Реконверсия костного мозга коленного сустава


Реконверсия костного мозга коленного сустава — OtekamNET


Определение

Реконверсия костного мозга представляет – это обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении.

Классификация

J. B. Vogler и соавт. (1988) выделили пять основных патофизиологических синдромов поражения костного мозга, которые могут быть выявлены при МРТ. К этим синдромам относятся – отек, некроз, реконверсия, истощение и инфильтрация костного мозга.

Патогенез

Представляет собой обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении. Этот процесс наблюдается при хронических анемиях, нарушениях свертываемости крови, длительных геморрагических состояниях, и гистологически проявляется пролиферацией капилляров в субэндотелиальном слое жирового костного мозга. Длительность анемизации прямо влияет на распространенность и обратимость реконверсии костного мозга.

Эпидемиология

Распространенность реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами.

Клинические проявления

Реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами. К общим проявлениям этиологических факторов, вызывающих реконверсия костного мозга, относятся:


  • Слабость, быстрая утомляемость;
  • Учащение сердечного ритма, особенно на фоне физических нагрузок;
  • Появление одышки, а также головной боли из-за физических нагрузок;
  • Человек не может сконцентрироваться;
  • Появление головокружения;
  • Бледность кожи;
  • Появление судорог в ногах;
  • Больного мучает бессонница.

Кроме того, существуют симптомы, которые характерны для каждого вида этиологического фактора.

Лучевая диагностика

МРТ-семиотика

Т1-ВИ и Т2-ВИ: независимо от возраста пациентов реконверсия проявляется наличием множественных участков понижения интенсивности МР-сигнала в Т1-ВИ, неправильной формы на фоне нормальн

Обзор - Часть I

Костный мозг - сложный орган, содержащий недифференцированные клетки, из которых происходят различные составляющие крови. Под контролем гормонов, цитокинов и факторов роста нормальный костный мозг подвержен пролиферации или подавлению вследствие множественных влияний, включая, среди прочего, инфекции, лекарства, радиацию, токсины, новообразования и дефицит питательных веществ. 1 Хотя гистопатологическое исследование является основным методом оценки костного мозга, обнаружение аномалий костного мозга часто происходит во время медицинской визуализации.

В части I нашего обзора будет обсуждаться нормальный внешний вид костного мозга при МРТ и его характер созревания от рождения до взрослого возраста. Затем мы обсудим болезненные процессы, характеризующиеся истощением костного мозга, а затем обсудим связанные с лечением изменения костного мозга и состояния костного мозга, которые иначе легко классифицировать. Во второй части нашего обзора мы подробно рассмотрим отек костного мозга, миелопролиферативные заболевания, инфильтрацию и замещение костного мозга, а также ишемию костного мозга.

Нормальный костный мозг

Нормальный костный мозг состоит из гематопоэтических клеток и жира в различных пропорциях. Доля каждого из них со временем меняется в зависимости от возраста и гомеостатических требований. Эти клетки расположены на каркасе губчатой ​​кости, перфузированы богатой синусоидальной сетью капилляров и иннервируются нейрооретикулярным комплексом миелинизированных и немиелинизированных нервных волокон. Сложный и динамичный процесс ремоделирования костей является результатом тонкого баланса активности остеобластов и остеокластов.Эти процессы дополнительно поддерживаются кадрами ретикулоэндотелиальных клеток, стромальных клеток, макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. 2,3

Естественный переход от рождения к взрослой жизни - это постепенный переход от преимущественно клеточного или «красного костного мозга» к смеси преимущественно жирового или «желтого костного мозга», процесс, называемый «преобразованием костного мозга». С возрастом количество трабекул сокращается. Сдвиг в сторону преимущественно жирового костного мозга следует предсказуемой схеме, сначала происходя в аппендикулярном скелете, а затем в осевом скелете.Обычно процесс завершается к 25 годам.

МРТ костного мозга использует различия в составе красного и желтого костного мозга. Гемопоэтически активный красный костный мозг содержит 40% воды, 40% жира и 20% белка, а желтый костный мозг содержит 15% воды, 80% жира и 5% белка. 2 Из-за более высокого содержания жира желтый костный мозг имеет гиперинтенсивную интенсивность сигнала на последовательностях, взвешенных по T1 и быстрому спин-эхо T2, промежуточный сигнал на последовательностях спин-эхо T2 и пропадание сигнала на последовательностях с подавлением жира. 4 В то время как красный костный мозг содержит некоторое количество жира, его более высокое клеточное содержание приводит к относительно гипоинтенсивному сигналу по сравнению с желтым костным мозгом на изображениях, взвешенных по T1 (но более высокая интенсивность сигнала, чем у мышц), и к промежуточному или слегка гиперинтенсивному сигналу по сравнению с желтым костным мозгом на чувствительных к жидкости МРТ последовательности. 4 Поскольку МРТ обладает такой исключительной чувствительностью при распознавании различий в составе костного мозга, у более молодых пациентов жировой компонент костного мозга часто обнаруживается раньше, чем можно было бы ожидать при макроскопическом гистологическом исследовании. 5,6

Конверсия костного мозга аппендикулярного скелета

Преобразование красного костного мозга в желтый - это динамическое явление, которое происходит по предсказуемой, упорядоченной, симметричной и центростремительной схеме. 2,4,7-11 Преобразование костного мозга начинается в дистальной части конечностей (кисти и стопы) и распространяется проксимально, затрагивая длинные кости конечностей. Внутри отдельных длинных костей преобразование костного мозга происходит по центробежной схеме с замещением красного костного мозга жировым костным мозгом, начиная с стержней длинных костей и затем переходя к концам кости.Конверсия костного мозга в длинных костях предплечья и голени может немного отставать от бедра и плечевой кости. 9,10 Многие авторы характеризуют развитие конверсии костного мозга в четыре отдельные стадии: инфантильный, детский, подростковый и взрослый паттерны; 2,4,8-11 , однако, наблюдались вариации, при которых конверсия костного мозга в бедренной кости у некоторых субъектов происходила раньше, чем ожидалось. 12

Инфантильный костный мозг (новорожденные до года)

Нормальный костный мозг на поздних этапах развития плода и в раннем детстве характеризуется высокой концентрацией красного костного мозга во всем осевом и аппендикулярном скелете.Таким образом, диафизы и метафизы длинных костей на МРТ имеют низкий сигнал Т1, в то время как неоссифицированные эпифизы и апофизы, состоящие преимущественно из хряща, демонстрируют промежуточный сигнал на изображениях, взвешенных по Т1 (рис. 1 и 2). 5,13 Позже, когда эпифизы и апофизы окостенели, желтый костный мозг становится очевидным в центрах окостенения как области гиперинтенсивного сигнала Т1.

