Разрыв медиального мениска коленного сустава по типу ручка лейки


Разрывы мениска по типу "ручки лейки"

Большинству пациентов с разрывами мениска типа ручки лейки показано хирургическое лечение. Операция выполняется артроскопически.

Во время артроскопии в коленный сустав вводится небольшая камера, позволяющая увидеть разрыв мениска. Поврежденный фрагмент в первую очередь возвращается в свое нормальное положение. Следующим этапом мы оцениваем возможность восстановления этого разрыва.

При большинстве разрывов типа ручки лейки можно выполнить шов мениска. Шов мениска всегда предпочтительней его удаления. Если не сделать шов мениска, его поврежденную часть необходимо удалить, а потеря значительной части мениска увеличивает риск развития остеоартроза коленного сустава.

Не все разрывы мениска можно сшить. Возможность шва мениска оценивается непосредственно во время операции. Если есть шансы на заживление разрыва, то выполняется шов. Если шансов на заживление нет, поврежденная часть удаляется.

Реабилитация после разрыва мениска типа ручки лейки

После операции вам в течение некоторого времени могут порекомендовать пользоваться костылями, чтобы исключить нагрузку на колено и создать условия для заживления мениска. По прошествии этого времени и завершения реабилитации большинство спортсменов возвращаются к полноценным занятиям спортом, однако происходит это не ранее 4-6 месяцев после операции.

Ассистент радиолога: особые случаи мениска

  • Слезы радиального мениска: значение, частота и внешний вид МРТ

    Кейт В. Харпер, Клайд А. Хелмс, Х. Стэнли Ламберт и Лоуренс Д. Хиггинс.
    AJR 2005; 185: 1429-1434

  • Разрывы медиального и латерального менисков коленного сустава ручкой-ведром: значение МРТ в обнаружении смещенных фрагментов

    Д.Х. Райтом, А.А. Де Сметом и М. Норрисом.
    Американский журнал рентгенологии, Том 165, 621-625

  • Знак двойной задней крестообразной связки

    Марк А. Камачо, 9000, 4 ноября 2004 г., Радиология, 233, 503-504.

  • Сигнал степени 2C в меньшем мозге на МРТ коленного сустава

    Томас Р.Макколи и др.
    AJR 2002; 179: 645-648

  • Боковой разрыв корня мениска и экструзия мениска с разрывом передней крестообразной связки

    Джеффри М. Броуди и др.

  • Экструзия медиального мениска на МРТ коленного сустава: степень связана с тяжестью дегенерации или типом разрыва?

    Розалия Коста и др.
    AJR 2004; 183: 17-23

  • Радиальный разрыв медиального корня мениска: надежность и точность МРТ для диагностики

    Со Ён Ли и др.
    AJR 2008; 191: 81-85

  • МРТ менисковых кист: частота, расположение и клиническое значение

    Скот Э.Кэмпбелл
    AJR 2001; 177: 409-413

  • .

    Проблемы с коленом, боль и лечение

    Каковы симптомы проблем с коленями?

    Симптомы проблемы с коленом зависят от типа травмы или заболевания.

    Артрит

    Самый распространенный тип артрита колена - остеоартрит. При этом заболевании хрящ в колене постепенно изнашивается. Симптомы остеоартроза колена:

    Ревматоидный артрит и подагра - это другие типы артрита, поражающие колено.При ревматоидном артрите колено воспаляется, и хрящ может разрушаться. Симптомы ревматоидного артрита и подагры колена могут включать:

    • Боль.
    • Жесткость.
    • Отек.
    • Покраснение.
    • Горячий на ощупь.

    Повреждения и болезни хряща

    Хондромаляция

    Хондромаляция возникает, когда хрящ коленной чашечки размягчается. Это может быть вызвано:

    • Травма.
    • Чрезмерное использование.
    • Слабость мышц.
    • Проблемы с выравниванием колен.
    • Травма коленной чашечки, в результате которой оторван кусок хряща или кусок хряща, содержащий фрагмент кости.

    Наиболее частый симптом хондромаляции - тупая боль вокруг или под коленной чашечкой, которая усиливается при спуске по лестнице или с холма. Человек также может чувствовать боль при подъеме по лестнице или когда колено принимает на себя нагрузку при выпрямлении.

    Заболевание часто встречается у бегунов, а также у лыжников, велосипедистов и футболистов.

    Травма мениска

    Мениск представляет собой С-образный кусок хряща, который действует как прокладка между бедренной или бедренной костью и большеберцовой или большеберцовой костью. Вы можете легко поранить его, если согните колено при нагрузке. У вас может быть частичный или полный разрыв. Если разрыв крошечный, мениск остается соединенным с передней и задней частью колена. Если разрыв большой, мениск может висеть на хрящевой нити. Серьезность травмы зависит от места и размера разрыва.

    Симптомы травм мениска включают:

    • Боль, особенно когда колено выпрямлено.
    • Отек.
    • Звук щелчка в колене.
    • Блокировка коленного сустава.
    • Слабость.

    Иногда, если вы повредили колено, но не обратились за медицинской помощью, у вас могут развиться симптомы спустя месяцы или годы. Хотя симптомы повреждения мениска могут исчезнуть сами по себе, они часто сохраняются или возвращаются и требуют лечения.

