Суставы и гипотиреоз


Поражение костно-мышечной системы при заболеваниях щитовидной железы

При патологии щитовидной железы наблюдают повышенную (гипертиреоз) или пониженную (гипотиреоз) продукцию тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз встречается при таких болезнях, как диффузный токсический зоб, токсический узловой зоб, аденома щитовидной железы, а также при приеме тиреоидных гормонов, раке щитовидной железы. Сочетание ревматических заболеваний с патологией щитовидной железы в первую очередь относится к тиреоидиту Хашимото и диффузному токсическому зобу, в генезе которых важное значение придается аутоиммунным механизмам. При обоих заболеваниях обнаруживаются антитела к тиреоглобулину и к микросомальной фракции щитовидной железы, ревматоидный фактор и антинуклеарнные антитела. Наиболее часто наблюдается сочетание аутоиммунных заболеваний щитовидной железы с ревматоидным артритом. Спектр скелетно-мышечных проявлений гипертиреоза включает миопатию, системный остеопороз, периартрит, акропатию.(7)

Тиреотоксическая миопатия (ТМ)

Как самостоятельная нозологическая форма, выделена в 1938 году. В настоящее время ТМ диагностируют редко, что во многом обусловлено существующим мнением, будто слабость при тиреотоксикозе всегда обусловлена общей астенией, а не поражением скелетных мышц. Имеются и объективные причины, затрудняющие диагностику ТМ: относительно нетяжелое поражение отдельных мышц; отсутствие (за редким исключением) параличей; маскировка миопатии симптомами тиреотоксикоза. Так, больные ТМ, как правило, не жалуются на мышечную слабость, а имеющиеся двигательные затруднения объясняют другими причинами (похуданием, нервным переутомлением, возрастом, “отложением солей” и т.д.). Затрудняет диагностику и то, что мышцы часто имеют “здоровый” вид из-за отсутствия их атрофии, следовательно нервно-мышечная система не исследуется и миопатия не распознается. Хотя при специальном клиническом исследовании ее выявляют у 61-81,5%, а при электромиографии, по данным разных авторов, у 92,6-100% пациентов с  тиреотоксикозом. Тестами, позволяющими объективизировать мышечную слабость в клинической практике, являются вставание из положения на корточках и с низкого стула, из положения лежа на спине и т.д. (4).

У большинства больных симптомы миопатии развиваются в течение первых 6-7 месяцев от появления симптомов тиреотоксикоза. Степень выраженности миопатии не зависит от тяжести течения и длительности тиреотиоксикоза, степени увеличения щитовидной железы и выраженности глазных симптомов (4).

 Наиболее часто при ТМ в процесс вовлекаются подвздошно-поясничные, большие ягодичные, ладонные межкостные и червеобразные мышцы, сгибатели шеи и двуглавые мышцы плеч. Обнаружение слабости этих мышц может служить одним из важных диагностических критериев ТМ.

Мнения о соотношении частоты (и степени) слабости и атрофии мышц у больных ТМ в литературе противоречивы. Одни исследователи  считают, что слабость мышц неизменно сопровождается их атрофией (5). Другие, что мышечная атрофия встречается во много раз чаще, нежели их слабость (5,14). Этот вопрос был детально изучен Козаковым В. М. и соавт. с учетом анатомических областей и мышечных групп (5). В мышцах плечевого пояса (трапециевидная, передняя зубчатая), надплечий (над- и подостная), плеч (трехглавая), бедер (четырехглавая и приводящие) чаще выявляется атрофия, чем слабость. В других мышечных группах (мимические, сгибатели шеи, межкостные и червеобразные, прямые и косые живота, большие ягодичные, подвздошно- поясничные), наоборот, слабость выявляется чаще, чем атрофия.

Другой особенностью ТМ является избыточная складчатость кожи над пораженными мышцами. Наиболее часто это наблюдается в области трехглавой мышцы плеча и четырехглавой мышцы бедра. Именно эти мышцы, кажущиеся наиболее атрофированными, неизменно сохраняют полную силу. По-видимому, исчезновение подкожной жировой клетчатки и создает ложное впечатление тяжелой атрофии мышц.

В клинической картине изучаемой болезни отмечены и другие своеобразные черты: частое поражение мимических мышц (лобной и круговой глаза) легкой и умеренной степени, сохранение или повышение глубоких рефлексов, отсутствие мышечных псевдогипертрофий и концевых атрофий, сухожильных и мышечных ретракций, патологических деформаций отдельных сегментов тела (5).