Детский костный мозг (от года до 10 лет)

Ближе к концу первого года жизни конверсия костного мозга начинается в фалангах кистей и стоп и завершается к 1 году жизни.Кроме того, преобразование костного мозга в диафизы бедренной кости начинается к 12-месячному возрасту, иногда наблюдается уже к 3-месячному возрасту. 10 После первого года жизни желтый костный мозг заменяет красный костный мозг в диафизах, в то время как красный костный мозг остается в метафизах. Это приводит к относительно гиперинтенсивному сигналу в диафизах и к интенсивности сигнала от низкой до средней в метафизах на последовательностях, взвешенных по T1 (рис. 3 и 4). 2

Костный мозг подростка (от 10 до 25 лет)

Во втором десятилетии жизни продолжающееся преобразование преимущественно красного костного мозга в преимущественно желтый костный мозг в диафизах длинных костей сопровождается отхождением красного костного мозга от дистальных метафизов.Таким образом, в дистальных метафизах немного больше желтого костного мозга, что приводит к прогрессивному увеличению гиперинтенсивного сигнала на изображениях, взвешенных по T1 (рис. 5 и 6).

Костный мозг взрослого (старше 25 лет)

К середине третьей декады зрелый или взрослый образец костного мозга достигается с преобладанием желтого костного мозга во всем аппендикулярном скелете, за исключением проксимальных метафизов бедер и плечевых костей (рис. 7 и 8). В проксимальном отделе бедренной кости преобразование костного мозга было дополнительно охарактеризовано группой Риччи, которая сообщила о 4 различных паттернах с прогрессирующей потерей красного костного мозга из медиальной шейки бедренной кости, феномен, который они предложили, был связан с механическим стрессом. 8 В конце концов, полное отторжение красного костного мозга от проксимальных метафизов бедренной кости развивается в более позднем возрасте, начиная с 35 лет у мужчин и 55 лет у женщин. 4 Это приводит к почти однородному гиперинтенсивному сигналу на изображениях, взвешенных по T1 (рис. 8).

Конверсия костного мозга в осевом скелете

Осевой скелет включает позвоночник, ребра, грудину, череп и таз. Он служит хранилищем красного костного мозга на протяжении всей жизни, причем преобразование костного мозга происходит намного медленнее и в меньшей степени, чем в аппендикулярном скелете.

В позвоночнике характер преобразования костного мозга часто менее предсказуем. Группа Риччи описала 4 типа костного мозга в позвоночнике у разных возрастных групп. В своем исследовании большинство испытуемых в самой молодой группе (в возрасте до 20 лет) продемонстрировали паттерн диффузного гомогенно гипоинтенсивного сигнала Т1 в телах позвонков с линейным гиперинтенсивным сигналом вдоль верхнего и нижнего краев базивертебральных вен. 8 Таким образом, на ранних этапах жизни широко распространенный красный костный мозг дает более низкую интенсивность сигнала, чем соседние межпозвонковые диски на изображениях, взвешенных по T1 (рис.9).

В более старших группах пациентов Риччи отметил различное распределение трех других паттернов костного мозга: (а) периферические ленточноподобные и треугольные области гиперинтенсивного сигнала, прилегающие к замыкательным пластинкам и вовлекающие передний и задний углы тела позвонка; (б) точечный и / или пятнистый гетерогенный гиперинтенсивный сигнал; или (c) сочетание этих двух. Эти образцы варьировались от одной области позвоночника к другой. Тем не менее, ожидаемый образец конверсии костного мозга во взрослом возрасте - от преимущественно красного костного мозга к большей доле желтого костного мозга, что приводит к гиперинтенсивному сигналу костного мозга T1 по сравнению с соседними межпозвоночными дисками (рис.10). 8

Как и позвоночник, конверсия костного мозга в тазу менее радикальна, чем в аппендикулярном скелете. В течение второго десятилетия жизни таз в значительной степени заполнен красным костным мозгом, однородным до возраста 1 года. Со временем в вертлужной впадине и передней подвздошной кости появляются островки желтого костного мозга. 14 Группа Риччи сообщила о двух паттернах костного мозга в тазу, оба из которых были отмечены преобладающим паттерном красного костного мозга. Одна картина наблюдается у более молодых пациентов с небольшими участками желтого костного мозга в верхней вертлужной впадине и медиальнее тазобедренного сустава; вторая картина наблюдается у пожилых пациентов с дополнительными участками желтого костного мозга в подвздошной кости и прилегающих к крестцово-подвздошным суставам. 8 В то время как большая часть литературы по конверсии костного мозга сосредоточена на возрастных различиях, крестец - это одна из областей, где были выявлены гендерные различия. Группа Дуды обнаружила более высокое содержание жира в латеральных массах крестца у мужчин по сравнению с женщинами в группе пациентов 17-42 лет. 15

Реконверсия костного мозга

Когда снабжения кровяными клетками недостаточно для поддержания гомеостаза, организм может активировать производство клеток крови посредством реконверсии костного мозга.Реконверсия относится к разрастанию или гиперплазии красного костного мозга в тех областях, где желтый костный мозг стал доминирующим компонентом. Этот паттерн следует за паттерном, обратным паттерну, наблюдаемому при конверсии костного мозга. В частности, возрождение красного костного мозга происходит в целом центростремительным образом, от осевого скелета до аппендикулярного скелета. Появление красного костного мозга в отдельных длинных костях начинается с проксимальных метафизов, за ними следуют дистальные метафизы и, наконец, диафизы. Кости рук и ног подвергаются реконверсии костного мозга в последнюю очередь.Эпифизы также могут быть задействованы для кроветворения, но обычно только тогда, когда потребность в клетках крови чрезвычайно высока. 16,17

Повышенный спрос на продукцию клеток крови может привести к гиперплазии как физиологической реакции у пациентов с тяжелой хронической анемией (серповидноклеточная анемия, талассемия, наследственный сфероцитоз), пациентов, получавших гранулоцитарный колониестимулирующий фактор во время химиотерапии, курящих женщин с избыточным весом, людей, живущих на больших высотах. , и марафонцы (рис.11, 12, 13). 2,7,18-20 К сожалению, гиперплазия костного мозга также может наблюдаться у пациентов с основным заболеванием, связанным с замещением костного мозга, таким как лимфома, лейкемия и метастазы, что может затруднить оценку. Из-за этого МРТ гиперплазического костного мозга бывает трудно отличить от патологической инфильтрации и наоборот. 21

Несколько полезных дискриминаторов, благоприятствующих доброкачественной гиперплазии костного мозга, включают симметричное поражение, интенсивность сигнала красного костного мозга, равную интенсивности сигнала нормальной мышцы на изображениях STIR и T2-взвешенных изображениях с подавлением жира, а также отсутствие агрессивных функций, таких как деструкция коры. 14,20 Реконвертированный костный мозг покажет промежуточный сигнал на последовательностях T1, T2 и STIR в неконфлюэнтном пятнистом образце. 7,22

Напротив, патологическая инфильтрация костного мозга имеет тенденцию к гипоинтенсивному сигналу Т1 и гиперинтенсивному сигналу Т2 относительно мышцы. 20 Следовательно, интенсивность сигнала T1 меньше или равна интенсивности сигнала от мышц или межпозвонковых дисков, что побуждает радиолога рассмотреть причины аномального сигнала костного мозга, отличные от кроветворного костного мозга. 23 Поскольку неопухолевый гиперпластический костный мозг не заменяет нормальные элементы костного мозга (а именно жир), как ожидается при большинстве неопластических процессов, противофазная визуализация может иметь некоторую полезность в различении доброкачественного костного мозга от патологического. 7,24 Наконец, для сомнительных подходов разумным подходом является краткосрочное наблюдение с помощью МРТ или биопсии костного мозга. 2,23