    Травмы связок

    Две наиболее часто травмируемые связки колена:

    • Передняя крестообразная связка (ACL).
    • Задняя крестообразная связка (PCL).

    Повреждение этих связок иногда называют «растяжением». ПКС чаще всего растягивается или разрывается (или и то, и другое) из-за резкого скручивающего движения. PCL обычно травмируется при прямом ударе, например, в автомобильной аварии или при захвате футбольного мяча. Симптомы могут включать:

    • Слышен хлопающий звук.
    • Сгибание ноги при попытке на нее встать.

    Медиальная и боковая коллатеральные связки обычно повреждаются при ударе по внешней стороне колена. Это может привести к растяжению и разрыву связки. Эти удары часто случаются в таких видах спорта, как футбол или хоккей. Симптомы могут включать:

    • Ощущение хлопка, при котором колено может искривиться.
    • Боль.
    • Отек.

    Повреждения и поражения сухожилий

    Существует три основных типа повреждений и повреждений сухожилий.

    Тендинит и разрыв сухожилий

    Травмы сухожилий варьируются от тендинита (воспаление сухожилия) до разрыва (разрыва) сухожилия. Рваные сухожилия чаще всего возникают от:

    • Чрезмерное использование сухожилия (особенно в некоторых видах спорта). Сухожилие растягивается, как изношенная резинка, и воспаляется.
    • Пытаюсь остановить падение. Если мышцы бедра сокращаются, может порваться сухожилие. Это чаще всего происходит у пожилых людей со слабыми сухожилиями.

    Один из видов тендинита колена называется колено прыгуна.В спорте, требующем прыжков, например, в баскетболе, сухожилие может воспалиться или порваться.

    Симптомы тендинита включают:

    • Боль и нежность на ощупь.
    • Боль при беге, спешке, ходьбе или прыжках.

    Симптомы разрыва сухожилий включают:

    • Боль.
    • Трудно сгибать или разгибать ногу.
    • Трудно поднять ногу против силы тяжести.
    Болезнь Осгуда-Шлаттера

    Болезнь Осгуда-Шлаттера вызывается напряжением или растяжением части зоны роста верхней голени.Это может произойти, если ваше сухожилие оторвется от кости, прихватив с собой кусок кости. Такие травмы могут быть у молодых людей, которые бегают и прыгают во время занятий спортом. Симптомы обычно:

    • Боль ниже колена, которая обычно усиливается при физической активности и проходит в покое.
    • Костяная шишка под коленной чашечкой, болезненная при нажатии.
    Синдром подвздошно-большеберцового бандажа

    Синдром подвздошно-большеберцового бандажа возникает, когда сухожилие трется о внешнюю кость колена, вызывая отек.Это случается, если вы длительное время злоупотребляете коленом. Иногда это происходит во время спортивных тренировок. Симптомы могут включать:

    • Боль в стороне от колена, которая может распространяться по стороне бедра.
    • Ощущение щелчка при сгибании и выпрямлении ноги.
    • Боль или ощущение жжения сбоку в колене во время активности.

    Другие травмы или заболевания коленного сустава

    Рассекающий остеохондрит

    Рассекающий остеохондрит возникает, когда к части кости под поверхностью сустава поступает недостаточное количество крови.Кость и хрящ постепенно разрыхляются, и некоторые хрящи могут отломиться. У человека с этим заболеванием может развиться остеоартрит. Симптомы могут включать:

    • Боль, которая может быть острой при отрыве хряща.
    • Слабость.
    • Фиксатор коленного сустава.
    Площадь

    Синдром Plica возникает, когда полосы ткани в колене, называемые складками, набухают в результате чрезмерного использования или травмы. Симптомы могут включать:

    • Боль.
    • Отек.
    • Ощущение щелчка в коленях
    • Слабость
    • Блокировка коленного сустава.
    .

    Взаимосвязь между травмой передней крестообразной связки и остеоартрозом коленного сустава

    Разрыв передней крестообразной связки (ПКС) - распространенная травма, особенно у спортсменов и молодежи. Известная связь между повреждением ACL и последующим остеоартритом (OA) коленного сустава заслуживает более глубокого понимания взаимосвязи между повреждением ACL колена и остеоартритом. Повреждение ПКС, особенно при сопутствующей патологии мениска или другой связки, предрасполагает колено к повышенному риску остеоартрита.Недостаточность ACL приводит к ухудшению нормального физиологического сгибания коленного сустава, что приводит к увеличению трансляции в переднюю часть большеберцовой кости и увеличению внутренней ротации большеберцовой кости. Это приводит к увеличению средних контактных напряжений в заднем медиальном и латеральном отделах при передней и вращательной нагрузке. Однако не было показано, что хирургическая реконструкция ACL снижает риск будущего развития ОА до исходного уровня и имеет вариабельность в зависимости от операционных факторов выбора трансплантата, времени операции, наличия аномалий мениска и хрящей и хирургической техники.Известные стратегии для развития Предотвратить ОА применимы к пациентам с дефицитом ACL или после реконструкции ACL и включают в себя управление веса, отказ от чрезмерной мышечной нагрузки и силовые тренировки. Реконструкция ACL не обязательно предотвращает остеоартрит у многих из этих пациентов и может зависеть от нескольких внешних факторов.

