном исследовании Keays et al. [58]; это также был самый сильный предиктор пателлофеморального ОА. В своем систематическом обзоре литературы Øiestad et al. [59] подробно описали, что наиболее часто упоминаемым фактором риска развития ОА коленного сустава является повреждение мениска (определяемое как менискэктомия, разрыв мениска или операция на мениске) в 7 проспективных и 24 ретроспективных исследованиях, включенных в обзор.Вложенный когортный анализ в базе данных MOON (Multicenter Orthopaedic Outcomes Network) показал, что колени, реконструированные с помощью ACL с менискэктомией, имели более узкую минимальную ширину суставной щели по сравнению с их контралатеральными нормальными коленями [60].

4.2. Graft Choice

Систематический обзор выбора аутотрансплантата, сравнивающий аутотрансплантаты подколенного сухожилия и надколенника, не выявил различий между трансплантатами в клинической оценке или результатах, сообщаемых пациентами [61]. Реконструкция ПКС обеспечивает хорошие краткосрочные и промежуточные результаты, независимо от используемого трансплантата [62–64], но дегенеративные изменения хряща коленного сустава могут стать очевидными со временем после операции [65], и существует вероятность увеличения частоты ОА в сухожилие надколенника. группа [61, 66].Проспективное сравнительное исследование аутотрансплантата сухожилия надколенника и подколенного сухожилия дополнительно продемонстрировало значительно более высокие показатели радиологически определяемого пателлофеморального ОА (степень А: 46% при использовании сухожилия надколенника и 69% при использовании сухожилия подколенного сухожилия) [67]. Барениус и др. [28] не сообщили о каких-либо существенных различиях в ОА медиального отдела при использовании BPTB или четырехкратном трансплантате сухожилия полусухожильной мышцы через 14 лет после ACLR, хотя данные также имели тенденцию к более высокому уровню OA после BPTB (65% против 49%).Это объединение с меньшим ОА может быть результатом уменьшенного относительного изменения в родной механике коленного сустава, присущей подколенные привитый урожай [7], но эта связь является спорной и до сих пор не доказана окончательно в литературе. При оценке факторов риска тибиофеморального ОА после ACLR трансплантаты сухожилия надколенника были вторым наиболее сильным дискриминатором в когортном исследовании Keays et al. [58].

4.3. Консервативное и хирургическое лечение

Одно только повреждение ПКС является хорошо известным фактором риска развития ОА коленного сустава с реконструкцией или без нее [68].Ретроспективно, частота рентгенологического ОА и ограничений в повседневной активности наиболее высока у нереконструированных пациентов с сочетанными травмами колена. Авторы также обнаружили, что реконструкция ПКС не предотвращала развитие ОА, но в некоторых исследованиях приводила к меньшей распространенности его возникновения [69]. В других исследованиях, напротив, было обнаружено больше рентгенографических свидетельств изменений ОА в когортах ACL после хирургической коррекции по сравнению с когортами пациентов с хроническим дефицитом ACL, леченных неоперативно [70].Любое повреждение, полученное после травмы ПКС, имеет важные клинические последствия, когда рассматривается реконструкция ПКС. Систематический обзор литературы показал, что хирургическая реконструкция ПКС превосходит консервативное лечение [11, 71], поскольку оно предлагает лучший подход для восстановления нормальной кинематики сустава и структурной целостности и, таким образом, сводит к минимуму вероятность дальнейшего повреждения пораженного колена. или ухудшение [71]. В то время как множество факторов усложняют проблему, включая сопутствующее повреждение мениска, хирургическую технику и уровни активности пациента [7], метаанализ Aljuied et al.[27] сообщили о значительно более высоком относительном риске (4,98) развития ОА любой степени после неоперационного лечения коленного сустава с травмой ПКС, чем у пациентов, получавших реконструкцию (3,62). Кроме того, у пациентов с ревизионной реконструкцией было показано больше признаков ОА и ухудшилось качество жизни, чем у их первичных сверстников [72]. Недавний систематический обзор литературы, проведенный Chalmers et al. [73], однако, не обнаружили каких-либо значительных различий в рентгенологически очевидном ОА в когорте из 1484 пациентов, перенесших ACLR, по сравнению с 685 пациентами, которые лечились без операции.