Истощение костного мозга

Когда организм не может активировать гематопоэз для поддержания гомеостаза и общее количество элементов красного костного мозга снижается, это называется истощением костного мозга. Гистологическая оценка истощения костного мозга выявляет гипоцеллюлярный или бесклеточный костный мозг на фоне диффузного замещения жировой ткани или преимущественно желтый костный мозг.Этот паттерн аномального костного мозга можно увидеть после лечения химиотерапией или облучением, а также при апластической анемии любой причины. В то время как диагноз истощения костного мозга обычно ставится на основе серологического обследования, медицинская визуализация полезна для оценки рецидива заболевания или для оценки ответа на терапию в случае апластической анемии.

Апластическая анемия

Самое раннее описание апластической анемии было сделано Эрлихом в 1888 году, который опубликовал случай молодой беременной женщины с кровотечением, лихорадкой и тяжелой анемией.При вскрытии было обнаружено, что костный мозг в основном лишен кроветворных элементов. 25 Апластическая анемия - относительно редкое состояние, характеризующееся анемией с панцитопенией на периферическом мазке (снижение элементов циркулирующей крови) и гипоцеллюлярностью костного мозга (снижение количества клеток-предшественников). Апластическая анемия может быть наследственной (анемия Фанкони), приобретенной или идиопатической. Хотя большинство случаев являются идиопатическими, список приобретенных причин включает токсины (бензол), лекарства (хлорамфеникол, карбамазепин, фенитоин), инфекции (парвовирус и вирусный гепатит), а также лучевую и химиотерапевтическую терапию.Апластическая анемия также связана с заболеванием соединительной ткани (системная красная волчанка) и беременностью.

На МРТ апластический костный мозг имеет тенденцию иметь диффузно гиперинтенсивный сигнал Т1 из-за преимущественно жирового костного мозга. Это наиболее заметно в областях, где обычно преобладает красный костный мозг, таких как позвоночник и таз (рис. 14). Иногда апластический костный мозг может выглядеть гетерогенным на последовательностях, взвешенных по Т1, с участками пятнистого слабого сигнала, соответствующими очагам фиброза. Во время лечения миелоидные элементы могут начать возвращаться, и изображения, взвешенные по T1, будут показывать разбросанные небольшие островки гипоинтенсивного сигнала, соответствующие очагам возрождающегося красного костного мозга. 26 Этот вид можно спутать с участками фиброза, новообразования или миелодиспластического заболевания.

Радиация

Медицинское использование ионизирующего излучения включает лечение различных видов рака, таких как множественная миелома и метастатическое заболевание. Ожидаемый побочный эффект лучевой терапии - подавление костного мозга. Миелоидные элементы, являясь наиболее чувствительным компонентом костного мозга, повреждаются и разрушаются раньше, чем жирный или желтый костный мозг. Степень повреждения красного костного мозга и его способность восполнять поврежденные клетки зависят от дозы лучевой терапии, объема обработанного костного мозга и частоты лечения. 27 Местное облучение в дозах от 3 до 45 Гр приводит к быстрому изменению костного мозга, которое может сохраняться до 2 лет. 28 Регенерация костного мозга ожидается при местных дозах облучения ниже 30 Гр, а дозы выше 50 Гр приведут к абляции костного мозга. 29

После облучения самые ранние изменения, обнаруженные с помощью МРТ, наблюдались в течение 3 недель и уже через восемь дней. 30,31 МРТ демонстрирует гиперинтенсивный сигнал на изображениях STIR, который, как полагают, отражает отек костного мозга, кровотечение и, возможно, приток необлученных клеток. 31 Изображения, взвешенные по T1, в первые несколько дней выглядят нормально. Картина увеличения сигнала на изображениях STIR уменьшается со временем между третьей и шестой неделями после лечения. В этот момент сигнал костного мозга на изображениях, взвешенных по T1, увеличивается, что соответствует преимущественно жировому мозгу. После шестой недели у большинства пораженных пациентов будет наблюдаться гиперинтенсивный сигнал Т1 (жировой мозг), который может длиться до 2 лет (рис. 15). 28,32

В позвоночнике два «поздних» образца истощения костного мозга после облучения были описаны на последовательностях T1: (a) однородный образец диффузно усиленного сигнала и (b) образец «полосы» с периферийной областью промежуточной интенсивности сигнала, граничащей с центральная зона гиперинтенсивного сигнала. 30 Облученный костный мозг обычно имеет заметный вид на изображениях, взвешенных по Т1, с гиперинтенсивным жировым костным мозгом, ограниченным ожидаемой областью радиационного портала, обозначенной острой линией. Также сообщалось об изменениях костного мозга за пределами радиационного портала. 31,33,34

Химиотерапия

Подобно облучению, целью химиотерапии при лечении заболеваний костного мозга является его удаление. Рано после химиотерапии костный мозг выглядит гипоинтенсивным на T1-взвешенных изображениях и

гиперинтенсивный на изображениях T2 и STIR с подавлением жира из-за скопления костного мозга.Со временем, с разрушением миелоидных элементов и увеличением жировых отложений, в костном мозге будет появляться гиперинтенсивный сигнал Т1. Несоблюдение этой закономерности может дать радиологу ключ к выводу о неудаче лечения или рецидиве заболевания. Если схема химиотерапии включает фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов (G-CSF), жировая трансформация может быть отложена или отражать модель реконверсии костного мозга, которая может затруднить оценку рецидива заболевания или эффективности лечения. 35

Другие болезни костного мозга

Хотя большинство состояний костного мозга относятся к более крупным категориям (истощение костного мозга, разрастание, замещение, инфильтрация, отек и ишемия), существуют некоторые состояния, которые трудно классифицировать, но которые заслуживают упоминания среди различных состояний.

Остеопетроз

Остеопетроз - это наследственная дисплазия скелета, характеризующаяся аномальной остеокластической активностью, приводящей к генерализованной картине диффузного увеличения плотности кости. Были описаны четыре различных подтипа: преждевременный или «инфантильный» (аутосомно-рецессивный и летальный), отсроченный (аутосомно-доминантный и легкий), промежуточный (аутосомно-рецессивный) и тип канальцевого ацидоза (с характерными церебральными кальцификациями). 36 Аномальная остеокластическая активность влияет на ремоделирование костей, что приводит к плохой кортикальной и медуллярной дифференцировке, что приводит к субуляризации, расширению метафиза и плотным метафизарным полосам.Несмотря на увеличение плотности, кости структурно слабые и склонны к переломам. Классически это вид «кость в кости», который в позвоночнике описывается как «сэндвич-позвонок». Аномальное ремоделирование отверстий черепных нервов может привести к глухоте и слепоте.