    1. Введение

    В отличие от многих сухожилий и связок, разорванная передняя крестообразная связка (ПКС) редко срастается до своего анатомического или физиологического положения.Это обычно связано с повреждением менисков, других связок, суставного хряща, субхондральной или губчатой ​​кости [1–3]. Эти сопутствующие травмы могут возникать одновременно с острым повреждением ПКС, а также со временем в коленном суставе с недостаточностью ПКС [1]. Насечка может возникнуть при хроническом повреждении ПКС из-за нарушения и потери костной ткани в переднебоковом мыщелке бедренной кости из-за защемления переднелатерального и / или заднебокового края большеберцовой кости и мениска в этой области [1]. Субхондральный склероз, дегенерация мениска и костно-хрящевые дефекты также часто наблюдаются при хроническом дефиците ACL в коленном суставе [1].Ретикулярные паттерны, включающие отек костного мозга, составляют примерно 70% таких поражений, а географические паттерны ушиба костей наблюдались у 66% пациентов [1–4].

    Исследования показывают, что подростки и молодые люди, получившие травму ПКС, подвергаются значительно повышенному риску развития в будущем остеоартрита (ОА) пателлофеморальных и тибиофеморальных суставов [1, 3–9]. ОА в этой ситуации определяется объективными структурными признаками, включая износ хряща или изменения линии сустава, полученные с помощью рентгенографии или прямой визуализации.Некоторые исследования предполагают, что до 80% пораженных ПКС коленных суставов могут демонстрировать рентгенологические доказательства ОА через 5–15 лет после первоначальной травмы, особенно при сопутствующем повреждении мениска [3, 4, 10–12]. Фундаментальные научные исследования продемонстрировали увеличение концентрации биомаркеров обновления хряща после повреждения ПКС, что указывает на роль в процессе ОА [13]. Пациенты с тяжелым рентгенологическим остеоартритом имеют более низкое качество жизни, связанное со здоровьем, и поэтому клинические последствия значительны [14].Кроме того, исследования показали, что у людей, получивших травму ПКС во время игры в футбол, на 51% выше вероятность развития рентгенологических изменений, вторичных по отношению к ОА, через 12–14 лет после травмы [15, 16] и что риск развития ОА увеличивается в 100 раз в спортсмены, получившие травму колена [17, 18]. В свете этих результатов неудивительно, что только одно исследование показало, что коленный хрящ может сохраняться через 20 лет после повреждения ПКС без реконструкции [19].

    В то время как считается, что повреждение суставного хряща, мениска и / или других связок колена способствует развитию ОА в коленном суставе с недостаточностью ПКС, вторичное повреждение из-за нестабильности и изменений нормальной биомеханики колена также считается причиной играют роль в развитии ОА [9, 20–25].Следовательно, травма ПКС оказывает сильное влияние на нормальную кинематику коленного сустава, делая его очень восприимчивым к дальнейшим травмам, хронической нестабильности и долгосрочным дегенеративным изменениям.

    Современная литература по реконструкции ПКС продемонстрировала воспроизводимые среднесрочные благоприятные клинические результаты с низкой частотой осложнений и отказов трансплантата, высокой частотой отрицательных результатов тестирования смещения оси и аналогичными измерениями артрометра KT-1000 между операционным и контралатеральным коленями [26].В то время как операция направлена ​​на воспроизведение естественной анатомии ПКС, лучшие попытки реконструкции ПКС по-прежнему не позволяют оптимально восстановить нормальную кинематику коленного сустава. В результате вторичные поражения и дегенеративные изменения продолжают влиять на популяцию с реконструированной ПКС. Недавний метаанализ девяти долгосрочных исследований выявил частоту 20% (121 из 596) коленных суставов с повреждениями ACL с умеренными или тяжелыми радиологическими изменениями (степень III или IV) по сравнению с 5% (23 из 465) случаев. контралатеральные неповрежденные колени.Авторы сообщили, что относительный риск развития минимальных изменений остеоартрита после травмы ПКС составил 3,89 независимо от того, перенесли ли пациенты операцию, в то время как относительный риск развития ОА от умеренной до тяжелой составлял 3,84 [27]. Недавнее испытание Barenius et al. [28] сообщили, что при 14-летнем наблюдении после реконструкции ПКС частота ОА в 57% была значительно выше, чем в 18% случаев ОА в контралатеральном колене, причем ОА чаще всего обнаруживался в медиальном отделе. Ретроспективная серия случаев Leiter et al.[29] аналогичным образом пришли к выводу, что колени, перенесшие ACLR, имели значительно большую частоту и тяжесть ОА, чем их коллеги без травм ACL. В поперечном исследовании Roos et al. [30] у пациентов с травмой ПКС первые рентгенологические признаки ОА (сужения суставной щели) наблюдались в среднем в возрасте около 40 лет.

    2. Структура и кинематическая функция ПКС

    Основная функция связочных структур вокруг колена - сопротивление растягивающим силам в соответствии с их функциональной осью.Сложная кинематика колена включает несколько осей вращения, которые постоянно меняются под действием физиологических нагрузок [31]. Таким образом, силы в колене поглощаются и уравновешиваются за счет избирательного взаимодействия пучков волокон в различных связках в ответ на угол сгибания и приложенную нагрузку. Следовательно, отдельные связочные структуры, такие как ACL, могут функционировать как первичные или вторичные стабилизаторы в зависимости от положения конечности в пространстве [32].