4.4. Время операции

Исследования также показали худший хирургический результат при отсроченной реконструкции ПКС (ACLR) по сравнению с подострой реконструкцией. Sernert et al. [74] обнаружили увеличение разрыва мениска в сочетании с худшим исходом у пациентов, перенесших отсроченную реконструкцию ПКС, по сравнению с пациентами, которым была произведена подострая реконструкция. Результаты анализа марковской модели принятия решений Mather et al. [75] с использованием вероятностей исходов и эффективности, полученных из баз данных KANON (передняя крестообразная связка колена, нехирургическое или хирургическое лечение) и MOON, был обнаружен прирост 0.28 QALY (лет жизни с поправкой на качество) при более низких общих затратах для общества в 1572 доллара с ранним ACLR, чем с реабилитацией плюс необязательный отсроченный ACLR. У педиатрических пациентов метаанализ дополнительно выявил несколько тенденций в пользу ранней хирургической стабилизации по сравнению с неоперационной или отсроченной ACLR, поскольку последняя испытывала большую нестабильность или патологическую слабость и неспособность вернуться к предыдущим уровням активности [76]. В проспективном рандомизированном клиническом исследовании по сравнению раннего и отсроченного ACLR, проведенного Bottoni et al.[77], диапазон движений, время операции, различия артрометра KT-1000 и субъективные оценки коленного сустава существенно не различались между двумя когортами. Хотя эти анализы не сообщают об изменениях остеоартрита при сравнении времени ACLR, проспективный анализ Jomha et al. [78] из 72 пациентов через 7 лет после артроскопической BPTB ACLR определила, что ранняя реконструкция коленных суставов с дефицитом ACL продемонстрировала наименьшую частоту дегенеративных изменений при последующем рентгенологическом наблюдении.Напротив, Harris et al. [79] пришли к выводу, что через 5 лет после ACLR ранний ACLR не обеспечил превосходных результатов и имел более высокую долю развития тибиофеморального рентгенографического остеоартрита (16% против 7%), чем отсроченный ACLR в когорте из 121 умеренно активного взрослого человека.

4.5. Двойная реконструкция по сравнению с одинарной связкой

Испытания, сравнивающие остеоартрит после реконструкции ПКС с двойной связкой и с одной связкой, ограничены, но их количество увеличивается, учитывая превосходный контроль вращения после реконструкции с двойной связкой, который может лучше восстановить кинематику вращения колена во время функциональной активности [7].Однако Ventura et al. [80] ретроспективно сравнили 36 пациентов, которым была выполнена реконструкция одинарного пучка, с 14 пациентами, перенесшими реконструкцию двойного пучка, и не сообщили об отсутствии разницы в частоте радиологических изменений остеоартрита в среднем через 4,4 года после операции. Результаты Suomalainen et al. [81] были аналогичными в своем проспективном исследовании 90 пациентов при 5-летнем наблюдении. Аналогичным образом Song et al. [82] не обнаружили разницы между методами профилактики ОА в своем проспективном рандомизированном контролируемом исследовании с 9.6% пациентов в когорте с двойной связкой и 10% в когорте с одной связкой показали результаты более позднего ОА при окончательном наблюдении. Кроме того, в проспективных рандомизированных исследованиях Zhang et al. Значимых различий в оценках результатов травмы колена и остеоартрита (KOOS) между методами не наблюдалось. [83], Альден и др. [84], а также Aglietti et al. [85].