На МРТ типичным проявлением остеопетроза является диффузная склеротическая костная ткань с диффузно гипоинтенсивным сигналом на изображениях, взвешенных по Т1 и Т2 (рис. 16). Этот вид неспецифичен и может наблюдаться при гемосидерозе, диффузных бластных метастазах или фиброзе. 37

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета обычно встречается у мужчин европейского происхождения старше 40 лет. Рентгенологические отличительные признаки включают расширение костной ткани с утолщением трабекулярной и кортикальной области. Хотя его причина плохо изучена, считается, что болезнь связана с дисбалансом остеокластической и остеобластической активности. Он характеризуется тремя фазами заболевания: (а) чисто литическая, (б) смешанная литическая и бластическая и (в) чисто литическая. В то время как диагноз болезни Педжета обычно ставится на основании рентгенологических данных, МРТ может быть полезной при оценке осложнений болезни Педжета, включая остеомиелит, саркоматозную дегенерацию, образование гигантоклеточных опухолей (череп) и метастазы в гиперваскулярные Педжета. кость.

Внешний вид МРТ варьируется, но считается, что он отражает состояние костного мозга, поскольку на него влияют различные фазы заболевания, которые могут возникать одновременно. Раннее заболевание без значительных нарушений костного мозга будет выглядеть нормально, за исключением уменьшения размера костного мозга из-за утолщения кортикального слоя. Между литической и смешанной фазами (которые считаются более активными фазами) костный мозг выглядит неоднородным на изображениях, взвешенных по Т1 и Т2 (Рис. 17). Вероятно, это связано с отложением фиброваскулярной ткани, которая выглядит гипоинтенсивной на Т1, но гиперинтенсивной на Т2-взвешенных изображениях из-за грануляционной ткани и медленного кровотока через сосудистые каналы. 38 Другие очаги гиперинтенсивного сигнала на Т1, возможно, связаны с областями жирового наполнения костного мозга. 38 К сожалению, внешний вид МРТ может быть неспецифическим и напоминать инфекцию или новообразование.

Болезнь Гоше

Наиболее распространенная из лизосомных болезней накопления, болезнь Гоше, характеризуется дефицитом глюкоцереброзидазы, что приводит к аномально высоким уровням глюкоцереброзида, который поглощается гистиоцитами (так называемые клетки Гоше). 39 Пролиферация клеток Гоше происходит с накоплением гликолипидов по всей ретикулоэндотелиальной системе. В костном мозге это в конечном итоге приводит к некрозу клеток, пролиферации фиброза и потере губчатых трабекул. 36 Расширение костного мозга клетками Гоше, содержащими липиды, приводит к деформации бедренной кости в колбе Эрленмейера. Кроме того, имеется генерализованный остеопороз с прогрессирующим ослаблением субхондральной кости, что предрасполагает больных к переломам.Переломы позвонков могут проявляться в виде плоского позвонка или H-образного позвонка, аналогично тому, что наблюдается при серповидно-клеточной анемии. 36,40 В других случаях ослабление кости и остеонекроз могут быть неспецифической находкой, неотличимой от других причин аваскулярного некроза.

На МРТ болезнь Гоше неспецифична с неоднородным неоднородным гипоинтенсивным сигналом на изображениях, взвешенных по Т1 и Т2, подобным тому, что наблюдается при инфильтративном заболевании костного мозга. При остеонекрозе могут быть участки с острым гиперинтенсивным сигналом Т2, которые позже становятся гипоинтенсивными, когда некроз хронический (рис.18).

Болезнь накопления железа

Отложение железа в костном мозге происходит в условиях повышенного разложения эритроцитов (таких как серповидноклеточная анемия или талассемия), перегрузки железом (как у тех, кто находится на хронической терапии переливания крови) или когда наблюдается общее нарушение всасывания (например, как при первичном гемохроматозе). Общим для всех является диффузный паттерн выраженного гипоинтенсивного сигнала костного мозга на обоих изображениях, взвешенных по Т1 и Т2, с артефактом цветения на Т2 градиентных эхо-изображениях.

Серозная атрофия или желатиновая трансформация

У пациентов с глубокой потерей жировых отложений, как у пациентов с тяжелой кахексией, нервной анорексией или синдромом приобретенного иммунодефицита, может возникнуть явление, известное как серозная атрофия или гелеобразная трансформация костного мозга. Гистологические описания костного мозга у этих пациентов показывают серо-розовый студенистый или серозный костный мозг, который содержит атрофированный жир и гемопоэтические клетки, расположенные на матрице, богатой гиалуроновой кислотой. 41 Эта водянистая матрица приводит к заметной гиперинтенсивной интенсивности сигнала на изображениях, взвешенных по T2, и к гипоинтенсивному сигналу на изображениях, взвешенных по T1 (рис. 19). Процесс может быть очаговым или диффузным. 42 Кроме того, прогрессирование заболевания имитирует паттерн, наблюдаемый при нормальном преобразовании костного мозга, а именно трансформация начинается в руках и ногах, за которыми следуют длинные кости дистальных отделов рук и ног, прежде чем окончательно затронуть позвоночник и таз.

Сводка

В заключение, интерпретация костного мозга на МРТ требует понимания нормального паттерна созревания или преобразования костного мозга, а также понимания того, как гематопоэтические и жировые компоненты костного мозга влияют на нормальный внешний вид МРТ.Знание нормального внешнего вида костного мозга позволяет распознать патологические процессы в костном мозге. В части I этого обзора мы обсудили конверсию и реконверсию костного мозга, а также нарушения истощения костного мозга и важные, но разные процессы, которые иначе трудно классифицировать. В части II нашего обзора рассматриваются дополнительные состояния костного мозга, такие как отек костного мозга, инфильтрация и замещение; миелопролиферативное заболевание; и ишемия костного мозга будет обсуждаться.

Взгляды, выраженные в этом материале, принадлежат автору и не отражают официальную политику или позицию U.S. Правительство, министерство обороны или министерство военно-воздушных сил.