    Крестообразные связки являются основными стабилизаторами переднезаднего перемещения большеберцовой кости по отношению к бедренной кости при сгибании колена, обеспечивая более 80% сопротивления при углах сгибания от 30 до 90 градусов [32].При этих углах сгибания такие структуры, как подвздошно-большеберцовая связка, коллатеральные связки, суставная капсула и мениски, практически не обеспечивают дополнительной вторичной фиксации [32]. Переднее перемещение большеберцовой кости является наибольшим при сгибании от 20 до 45 градусов [33]. При углах сгибания более 90 градусов оба компонента MCL становятся важными переднезадними стабилизаторами.

    Биомеханические исследования также показали, что рассечение ПКС приводит к значительному увеличению внутреннего вращения большеберцовой кости вблизи разгибания, в то время как дополнительное рассечение коллатеральных связок не вызывает дальнейшего увеличения, что указывает на то, что ПКС также является важным сдерживающим фактором против моментов внутреннего вращения во время сгибание-разгибание [34, 35].При увеличении углов сгибания переднебоковые и заднемедиальные капсульные структуры задействуются во время внутренней ротации, так как ПКС расслабляется, а задняя крестообразная связка сжимается [31].

    Между 20 градусами сгибания и полного разгибания крестообразные связки способствуют вращению между большеберцовой и бедренной костями, известному как механизм «винтового выхода», который является ключевым элементом устойчивости колена при стоянии. Во время нормальной походки большеберцовая кость внутренне вращается во время фазы качания, а внешнее вращение происходит во время конечного разгибания из-за разницы в радиусе кривизны медиального и меньшего латерального мыщелков.Конечным результатом является сжатие обеих крестообразных связок, которое фиксирует колено с голенью в положении максимальной устойчивости по отношению к бедренной кости.

    2.1. Колено с дефектом ACL

    Дефицит ACL приводит к неоптимальной кинематике, поскольку эффективная передача нагрузки зависит от механической устойчивости. Недостаточность ACL вызывает ухудшение физиологического механизма скольжения-качения, что приводит к увеличению трансляции в переднюю большеберцовую кость, а также к увеличению внутренней ротации большеберцовой кости [31].Это приводит к увеличению среднего контактного напряжения в медиальном и латеральном задних секторах компартмента при передних и вращательных нагрузках соответственно [36]. При мышечной усталости или плохом нервно-мышечном контроле пациенты испытывают комбинированную переднюю и ротационную нестабильность в виде подвывиха тибио-бедренного сустава. В конечном итоге отказ первичного ограничения, такого как ACL, требует задействования вторичных структур (например, менисков), чтобы противостоять внешним силам и стабилизировать движение сустава.Более высокие нагрузки, воспринимаемые вторичными конструкциями, могут сделать их более подверженными дегенерации или вторичному разрушению (рис. 1).

    Многочисленные биомеханические исследования коленного сустава с дефицитом ACL были выполнены, чтобы лучше понять измененную кинематику в колене с этим анатомическим изменением. Когда колено перемещается от разгибания к 70 градусам сгибания колена во время приседания со стенкой, большеберцовая кость значительно больше внутренне вращается в колене с дефицитом ПКС, что, возможно, мешает механизму «завинчивания» кинематики тибио-бедренной кости [37].Трехмерная большеберцовая кинематика коленного сустава с недостаточностью ACL во время вертикального сгибания с опорой на вес демонстрирует задний подвывих латерального мыщелка бедра в ранних положениях сгибания с сопутствующим избыточным внешним вращением бедра; латеральный мыщелок смещается немного назад, вызывая снижение внешней ротации бедра во время сгибания от дуги от 15 до 60 градусов [38]. Во время подъема и спуска по лестнице, а также во время всего цикла походки, колени с дефицитом ACL демонстрируют более варусное и внутренне повернутое положение большеберцовой кости по сравнению с коленями без ACL [39, 40].Значительное уменьшение разгибания наблюдалось в середине фазы в коленях с дефицитом ACL [39], но со значительно более высоким передним перемещением большеберцовой кости и более высокими углами сгибания, чем на неповрежденной контралатеральной стороне [41], и значительно уменьшились группы мышц-сгибателей и разгибателей вокруг колена. [42]. При активностях с высокими требованиями, таких как боковые режущие движения, колено с недостаточностью ACL увеличивает смещение в сторону уменьшения вальгусной деформации и большей внешней ротации большеберцовой кости, потенциально в качестве адаптации, чтобы избежать динамического смещения поворота [43].

    Было дополнительно проведено несколько биомеханических анализов колена после ACLR для оценки восстановления естественной кинематики сустава; почти всегда было обнаружено, что аномалии кинематики не устраняются реконструкцией ACL. Длина шага, максимальный угол сгибания колена во время реакции на нагрузку, скорость ходьбы, порог обнаружения пассивного движения и чувство положения сустава восстанавливаются после ACLR; однако не наблюдается значительных улучшений в максимальном угловом сгибании колена в стойке, максимальном моменте сгибания колена во время ходьбы, максимальном угле сгибания колена или максимальном внешнем угле поворота большеберцовой кости на протяжении всего цикла походки [44].Gao et al. обнаружили, что реконструированные ACL колени были более похожи на нормальные пространственно-временные параметры походки и кинематику суставов, но все же с дефицитом по сравнению с коленями без ACL [40]. Значительное уменьшение разгибания наблюдалось во время фазы качания в коленях с дефицитом ACL [39]. Четырехглавая мышца остается слабой даже в течение 6 месяцев после ACLR, потенциально способствуя измененной механике колена [45].