5. Демографические факторы риска
5.1. Остаточная дряблость / мышечная слабость

Мышцы вокруг колена способствуют подвижности и устойчивости колена, а также способствуют передаче силы через коленный сустав.Слабость мышц связана с развитием ОА [86, 87] и может быть одной из самых ранних и часто наблюдаемых находок у пациентов с ОА [86]. При оценке факторов риска тибиофеморального ОА после ACLR, слабые четырехглавые мышцы и низкое соотношение силы четырехглавой мышцы и подколенного сухожилия были очень близкими дискриминаторами в когортном исследовании Keays et al. [58]. Ранние протоколы профилактики травм ПКС были сосредоточены на усилении защиты коленного сустава подколенными сухожилиями, но исследования Simonsen et al.[88] показали, что они могут быть неэффективными в защите связок колена из-за замедленного нервно-мышечного ответа. Тем не менее проспективное когортное исследование Tourville et al. [89] продемонстрировали, что пациенты, перенесшие реконструкцию ПКС и у которых была подтверждена слабость четырехглавой мышцы после операции, значительно сузили рентгенологическое пространство большеберцового сустава через четыре года наблюдения, что, возможно, характеризует начало посттравматического остеоартрита до клинического проявления болезни.Пациентам с предыдущими травмами ПКС могут быть полезны упражнения для предотвращения или замедления прогрессирования ОА [90], включая укрепление четырехглавой мышцы. Мышечная функция редко полностью восстанавливается у пациентов с дефицитом ACL, независимо от того, проводилась ли хирургическая реконструкция, и эта результирующая слабость считается потенциальным фактором развития ОА. Нервно-мышечная реабилитация коленного сустава и последующее укрепление и понимание проприоцепции были связаны с низкой распространенностью рентгенологического ОА коленного сустава у пациентов с травмой ПКС, леченных без реконструкции [91].

5.2. Возраст

Что касается ПКС, возраст старше 50 значительно увеличивает (отношение рисков 37,28 по сравнению с возрастом менее 50 лет) риск остеоартрита, требующего артропластики коленного сустава, через пятнадцать лет после реконструкции ПКС [92]. У пожилых пациентов во время ACLR была продемонстрирована большая степень пателлофеморального OA при последующем наблюдении через 12 лет после ACLR [93]. Однако отдельные исследования показали, что уровень ОА статистически не увеличивается более чем через 32 месяца после ALCR у пациентов старше 50 лет [80].Вышеупомянутое вложенное когортное исследование MOON, проведенное Jones et al. [60] дополнительно обнаружили значительную связь между пожилым возрастом и меньшей шириной суставной щели на рентгенограмме через 2–3 года после ACLR. При оценке факторов риска, позволяющих прогнозировать пателлофеморальный ОА после ACLR, пожилой возраст на момент операции был определенным дискриминатором в когортном исследовании Keays et al. [58]. На животной модели было показано, что деградация хряща значительно выше у крыс среднего возраста, чем у молодых крыс после перерезки ACL [94].

5.3. Пол

Сообщалось, что женский пол является важным фактором риска возникновения травмы ПКС [95]. Кроме того, сообщалось о связи женского пола с рентгенологическим ОА коленного сустава после ACLR [96]. Недавние данные также показали, что женский пол оказывает заметное влияние (отношение рисков 1,58 по сравнению с мужским полом) на риск пациентов после реконструкции ПКС, которым требуется артропластика коленного сустава через пятнадцать лет [92].