Список литературы

  1. Travlos GS. Нормальная структура, функция и гистология костного мозга. Токсикологическая патология 2006; 34: 548-565.
  2. Фоглер JB, Мерфи WA. Визуализация костного мозга. Радиология 1988; 168: 679-693.
  3. Abboud CN , Lichtman MA. Строение костного мозга и кроветворное микроокружение. В: Гематология Вильямса, восьмое издание (К. Каушанский, М. А. Лихтман, Э. Бейтлер, Т. Дж. Киппс, У. Селигсон, Дж. Т. Прчал, ред.) МакГроу-Хилл, Нью-Йорк, 2010.
  4. Vandeberg BC, Malghem J, Lecouvet FE, Maldague B. Магнитно-резонансная томография нормального костного мозга. Скелетная радиология 1998; 27: 471-483.
  5. Мур С.Г., Доусон КЛ. Красный и желтый костный мозг бедренной кости: возрастные изменения внешнего вида на МРТ. Радиология 1990; 175: 219-223.
  6. Мур С.Г., Биссет Г.С., Сигел М.Дж., Дональдсон Дж. С.. Детская опорно-двигательный аппарат МР визуализация. Радиология 1991; 179: 345-360.
  7. Эндрюс CL. Оценка костного мозга тазобедренного сустава взрослого.Радиология 2000; 20: S27-S42.
  8. Риччи С., Кова М., Канг Ю.С., Ян А., Рахмуни А. Скотт М.В. Зерхуни EA. Нормальные возрастные паттерны распределения клеточного и жирового костного мозга в осевом скелете: исследование МРТ. Радиология 1990; 177: 83-88.
  9. Vande berg BC, Malghem J, Lecouvet FE, Maldague B. Магнитно-резонансная томография нормального костного мозга. Европейская радиология 1998; 8: 1327-1334.
  10. Гиллерман РП. Глава 177 Визуализация нормального и аномального костного мозга.Caffey’s Pediatric Diagnostic Imaging, 11-е издание. Томас Л. Словис, редактор, 2008 г., Мосби Эльзевьер, Филадельфия,
  11. Hwang S, Panicek DM. Магнитно-резонансная томография костного мозга в онкологии, Часть I. Скелетная радиология 2007; 36: 913-920.
  12. Waitches G, Zawin JK, Poznanski AK. Последовательность и скорость конверсии костного мозга в бедренной кости у детей, как видно на МРТ: являются ли принятые стандарты точными? Am J Roentgenol. 1994 июн; 162 (6): 1399-406.
  13. Фостер К., Чепмен С., Джонсон К.МРТ костного мозга детского скелета. Клиническая радиология 2004; 58: 651-673.
  14. Siegel MJ, Luker GD. Визуализация костного мозга у детей. Магнитно-резонансная томография Clin N Am. 1996 ноябрь: 4 (4) 771-96.
  15. Дуда Ш. Laniando M, Schick F, Strayle M, Claussen CD. Нормальный костный мозг в крестце молодых взрослых: разница между полами на МРТ с химическим сдвигом. AJR 1995; 164: 935-940
  16. Штайнер Р.М., Митчелл Д.Ф., Рао В.М. и др. Магнитно-резонансная томография костного мозга: диагностическое значение при диффузных гематологических нарушениях.Magn Reson Q 1990; 6: 17-34.
  17. Мировиц С.А., Кроветворение костного мозга в проксимальном эпифизе плечевой кости у здоровых взрослых: исследование с помощью МРТ. Радиология. 1993 сентябрь; 188 (3): 689-93.
  18. Поултон ТБ, Мерфи В.Д., Дюрк Дж.Л., Чапек С.С., Фейглин Д.Х. Реконверсия костного мозга у курящих взрослых: результаты МРТ. Am J Roentgenol. 1993 декабрь; 161 (6): 1217-21.
  19. Deutsch AL, Mink JH, Rosenfelt FP, Waxman AD. Случайное обнаружение гемопоэтической гиперплазии при рутинной МРТ коленного сустава.Am J Roentgenol. 1989 Февраль; 152 (2): 333-6.
  20. Siegel MJ. «МРТ костного мозга». ARRS. Проверено 21 ноября 2011 г .; http: //www.google.com/url? Sa = t & rct = j & q = mri% 20 из% 20bone% 20marrow% 20siegel & source = web & cd = 1 & ved = 0C CYQFjAA & url = http% 3A% 2F% 2Fwww .arrs.org% 2FshopARRS% 2F products% 2Fpdf.cfm% 3FtheFile% 3Ds06p_sample.pdf & ei = V- rJToaWJs-k2gWjvZXXDw & usg = AFQjCNG- Xr_uFnrXQ8DPiS3A9ggcnsHQ18
  21. Bordalo-Rodrigues M, Galant C, Lonneux M, пункт D, Vande Berg BC. Фокальная узловая гиперплазия кроветворного мозга, имитирующая метастазы в позвонки на позитронно-эмиссионной томографии FDG.AJR Am J Roentgenol. 2003 Март; 180 (3): 669-71.
  22. Кальдемейер К.С., Смит Р.Р., Харрис А., Уильямс Т., Хуанг Ю., Экерт Г.Дж., Слеменда К.В. Гиперплазия костного мозга: корреляция результатов МРТ позвоночника, гематологических параметров и минеральной плотности костной ткани у спортсменов на выносливость. Радиология. 1996 Февраль; 198 (2): 503-8.
  23. Vande Berg BC, Lecouvet FE, Galant C, Maldague BE, Malghem J. Нормальные варианты и частые изменения костного мозга, имитирующие поражения костного мозга при МРТ. Radiol Clin N Am 2005; 43: 761-770.
  24. Кэрролл К.В., Феллер Дж. Ф., Тирман П. Ф. Полезные внутренние стандарты для отличия инфильтративной патологии костного мозга от гемопоэтического костного мозга при МРТ. J Магнитно-резонансная томография. 1997 март-апрель; 7 (2): 394-8.
  25. Ehrlich P. Uber einen Fall von Anamie mit Bemerkungen uber регенеративные Veranderungen des Knochenmarks. Шарите-Аннален 1888; 13: 300
  26. Kaplan PA, Asleson RJ, Klassen LW, Duggan MJ. Паттерны костного мозга при апластической анемии: наблюдения с 1,5-Т МРТ. Радиология.1987 август; 164 (2): 441-4.
  27. Sacks EL, Goris ML, Glatstein E, Gilbert E, Kaplan HS. Регенерация костного мозга после излучения большого поля: влияние объема, возраста, дозы и времени. Рак. 1978 сентябрь; 42 (3): 1057-65.
  28. Ramsey RG, Zacharias CE.MR-изображение позвоночника после лучевой терапии: легко распознаваемые эффекты. AJR Am J Roentgenol. 1985 июнь; 144 (6): 1131-5.
  29. Casamassima F, Ruggiero C, Caramella D, Tinacci E, Villari N, Ruggiero M. Восстановление гемопоэтического костного мозга после лучевой терапии: оценка МРТ.Кровь. 1 мая 1989 г .; 73 (6): 1677-81.
  30. Стивенс С.К., Мур С.Г., Каплан ИД. Ранние и поздние изменения костного мозга после облучения: оценка МРТ. AJR Am J Roentgenol. 1990 апр; 154 (4): 745-50.
  31. Blomlie V, Rofstad EK, Skjønsberg A, Tverå K, Lien HH. Женский тазовый костный мозг: серийная МРТ до, во время и после лучевой терапии. Радиология. 1995 Февраль; 194 (2): 537-43.
  32. Янкелевиц Д.Ф., Хеншке К.И., Кнапп PH, Нисце Л., Йи Й., Кэхилл П. Влияние лучевой терапии на грудной и поясничный костный мозг: оценка с помощью МРТ.AJR Am J Roentgenol. 1991 июль; 157 (1): 87-92.
  33. Otake S, Mayr NA, Ueda T, Magnotta VA, Yuh WT. Радиационно-индуцированные изменения интенсивности МР-сигнала и усиление контраста пояснично-крестцовых позвонков: происходят ли изменения только внутри поля лучевой терапии? Радиология. 2002 Янв; 222 (1): 179-83.
  34. Kauczor HU, Dietl B, Brix G, Jarosch K, Knopp MV, van Kaick G. Жировая замена костного мозга после лучевой терапии болезни Ходжкина: количественная оценка с визуализацией химического сдвига.J Magn Reson Imaging 1993; 3: 575–580
  35. .
  36. Fletcher BD, Wall JE, Hanna SL. Влияние гемопоэтических факторов роста на МРТ костного мозга у детей, проходящих химиотерапию. Радиология. 1993 декабрь; 189 (3): 745-51.
  37. Макалистер WH, Герман TE. Остеохондродисплазии, дизостозы, хромосомные аберрации, мукополисахаридозы и муколипидозы. В: Визуализация костей и суставов, третье издание (Резник Д., Крансдорф М.Дж., ред.) Эльзевьер Сондерс, Филадельфия, Пенсильвания, 2005.
  38. Рао В.М., Далинка М.К., Митчелл Д.Г., Spritzer CE, Каплан Ф., Август С.С., Аксель Л., Крессель Х.Остеопетроз: МРТ на 1,5 т. Радиология. 1986 Октябрь; 161 (1): 217-20.
  39. Roberts MC, Kressel HY, Fallon MD, Zlatkin MB, Dalinka MK. Болезнь Педжета: результаты МРТ. Радиология. 1989 ноя; 173 (2): 341-5.
  40. Котран Р.С., Кумар В., Коллинз Т. Роббинс Патологические основы болезни, шестое издание. Сондерс, Филадельфия, Пенсильвания, 1999,
  41. Манастер Б.Дж., Дислер Д.Г., Май Д.А. Скелетно-мышечная визуализация Требования, второе издание. Мосби, Сент-Луис, Миссури, 2002.
  42. Vande Berg BC, Malghem J, Lecouvet FE, Lambert M, Maldague BE.Распространение серозоподобных изменений костного мозга в нижних конечностях у пациентов с нервной анорексией: преимущественное поражение дистальных отделов конечностей. AJR Am J Roentgenol. 1996 Март; 166 (3): 621-5.
  43. Vande Berg BC, Malghem J, Devuyst O, Maldague BE, Lambert MJ. Нервная анорексия: корреляция между МР-внешним видом костного мозга и тяжестью заболевания.
Вернуться к началу .