    3. Сопутствующая патология костей, хрящей и синовиальной оболочки с травмой ПКС

    Повреждение ПКС приводит к переднему подвывиху большеберцовой кости с ущемлением заднего латерального плато большеберцовой кости по передней поверхности латерального мыщелка бедренной кости и может вызвать значительный костный и хрящевой повреждение этих регионов [46].Кортикальные депрессивные переломы, рассматриваемые как различные объемы отека костного мозга после повреждения ПКС, часто присутствуют и, как было установлено, связаны с более низкими оценками клинических исходов через 1 год после ПКС [46]. Изредка описываются более распространенные ушибы костей в области нижней надколенника и переднемедиального плато большеберцовой кости [47].

    Повреждение хряща, связанное с повреждением ПКС, широко оценивалось с помощью передовых методов визуализации, включая количественную Т (1) p МРТ [48]. Potter et al.[49] проспективно оценили 40 коленных суставов с острым изолированным повреждением ПКС и обнаружили, что все пациенты получили острую травму хряща во время разрыва ПКС. С использованием морфологической МРТ и количественного картирования T2 были зарегистрированы следующие скорректированные риски потери хряща с течением времени: двухкратный исходный уровень для латерального компартмента и медиального мыщелка бедренной кости и трехкратный исходный уровень для надколенника через 1 год после травмы. Скорректированные риски также включали 50-кратный базовый уровень для латерального мыщелка бедренной кости, 30-кратный базовый уровень для надколенника и 19-кратный базовый уровень для медиального мыщелка бедренной кости через 7–11 лет после травмы.Кроме того, была выявлена ​​связь между начальным размером отека костного мозга и последующей дегенерацией хряща [49]. Сообщается, что хрящ, покрывающий последующее отекоподобное поражение костного мозга после повреждения ACL, имеет стойкие изменения сигнала T (1p) MRI через 1 год после травмы, несмотря на улучшение костных изменений; Эти изменения сигнала МРТ дополнительно демонстрируют, что поверхностные слои хряща в месте повреждения имеют большее повреждение матрикса, чем глубокие слои латеральной большеберцовой кости после разрыва ПКС [50].Изменения T (1) p МРТ все еще не возвращаются к исходному уровню в заднебоковом хряще большеберцовой кости, в дополнение к количественным значениям T2 MRI в хряще по центральному медиальному мыщелку бедренной кости, даже через 2 года после ACLR [51]. Все эти вышеупомянутые изменения могут быть связаны с возможным развитием посттравматического остеоартрита коленного сустава после травмы ПКС и ПКС.

    Предполагается, что синовиальные биомаркеры могут обеспечивать прогностические индикаторы ОА у пациентов с дефицитом ПКС и реконструированных пациентов до того, как станет очевидным рентгенологическое повреждение, и могут представлять продолжающееся воспалительное состояние коленного сустава.Биомаркеры синовиальной жидкости демонстрируют повышенный обмен коллагена как у пациентов с дефицитом, так и у реконструированных пациентов, а у реконструированных пациентов обнаруживается продолжающееся повышение синовиальных воспалительных цитокинов после операции по сравнению с дооперационными значениями [52]. Предполагается, что повышенные уровни провоспалительных цитокинов Интерлейкин- (ИЛ-) 6, ИЛ-8, гамма-интерферон, воспалительный белок макрофагов 1B и хемотаксический белок моноцитов в острой фазе (уже через 1 день) после повреждения ПКС играют роль в запуске раннего катаболизма хряща [53, 54].С-реактивный белок (СРБ), как маркер продолжающегося повреждения ткани, дополнительно значительно повышается на 3-й день после повреждения ПКС, а затем возвращается к нормальным значениям до травмы [55]. Повышенные уровни эпитопа хондроитинсульфата WF6 в сыворотке дополнительно обнаруживаются у пациентов после повреждения ПКС и могут быть полезны в будущем в качестве ранних тестов для выявления посттравматического развития ОА [56].