5.4. Выравнивание колена

Интересно, что варусное выравнивание неповрежденного колена связано с ОА в коленном суставе с травмой ACL через 15 лет после травмы, согласно данным Swärd et al.[97]. Развитие дегенеративных изменений после травмы ПКС было связано с варусной деформацией коленных суставов в когортной оценке McDaniel Jr. и Dameron Jr. [98]. При сравнении пациентов, подвергшихся ревизии и первичной ACLR, Won et al. [99] продемонстрировали, что пациенты, подвергавшиеся ревизии ACLR, имели более частое смещение варуса, и это было связано с большей тенденцией к рентгенологическому ОА более высокой степени в медиальном тибио-бедренном суставе. Сагиттальное смещение большеберцовой кости было оценено Egund и Friden [100], которые сообщили в когортном исследовании 29 пациентов, что у 5 из 11 пациентов со сагиттальным смещением от 10 до 19 мм, несмотря на возраст, развился ранний остеоартрит через 10 лет после операции. колеблется от 23 до 28 лет.Возникновение смещения в результате повреждения ПКС рассматривается в отчете Dejour et al. [101], которые продемонстрировали, что развитие варусной деформации, характеризующей прогрессирующий ОА, происходит из-за износа заднемедиального плато большеберцовой кости из-за слабости ПКС.

6. Профилактика

Профилактика ОА коленного сустава у лиц с травмой ПКС, которым выполняются нехирургические или хирургические методы лечения, является предметом текущего исследования. В настоящее время усилия ограничиваются в основном контролируемыми лабораторными исследованиями.Шен и др. [102] недавно продемонстрировали, что через 18 месяцев вязаный каркас из шелково-коллагеновой губки, использованный в модели повреждения ПКС кролика, имел повышенную экспрессию генов связок и лучшую микроструктурную морфологию. Это эффективно защищало суставной хрящ и сохраняло суставное пространство в послеоперационном периоде времени, что позволяет предположить его клиническое использование в качестве функционального биологического каркаса для предотвращения ОА при реконструкции ПКС. Мюррей и Флеминг [103] провели контролируемое лабораторное исследование мини-свиней Юкатана, которое продемонстрировало, что биоусиление (биоактивный каркас, используемый для стимуляции заживления) восстановление ПКС может обеспечить новый, менее инвазивный вариант лечения, который снижает макроскопическое повреждение хряща и, следовательно, прогрессирование ОА в послеоперационном периоде.Наконец, Jean et al. [104] продемонстрировали на крысах Wistar, что внутрисуставная инъекция гиалуроновой кислоты ограничивала повреждение суставного хряща и синовиальной оболочки, снижала уровни нейротрансмиттеров возбуждающих аминокислот и, в конечном итоге, уменьшала развитие ОА в коленном суставе, перерезанном ACL, что указывает на потенциальную связь с его клинической полезностью для продления или устранения раннее развитие ОА у лиц с дефицитом ACL.

7. Заключение

Повреждение ПКС, особенно с сопутствующей патологией мениска или другой связки, предрасполагает к повышенному риску остеоартрозных изменений в коленном суставе.Недостаток ACL приводит к неоптимальной кинематике, поскольку эффективная передача нагрузки зависит от механической стабильности. Доказательства показали, что реконструкция ПКС не обязательно предотвращает повышенный риск деградации хряща и зависит от таких факторов, как выбор трансплантата, время операции и хирургическая техника. Общая профилактика изменений ОА с помощью контроля веса, избежания чрезмерной нагрузки и силовых тренировок окружающих мышц особенно актуальна для этой группы пациентов.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи. Раскрывая общий конфликт интересов, не связанный с подачей данной статьи, авторы заявляют следующее: Бернард Р. Бах-младший получил гонорары, не связанные с поданной работой (SLACK Incorporated), и исследовательскую поддержку в качестве ИП от Arthrex, Inc. CONMED Linvatec, DJ Orthopaedics, Össur, Smith & Nephew и Tornier.Питер Макдональд получил исследовательскую поддержку от компании или поставщика (Conmed Linvatec) в качестве ИП, а также от редакции / руководящего совета медицинских / ортопедических публикаций (Journal of Shoulder and Elbow Surgery и Clinical Journal of Sport Medicine). Брайан М. Зальцман получил гонорары, не имеющие отношения к представленной работе (Nova Science Publishers). Остальные авторы, Дэвид Саймон, Рэнди Маскаренхас и Миган Роллинз, не имеют какого-либо существующего потенциального конфликта интересов.

.

Смотрите также