Отек костного мозга в колене


Что такое отек костного мозга?

Отек костного мозга - это состояние, при котором избыточная жидкость в костном мозге накапливается и вызывает отек. Это часто вызвано реакцией на травму, например, перелом кости или синяк, или более хроническое состояние, такое как остеопороз. Отек костного мозга чаще всего возникает в области бедер, колен и лодыжек. В этом случае отек костного мозга колена является основной причиной локальной боли в коленях и суставах и диагностируется только с помощью теста магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Обычно это вызвано следующими сценариями:

  • Любые травмы коленных костей, включая переломы и ушибы костей.
  • Заболевания суставов, такие как остеоартрит или остеопороз. В этом случае коленному суставу не хватает подушки, которую обеспечивает хрящ, что может привести к более легкому перелому и износу кости. Впоследствии, если происходит перелом кости, травмированный участок становится восприимчивым к отеку.
  • Аваскулярный некроз или «смерть костей».Это когда небольшая часть кости отмирает, что может привести к болезненному отеку костного мозга.
  • Травмы связок колена.
  • Состояние, такое как синовит (воспаление слизистой оболочки суставов, называемое синовиальными оболочками).
  • В редких случаях опухоль костей.

Симптомы отека костного мозга в коленном суставе

Отек костного мозга может вас совсем не беспокоить или быть болезненным и неудобным. Иногда они могут ощущаться сильнее, чем мышечная травма (например, мышечный синяк) из-за природы кости.Мышца способна набухать, что увеличивает приток крови к пораженному участку. К сожалению, кости не могут набухать, и поэтому жидкость (отек), которая собирается в костном мозге, может создавать сильное давление внутри кости, что приводит к более сильной боли. Фактически, у многих пациентов с остеоартритом боль вызывает не недостаток хряща, а, скорее, давление из-за отека.

Некоторые из наиболее распространенных симптомов отека костного мозга включают:

  • Боль различной степени, от легкой до умеренной, в зависимости от степени тяжести и травмы.
  • Отек в области колена.
  • Неспособность полностью надавить на колено при ходьбе.
  • Периодическая боль и нежность.
  • Синяк.

Лечение отека костного мозга в области колена

К счастью, большинство отеков костного мозга уляжутся и заживают сами по себе после того, как травма пройдет. Например, в некоторых случаях остеонекроза кость восстанавливается и лечит отек. К сожалению, в случае остеоартрита отек со временем может только усилиться.В этом случае можно изучить варианты лечения.

Традиционные методы лечения отека костного мозга обычно включают реабилитацию с помощью физиотерапии и отдыха. Также могут помочь лед, лекарства, такие как ибупрофен или ацетаминофен, и даже костыль или трость. Существует одно лекарственное лечение, в котором используется смесь бисфосфонатов и витамина D для увеличения плотности костей. Когда это лечение проводится внутривенно, оно оказывается достаточно эффективным для уменьшения боли и увеличения плотности.Было обнаружено, что другие препараты, которые обычно лечат сосудистую систему, эффективны при отеке костного мозга, поскольку они стимулируют кровоток и лечат любые сосудистые аномалии, которые могут существовать в костях и костном мозге.

В некоторых более сложных случаях может использоваться декомпрессия ядра. Это тип операции, при которой хирург просверливает отверстие в пораженной части кости, позволяя этой области кости испытывать усиленный кровоток, формировать новые кровеносные сосуды и заживать.

Другой вариант - субхондропластика, которая может быть особенно эффективной при остеоартрозе.В этой процедуре рентген определяет, где находится отек. Затем пациенту вводят успокоительное, и небольшая игла вводит пасту в область отека. Затем паста затвердевает и придает кости большую прочность и плотность. Повышая прочность кости, она позволяет кости справляться с болью от отека и остеоартрита.

Если вы испытываете боль в коленях, не смиритесь с болью или подождите несколько недель, чтобы записаться на прием. Свяжитесь с нашим офисом или запишитесь на прием онлайн у Dr.Горадия, эксперт по коленям и плечам Ричмонда и специалист по спортивной медицине.

.

МРТ коленного сустава реконверсии костного мозга и связи с анемией.

Acta Radiol 2016, 21 августа; 57 (8): 964-70. Epub 2015 21 октября.

Отделение радиологии, Медицинский центр Университета Мэриленда, Балтимор, Мэриленд, США.

Предпосылки : Изменения костного мозга обычно обнаруживаются при магнитно-резонансной томографии (МРТ) коленного сустава. Клиническая значимость этих изменений, особенно когда они связаны с анемией, не изучалась на большом количестве пациентов.

Цель : Определить, может ли степень реконверсии костного мозга (BMR) помочь рентгенологу в выработке рекомендаций для дальнейшей оценки анемии.