    4. Факторы риска, связанные с коленом
    4.1. Менискэктомия

    Считается, что примерно 50% разрывов ПКС сопровождается повреждением мениска во время острой травмы, в то время как в коленном суставе с хроническим дефицитом ПКС разрывы мениска наблюдаются у 80% пациентов [ 3, 9].Менискэктомия может быть наиболее важным фактором риска развития остеоартрита коленного сустава после травмы ПКС (рисунки 2 и 3). Обзор факторов риска, ответственных за развитие ОА коленного сустава после хирургического лечения разрывов мениска, выявил значительно более высокий результат в отношении остеоартрита при выполнении частичной менискэктомии по сравнению с субтотальной и тотальной менискэктомией [57]. Таким образом, авторы пришли к выводу, что объем резецированного мениска был наиболее важным хирургическим прогностическим фактором развития ОА.При оценке факторов риска, позволяющих прогнозировать тибиофеморальный ОА после ACLR, наиболее сильным дискриминатором была менискэктомия в когортном исследовании Keays et al. [58]; это также был самый сильный предиктор пателлофеморального ОА. В своем систематическом обзоре литературы Øiestad et al. [59] подробно описали, что наиболее часто упоминаемым фактором риска развития ОА коленного сустава является повреждение мениска (определяемое как менискэктомия, разрыв мениска или операция на мениске) в 7 проспективных и 24 ретроспективных исследованиях, включенных в обзор.Вложенный когортный анализ в базе данных MOON (Multicenter Orthopaedic Outcomes Network) показал, что колени, реконструированные с помощью ACL с менискэктомией, имели более узкую минимальную ширину суставной щели по сравнению с их контралатеральными нормальными коленями [60].

    4.2. Graft Choice

    Систематический обзор выбора аутотрансплантата, сравнивающий аутотрансплантаты подколенного сухожилия и надколенника, не выявил различий между трансплантатами в клинической оценке или исходах, сообщаемых пациентами [61]. Реконструкция ПКС обеспечивает хорошие краткосрочные и промежуточные результаты, независимо от используемого трансплантата [62–64], но дегенеративные изменения хряща коленного сустава могут стать очевидными со временем после операции [65], и существует вероятность увеличения частоты ОА в сухожилие надколенника. группа [61, 66].Проспективное сравнительное исследование аутотрансплантата сухожилия надколенника и подколенного сухожилия дополнительно продемонстрировало значительно более высокие показатели радиологически определяемого пателлофеморального ОА (степень А: 46% при использовании сухожилия надколенника и 69% при использовании сухожилия подколенного сухожилия) [67]. Барениус и др. [28] не сообщили о каких-либо существенных различиях в ОА медиального отдела при использовании BPTB или четырехкратного трансплантата сухожилия полусухожильной мышцы через 14 лет после ACLR, хотя данные также имели тенденцию к более высокому уровню OA после BPTB (65% против 49%).Это объединение с меньшим ОА может быть результатом уменьшенного относительного изменения в родной механике коленного сустава, присущей подколенные привитый урожай [7], но эта связь является спорной и до сих пор не доказана окончательно в литературе. При оценке факторов риска тибиофеморального ОА после ACLR трансплантаты сухожилия надколенника были вторым наиболее сильным дискриминатором в когортном исследовании Keays et al. [58].

    4.3. Консервативное и хирургическое лечение

    Одно только повреждение ПКС является хорошо известным фактором риска развития ОА коленного сустава с реконструкцией или без нее [68].Ретроспективно, частота рентгенологического ОА и ограничений в повседневной активности наиболее высока у нереконструированных пациентов с сочетанными травмами колена. Авторы также обнаружили, что реконструкция ПКС не предотвращала развитие ОА, но в некоторых исследованиях приводила к меньшей распространенности его возникновения [69]. В других исследованиях, напротив, было обнаружено больше рентгенографических свидетельств изменений ОА в когортах ACL после хирургической коррекции по сравнению с когортами пациентов с хроническим дефицитом ACL, леченных неоперативно [70].Любое повреждение, полученное после травмы ПКС, имеет важные клинические последствия, когда рассматривается реконструкция ПКС. Систематический обзор литературы показал, что хирургическая реконструкция ПКС превосходит консервативное лечение [11, 71], поскольку оно предлагает лучший подход для восстановления нормальной кинематики сустава и структурной целостности и, таким образом, сводит к минимуму вероятность дальнейшего повреждения пораженного колена. или ухудшение [71]. В то время как множество факторов усложняют проблему, включая сопутствующее повреждение мениска, хирургическую технику и уровни активности пациента [7], метаанализ Aljuied et al.[27] сообщили о значительно более высоком относительном риске (4,98) развития ОА любой степени после неоперационного лечения коленного сустава с травмой ПКС, чем у пациентов, получавших реконструкцию (3,62). Кроме того, у пациентов с ревизионной реконструкцией было показано больше признаков ОА и ухудшилось качество жизни, чем у их первичных сверстников [72]. Недавний систематический обзор литературы, проведенный Chalmers et al. [73], однако, не обнаружили каких-либо значительных различий в рентгенологически очевидном ОА в когорте из 1484 пациентов, перенесших ACLR, по сравнению с 685 пациентами, которые лечились без операции.

    4.4. Время операции

    Исследование также показало худший результат хирургического вмешательства при отсроченной реконструкции ACL (ACLR) по сравнению с подострой реконструкцией. Sernert et al. [74] обнаружили увеличение разрыва мениска в сочетании с худшим исходом у пациентов, перенесших отсроченную реконструкцию ПКС, по сравнению с пациентами, которым была произведена подострая реконструкция. Результаты анализа марковской модели принятия решений Mather et al. [75] с использованием вероятностей исходов и эффективности, полученных из баз данных KANON (передняя крестообразная связка колена, нехирургическое или хирургическое лечение) и MOON, был обнаружен дополнительный прирост 0.28 QALY (лет жизни с поправкой на качество) при более низких общих затратах для общества в 1572 доллара с ранним ACLR, чем с реабилитацией плюс необязательный отсроченный ACLR. У педиатрических пациентов метаанализ дополнительно выявил несколько тенденций в пользу ранней хирургической стабилизации по сравнению с неоперационной или отсроченной ACLR, поскольку последняя испытывала большую нестабильность или патологическую слабость и неспособность вернуться к предыдущим уровням активности [76]. В проспективном рандомизированном клиническом исследовании, сравнивающем ранний и отсроченный ACLR, проведенное Bottoni et al.[77], диапазон движений, время операции, различия артрометра KT-1000 и субъективные оценки коленного сустава существенно не различались между двумя когортами. Хотя эти анализы не сообщают об изменениях остеоартрита при сравнении времени ACLR, проспективный анализ Jomha et al. [78] из 72 пациентов через 7 лет после артроскопической BPTB ACLR определила, что ранняя реконструкция коленных суставов с дефицитом ACL продемонстрировала наименьшую частоту дегенеративных изменений при последующем рентгенологическом наблюдении.Напротив, Harris et al. [79] пришли к выводу, что через 5 лет после ACLR ранний ACLR не обеспечил превосходных результатов и имел более высокую долю развития тибиофеморального рентгенографического остеоартрита (16% против 7%), чем отсроченный ACLR в когорте из 121 умеренно активного взрослого человека.

    4.5. Двойная реконструкция по сравнению с одинарной связкой

    Испытания, сравнивающие остеоартрит после реконструкции ПКС с двойной связкой и с одной связкой, ограничены, но их количество увеличивается, учитывая превосходный контроль вращения после реконструкции с двойной связкой, который может лучше восстановить кинематику вращения колена во время функциональной активности [7].Однако Ventura et al. [80] ретроспективно сравнили 36 пациентов, которым была выполнена реконструкция одинарного пучка, с 14 пациентами, перенесшими реконструкцию двойного пучка, и не сообщили об отсутствии разницы в частоте радиологических изменений остеоартрита в среднем через 4,4 года после операции. Результаты Suomalainen et al. [81] были аналогичными в своем проспективном исследовании 90 пациентов при 5-летнем наблюдении. Аналогичным образом Song et al. [82] не обнаружили разницы между методами профилактики ОА в своем проспективном рандомизированном контролируемом исследовании с 9.6% пациентов в когорте с двойной связкой и 10% в когорте с одной связкой показали результаты более позднего ОА при окончательном наблюдении. Кроме того, в проспективных рандомизированных исследованиях Zhang et al. Значимых различий в оценках результатов травмы колена и остеоартрита (KOOS) между методами не наблюдалось. [83], Альден и др. [84], а также Aglietti et al. [85].

    5. Демографические факторы риска
    5.1. Остаточная дряблость / мышечная слабость

    Мышцы вокруг колена способствуют подвижности и устойчивости колена, а также способствуют передаче силы через коленный сустав.Слабость мышц связана с развитием ОА [86, 87] и может быть одной из самых ранних и часто наблюдаемых находок у пациентов с ОА [86]. При оценке факторов риска тибиофеморального ОА после ACLR, слабые четырехглавые мышцы и низкое соотношение силы четырехглавой мышцы и подколенного сухожилия были очень близкими дискриминаторами в когортном исследовании Keays et al. [58]. Ранние протоколы профилактики травм ПКС были сосредоточены на усилении защиты коленного сустава за счет подколенных сухожилий, но исследования Simonsen et al.[88] показали, что они могут быть неэффективными при защите связок колена из-за замедленного нервно-мышечного ответа. Тем не менее проспективное когортное исследование Tourville et al. [89] продемонстрировали, что пациенты, перенесшие реконструкцию ПКС и у которых была подтверждена слабость четырехглавой мышцы после операции, значительно сузили рентгенологическое пространство большеберцового сустава через четыре года наблюдения, что, возможно, характеризует начало посттравматического остеоартрита до клинического проявления болезни.Пациентам с предыдущими травмами ПКС могут быть полезны упражнения для предотвращения или задержки прогрессирования ОА [90], включая укрепление четырехглавой мышцы. Мышечная функция редко полностью восстанавливается у пациентов с дефицитом ACL, независимо от того, проводилась ли хирургическая реконструкция, и эта результирующая слабость считается потенциальным фактором развития ОА. Нервно-мышечная реабилитация коленного сустава и последующее укрепление и понимание проприоцепции были связаны с низкой распространенностью рентгенологического ОА коленного сустава у пациентов с травмой ПКС, получавших лечение без реконструкции [91].

    5.2. Возраст

    Что касается ACL, возраст старше 50 значительно увеличивает (отношение рисков 37,28 по сравнению с возрастом менее 50 лет) риск остеоартрита, требующего артропластики коленного сустава, через пятнадцать лет после реконструкции ACL [92]. У пожилых пациентов во время ACLR была продемонстрирована большая степень пателлофеморального OA при последующем наблюдении через 12 лет после ACLR [93]. Однако отдельные исследования показали, что уровень ОА статистически не увеличивается более чем через 32 месяца после ALCR у пациентов старше 50 лет [80].Вышеупомянутое вложенное когортное исследование MOON, проведенное Jones et al. [60] дополнительно обнаружили значительную связь между пожилым возрастом и меньшей шириной суставной щели на рентгенограмме через 2–3 года после ACLR. При оценке факторов риска, позволяющих прогнозировать пателлофеморальный ОА после ACLR, пожилой возраст на момент операции был определенным дискриминатором в когортном исследовании Keays et al. [58]. В модели на животных после перерезки ПКС деградация хряща была значительно выше у крыс среднего возраста, чем у молодых крыс [94].