Материалы и методы : Это исследование включало 457 пациентов, которым выполняли МРТ коленного сустава в течение 2-летнего периода. Структуры костного мозга в дистальном отделе бедренной кости, проксимальном отделе большеберцовой кости и малоберцовой кости классифицировались следующим образом: 1 - гомогенный жировой мозг; 2 - пятнистый красный костный мозг в дистальном отделе бедра; 3, пятнистый красный костный мозг в дистальном отделе бедренной кости, голени и / или малоберцовой кости; и 4 - полный BMR в метафизах бедренной, большеберцовой и / или малоберцовой кости.

Результаты : Наблюдалась статистически значимая разница (P

Заключение : Женщины, демонстрирующие изменения костного мозга по типу BMR 4 степени, должны пройти лабораторную оценку анемии.

.

Эффективность аутологичного концентрата костного мозга при остеоартрите коленного сустава с жировым трансплантатом и без него

Введение. Мы исследовали использование аутологичного концентрата костного мозга (BMC) с жировым трансплантатом и без него для лечения остеоартрита (OA) коленного сустава. Методы. Были проанализированы данные регистрационного реестра пациентов, перенесших процедуры BMC с жировым трансплантатом и без него. Интересующие результаты до и после лечения включали функциональную шкалу нижних конечностей (LEFS), числовую шкалу боли (NPS) и оценку субъективного процентного улучшения.Многофакторный анализ был проведен для изучения влияния корректировки типа лечения на возможные мешающие факторы. Также были изучены частота и тип нежелательных явлений (НЯ). Результаты. Выполнено 840 процедур, из них 616 без и 224 с жировым трансплантатом. Средний балл LEFS увеличился на 7,9 и 9,8 в двух группах (из 80) соответственно, а средний балл NPS снизился с 4 до 2,6 и с 4,3 до 3 в двух группах, соответственно. Частота НЯ составила 6% и 8,9% в двух группах соответственно.Хотя улучшения до и после лечения были статистически значимыми, различий между группами не было. Заключение. инъекций BMC при ОА коленного сустава показали обнадеживающие результаты и низкую частоту НЯ. Добавление жирового трансплантата к BMC не дало заметного преимущества по сравнению с одним BMC.

1. Введение

Остеоартроз коленного сустава (ОА) - серьезная проблема для здоровья, которая все больше влияет на общественное здоровье [1]. В 2009 г. было выполнено около 600 000 тотальных артропластик коленного сустава (ТОА) по поводу ОА коленного сустава, что более чем вдвое превышает количество выполненных 10 годами ранее [2].Операции по тотальной или частичной артропластике сустава - это высокоинвазивные процедуры, требующие хирургической резекции всего или части сустава и установки протеза [3]. Осложнения могут быть значительными и включать смерть, тромбоэмболию легочной артерии, инсульт и инфаркт миокарда [4–7]. В то время как у многих пациентов, перенесших ТКА, улучшилась функция и уменьшились симптомы, у многих других сохраняется определенная степень постоянной боли. Недавнее исследование симптомов пост-ТКА показало хроническую боль у 88% пациентов, перенесших операцию [8].

Нехирургические альтернативы артропластике сустава, такие как инъекции гиалуроновой кислоты (ГК) при ОА коленного сустава, привлекательны благодаря более низкой стоимости и снижению заболеваемости [9, 10]. Лечение менее эффективно у пациентов с более тяжелым течением болезни и часто дает только временное облегчение на несколько месяцев [9, 10]. Аутологичные биологические методы лечения также являются многообещающими, поскольку ранние данные показывают, что инъекции обогащенной тромбоцитами плазмы (PRP) при ОА коленного сустава могут быть полезными для пациентов с легким и умеренным остеоартритом [11].Два недавних испытания ГК по сравнению с инъекциями PRP при ОА коленного сустава продемонстрировали превосходство PRP [12, 13]. Однако PRP менее эффективен для пациентов с более тяжелым ОА [11].

Инъекции аутологичных стволовых клеток в колено является потенциально многообещающим методом лечения ОА средней и тяжелой степени. Мезенхимальные стволовые клетки легко доступны в амбулаторных условиях и могут быть доступны с помощью пункционной аспирации из костного мозга пациента, а также из других источников [14]. Мезенхимальные стволовые клетки мультипотентны и, следовательно, обладают способностью дифференцироваться в хрящи и кости [14, 15].Ранние клинические исследования с использованием как изолированных мезенхимальных стволовых клеток, так и аспирата костного мозга для лечения остеоартрита были обнадеживающими [16–19]. Другой тканью, которая является богатым источником стволовых клеток, является жировая ткань [20, 21]. Несколько небольших исследований сообщили об обнадеживающих клинических результатах с использованием обработанной жировой тканью стромальной сосудистой фракции (SVF) [22, 23]. Лечение стволовыми клетками потенциально может обеспечить безопасное, менее инвазивное и нехирургическое лечение ОА коленного сустава; однако в литературе существуют ограниченные доказательства эффективности этого типа лечения.Цель этого исследования - расширить литературу о безопасности и эффективности лечения ОА коленного сустава с помощью BMC и изучить, влияет ли добавление жировой ткани на результаты.

В настоящем исследовании мы оценили безопасность, эффективность и различия двух методов лечения стволовыми клетками при ОА коленного сустава, используя данные, собранные из регистра лечения. Первая терапия представляла собой процедуру в тот же день с использованием только концентрата аутологичного аспирата костного мозга (BMC), а вторая также была процедурой в тот же день с использованием BMC, но с добавлением липоаспирата, полученного из жировой ткани.

2. Методы
2.1. Настройка и участники

Это продольный анализ проспективно собранных данных реестра. Мы использовали частный реестр коленных суставов, который представляет собой текущую систему проспективных обследований, разработанную для отслеживания конкретных протоколов аутологичных мезенхимальных стволовых клеток, концентрата костного мозга и лечения на основе плазмы, богатой тромбоцитами. В исследование были включены данные реестра для всех пациентов, которые прошли процедуру BMC по поводу ОА коленного сустава с апреля 2010 года по декабрь 2013 года.Были включены только пациенты, ответившие на анкеты результатов и осложнений через 1 месяц, а также через 3, 6 и 12 месяцев после процедуры. Было 17 амбулаторных учреждений, которые вносили пациентов в регистр, хотя большинство случаев (67,9%) были выполнены в одном центре, в котором аффилирован основной автор (CJC). Наблюдали за двумя группами пациентов: первая получала BMC и обогащенную тромбоцитами плазму с использованием указанного протокола лечения, описанного в (группа A), а вторая получала ту же терапию с добавлением трансплантата жирового жира (липоаспират) (группа B).Протоколы лечения подробно описаны в разделе «Описание процедур». Показания для второй когорты были аналогичны показаниям для первой, и добавление жирового трансплантата оставалось на усмотрение врача. Данные были собраны проспективно и проанализированы ретроспективно.

2.2. Источники данных

Пациенты были включены в регистр лечения и проспективно отслеживались с помощью системы электронной базы данных с использованием программного обеспечения ClinCapture (Clinical Data Solutions, Саннивейл, Калифорния; http: // www.Clinovo.com/clincapture). Программа включает в себя автоматизированную систему электронной почты для отправки пациентам вопросников о клинических результатах с заранее определенной периодичностью после лечения. В настоящем исследовании мы отслеживали реакцию пациента на лечение по (1) шкале оценки субъективного улучшения от -100% хуже до 100% улучшения; (2) опросник функционального состояния нижних конечностей (LEFS); и (3) числовая шкала боли (NPS) для оценки тяжести симптомов. Осложнения отслеживались по электронной почте или во время посещения клиники до операции и через 1, 3 и 6 месяцев, а также ежегодно после процедуры специализированным персоналом регистратуры.С неответчиками связывались по телефону и / или электронной почте. Ранее нами был опубликован ряд исследований с использованием данных из того же реестра [17, 24–28].

2.3. Интересующие результаты

Интересующими результатами были сообщения пациентов о любых серьезных или других нежелательных явлениях, процент положительных или отрицательных изменений по шкале субъективного улучшения от −100 до 100%, изменения в повседневной активности, измеренные с помощью функциональная шкала нижних конечностей (см. Таблицу 1) и боль, измеряемую по числовой шкале боли (NPS) в установленные моменты времени после процедуры.Пациентов просили оценить их среднюю боль в течение этой недели в обрабатываемой области. Ответ был ограничен шкалой от 0 до 10 без десятичных знаков. Отметка 0 указала на отсутствие боли, а отметка 10 обозначила наихудшую возможную боль. Что касается шкалы оценки улучшения, пациентам задавали следующий вопрос: «По сравнению с вашим состоянием до процедуры, какую процентную разницу вы заметили в своем состоянии?» Отклик будет в диапазоне от -100% хуже до 100% лучше, где 0% означает отсутствие изменений.В этой шкале также не допускались десятичные дроби. Эффективность оценивали по внутригрупповым изменениям LEFS и NPS.


Инструкции
Нам интересно узнать, испытываете ли вы какие-либо трудности с перечисленными ниже видами деятельности из-за проблемы с нижними конечностями, на которую вы в настоящее время обращаетесь за вниманием. Пожалуйста, дайте ответ по каждому виду деятельности.
Сегодня, , есть ли у вас или у вас какие-либо трудности со следующим:

Действия Чрезвычайно сложно или неспособно выполнять действия Довольно сложно Средняя сложность Немного трудностей Нет проблем

(1) Любая из ваших обычных рабочих, домашних или школьных занятий ⬜0 ⬜1 ⬜2 ⬜3 ⬜4
(2) Ваши обычные хобби, развлечения или спорт ⬜0 ⬜1 ⬜2 ⬜3 ⬜4
(3) Вход или выход из ванны ⬜0 691 692 693 694
(4) Переход между комнатами 900 43 ⬜0 ⬜1 ⬜2 ⬜3 ⬜4
(5) Как надеть обувь или носки ⬜0 ⬜1 ⬜2 ⬜ 3 ⬜4
(6) Приседание ⬜0 ⬜1 ⬜2 ⬜3 ⬜4
(7) Подъем объекта, как сумка с продуктами, с пола ⬜0 ⬜1 ⬜2 ⬜3 ⬜4
(8) Осуществление легких мероприятий вокруг вашего дома ⬜ 0 ⬜1 ⬜2 ⬜3 ⬜4
(9) Выполнение тяжелых работ по дому ⬜0 ⬜1 ⬜2 ⬜3 ⬜4
(10) Садиться в машину и выходить из нее ⬜0 ⬜1 ⬜2 ⬜3 ⬜4
(11) Прогулочные 2 блока ⬜0 ⬜1 ⬜2 ⬜3 ⬜4
(12) Пройдя милю ⬜0 ⬜1 ⬜2 ⬜3 ⬜4
(13) Поднявшись или спустившись по 10 ступеням (примерно 1 лестничный пролет) ⬜ 0 ⬜1 ⬜2 ⬜3 ⬜4
(14) Стояние в течение 1 часа ⬜0 ⬜1 ⬜2 ⬜3 ⬜4
(15) Сидение в течение 1 часа ⬜0 ⬜1 ⬜2 ⬜3 ⬜4
(16) Бег по ровной поверхности ⬜0 À1 À2 À3 À4
(17) Работает на unev en Ground ⬜0 ⬜1 ⬜2 ⬜3 ⬜4
(18) Выполнение крутых поворотов на быстром беге ⬜0 ⬜1 ⬜2 ⬜3 ⬜4
(19) Прыжок ⬜0 ⬜1 ⬜2 ⬜3 ⬜4
(20) Перевертывание в постели À0 À1 À2 À3 À4

2.4. Рассмотрение нежелательных явлений

Пациентам рассылались анкеты для выявления нежелательных явлений через 1, 3 и 6 месяцев и ежегодно. Эти анкеты включали следующие вопросы: «Испытывали ли вы какие-либо осложнения, которые, по вашему мнению, могут быть связаны с процедурой (например, инфекция, болезнь и т.д.)? Если «Да», пожалуйста, объясните »и« Было ли у вас диагностировано какое-либо новое заболевание после процедуры? Если «да», пожалуйста, объясните ». О любом нежелательном или неблагоприятном медицинском происшествии, о котором сообщалось, отправляли врачу для рассмотрения.Затем лечащий врач или один из авторов (CJC) определил посредством интервью с пациентом или обзора диаграммы на основе рекомендаций Министерства здравоохранения и социальных служб США [29], было ли состояние ранее существовавшим, неожиданным, легким / умеренным / тяжелым, связанным к терапевтическому агенту или процедуре, или разрешился / продолжается / фатально.

2,5. Ковариаты

В наш анализ мы включили и учли ряд потенциально мешающих переменных, включая возраст, пол, ИМТ и тяжесть заболевания.Возраст был разделен на 3 группы: 50 лет и младше (референтная группа), 51–60 лет и старше 60 лет. ИМТ был разделен на категории ниже 25 (референтная группа), 25–29,9 и 30 и выше. Исходная степень тяжести ОА, а также кандидатура на процедуру оценивались по шкале Келлгрена-Лоуренса (KL) [30], по которой KL1 была присвоена оценка кандидатуры «Хорошо», KL2 - оценка «Удовлетворительно», а KL3. и KL4 получили оценку «плохо». Эти категории соответствуют тяжести заболевания, определенной с помощью изображений [31].

2.6. Статистический анализ

Базовые характеристики были описаны с использованием среднего и стандартного отклонения для непрерывных переменных и частоты и пропорции для категориальных переменных. Базовые различия между двумя группами оценивались с помощью критерия Стьюдента для непрерывных переменных и критерия хи-квадрат или точного критерия Фишера для категориальных переменных. Что касается нежелательных явлений, мы указали частоту событий в каждой группе по категориям. Внутригрупповые изменения NPS и LEFS (различия в оценках до и после лечения) оценивали с помощью знакового рангового критерия Вилкоксона, непараметрического теста для зависимых выборок.Мы изучили различия результатов между t

.

Смотрите также