    5.3. Пол

    Сообщалось, что женский пол является важным фактором риска возникновения травмы ПКС [95]. Кроме того, сообщалось о связи женского пола с рентгенологическим ОА коленного сустава после ACLR [96]. Недавние данные также показали, что женский пол оказывает заметное влияние (отношение рисков 1,58 по сравнению с мужским полом) на риск пациентов после реконструкции ПКС, которым требуется артропластика коленного сустава через пятнадцать лет [92].

    5.4. Выравнивание колена

    Интересно, что варусное выравнивание неповрежденного колена связано с ОА в коленном суставе с травмой ACL через 15 лет после травмы, согласно данным Swärd et al.[97]. Развитие дегенеративных изменений после травмы ПКС было связано с варусной деформацией коленных суставов в когортной оценке McDaniel Jr. и Dameron Jr. [98]. При сравнении пациентов, подвергшихся ревизии и первичной ACLR, Won et al. [99] продемонстрировали, что пациенты, подвергавшиеся ревизии ACLR, имели более частое смещение варуса, и это было связано с большей тенденцией к рентгенологическому ОА более высокой степени в медиальном тибио-бедренном суставе. Сагиттальное смещение большеберцовой кости было оценено Egund и Friden [100], которые сообщили в когортном исследовании 29 пациентов, что у 5 из 11 пациентов со сагиттальным смещением от 10 до 19 мм, несмотря на возраст, развился ранний остеоартрит через 10 лет после операции. колеблется от 23 до 28 лет.Возникновение смещения в результате повреждения ПКС рассматривается в отчете Dejour et al. [101], которые продемонстрировали, что развитие варусной деформации, характеризующей прогрессирующий ОА, происходит из-за износа заднемедиального плато большеберцовой кости из-за слабости ПКС.

    6. Профилактика

    Профилактика ОА коленного сустава у лиц с травмой ПКС, которым выполняются нехирургические или хирургические методы лечения, является предметом текущего исследования. В настоящее время усилия ограничиваются в основном контролируемыми лабораторными исследованиями.Шен и др. [102] недавно продемонстрировали, что через 18 месяцев вязаный каркас из шелково-коллагеновой губки, использованный в модели повреждения ПКС кролика, имел повышенную экспрессию генов связок и лучшую микроструктурную морфологию. Это эффективно защищало суставной хрящ и сохраняло суставное пространство в послеоперационном периоде времени, что позволяет предположить его клиническое использование в качестве функционального биологического каркаса для предотвращения ОА в условиях реконструкции ПКС. Мюррей и Флеминг [103] провели контролируемое лабораторное исследование мини-свиней Юкатана, которое продемонстрировало, что биоусиление (биоактивный каркас, используемый для стимуляции заживления) восстановление ПКС может обеспечить новый, менее инвазивный вариант лечения, который снижает макроскопическое повреждение хряща и, следовательно, прогрессирование ОА в послеоперационном периоде.Наконец, Jean et al. [104] продемонстрировали на крысах Wistar, что внутрисуставная инъекция гиалуроновой кислоты ограничивает повреждение суставного хряща и синовиальной оболочки, снижает уровни нейротрансмиттеров возбуждающих аминокислот и, в конечном итоге, снижает развитие ОА в коленном суставе, перерезанном ACL, что указывает на потенциальную связь с его клинической полезностью для продления или устранения раннее развитие ОА у лиц с дефицитом ACL.

    7. Заключение

    Повреждение ПКС, особенно с сопутствующей патологией мениска или другой связки, предрасполагает к повышенному риску остеоартрозных изменений в коленном суставе.Недостаток ACL приводит к неоптимальной кинематике, поскольку эффективная передача нагрузки зависит от механической стабильности. Доказательства показали, что реконструкция ПКС не обязательно предотвращает повышенный риск деградации хряща и зависит от таких факторов, как выбор трансплантата, время операции и хирургическая техника. Общая профилактика изменений ОА с помощью контроля веса, избежания чрезмерной нагрузки и силовых тренировок окружающих мышц особенно актуальна для этой группы пациентов.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи. Раскрывая общий конфликт интересов, не связанный с подачей данной статьи, авторы заявляют следующее: Бернард Р. Бах-младший получил гонорары, не связанные с поданной работой (SLACK Incorporated), и исследовательскую поддержку в качестве ИП от Arthrex, Inc. CONMED Linvatec, DJ Orthopaedics, Össur, Smith & Nephew и Tornier.Питер Макдональд получил исследовательскую поддержку от компании или поставщика (Conmed Linvatec) в качестве ИП, а также от редакции / руководящего совета медицинских / ортопедических публикаций (Journal of Shoulder and Elbow Surgery и Clinical Journal of Sport Medicine). Брайан М. Зальцман получил гонорары, не имеющие отношения к представленной работе (Nova Science Publishers). Остальные авторы, Дэвид Саймон, Рэнди Маскаренхас и Миган Роллинз, не имеют какого-либо существующего потенциального конфликта интересов.

    .

    Смотрите также