Для диагностики, нервно-мышечного заболевания кроме знания частоты слабости и атрофии отдельных мышц, важное значение имеет топография (формула) мышечных поражений. Козаковым В. М. и совт. была изучена локализация  мышечной слабости в зависимости от тяжести миопатии (5). У больных легкой миопатией первоначально выявлялась слабость подвздошно-поясничных мышц (93,4%), больших ягодичных (70,3%), межкостных и червеобразных мышц кистей (69%) и/или сгибателей шеи (54%). По мере прогрессирования миопатии последовательно вовлекались мышцы плеч (двуглавые, дельтовидные), бедер (приводящие и задняя группа) и плечевого пояса (трапециевидная, передняя зубчатая, над- и подостная мышцы).

Распространено мнение, что при ТМ (как и  при других миопатиях) в основном поражаются мышцы плечевого и тазового пояса и проксимальных отделов конечностей; случаи вовлечения дистальных отделов, собственных мышц кистей описывались редко. Козаковым В. М. и соавт. специально изучена частота выявления слабости мышц тенара и гипотенара в сопоставлении с частотой выявления слабости ладонных межкостных и червеобразных мышц кистей (5). Мышцы первой группы вовлекались редко (у 1,9% больных). Слабость мышц второй группы встречалась довольно часто (у 74,1% больных).

Таким образом, на самой ранней фазе ТМ можно распознать по следующим критериям:

1) “Формула” распространения мышечной слабости с захватом подвздошно-поясничных, больших ягодичных, межкостных ладонных и червеобразных мышц кистей и/или сгибателей шеи;

2) Атрофия трехглавых мышц плеч и четырехглавых мышц бедер без снижения их силы;

3) Избыточная складчатость кожи над этими мышцами. Диагноз подтверждается данными исследования функции щитовидной железы.

Надо отметить, что ТМ, по данным клиники и морфологических изменений в мышцах, а также электромиографии, представляет собой фенокопию ряда наследственных и ненаследственных нервно-мышечных болезней, что требует проведения соответствующего дифференциального диагноза. Крайне важно отличать эту экзогенную миопатию от сходных заболеваний, так как адекватное и своевременное лечение в большинстве случаев приводит к практически полному регрессу ТМ. В отсутствии специфического лечения ТМ, мышечная слабость проградиентно нарастает, больной перестает самостоятельно передвигаться. В редких случаях развивается острая тиреотоксическая миопатия (3,7). Заболевание проявляется генерализованными вялыми параличами и парезами, сопровождающимися нарушением глотания и дыхания. Наблюдается патологическая утомляемость мышц. Указанные симптомы могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. В их патогенезе определенная роль отводится снижению концентрации калия в крови, что требует незамедлительного определения его концентрации в крови. Прием препаратов калия иногда приводит к прерыванию этих симптомов и предупреждает появление новых (7). Описаны случаи смерти от ТМ.

Группа заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ТМ, определяется степенью ее выраженности (4). Тяжелые формы с выраженной атрофией мышц необходимо отличать от миодистрофий, карциноматозной миопатии, проксимальной спинальной мышечной атрофии и диабетической проксимальной амиотрофии; при присоединении бульбарных расстройств – от полимиозита, миотонической дистрофии и миастении. Легкие формы, при которых доминирует мышечная слабость, следует дифференцировать с полимиозитом, болезнью Аддисона, стероидной миопатией.

Обнаруживается фенотипическое сходство ТМ с тазобедренным вариантом миодистрофии (4). Однако у больных миодистрофией жалобы на мышечную слабость и, вызванные ею, двигательные нарушения являются ведущими, в то время как у больных ТМ превалируют "тиреотоксические жалобы". К тому же, наследственная форма миодистрофии развивается медленно (в течение ряда лет). При обеих болезнях в процесс рано вовлекаются подвздошно-поясничные и большие ягодичные мышцы. Однако у больных ТМ, как правило, одновременно выявляется слабость ладонных межкостных и червеобразных мышц и (или) сгибателей шеи; у больных миодистрофией функция этих мышц сохраняется даже в поздней стадии заболевания. Наблюдаются различия и в дальнейшей генерализации мышечных поражений. При наследственной форме миодистрофии рано возникает слабость четырехглавых мышц бедер и средних ягодичных мышц, а также мышц межлопаточной области. Больные часто падают (слабость четырехглавых мышц), при ходьбе переваливаются с боку на бок (“утиная походка”- слабость средних ягодичных мышц), затруднено поднимание рук выше головы (слабость трапециевидных и передних зубчатых мышц). Из-за значительного нарушения мышечного равновесия формируются различные стойкие деформации скелета (усиление поясничного лордоза, смещение надплечий вниз и внутрь, “впалая грудь”, “крыловидные лопатки”). У больных ТМ описанные нарушения не встречаются. У больных миодистрофией слабость мышц  обычно следует за атрофией (исключение составляет псевдогипертрофированные мышцы). При ТМ “слабые” мышцы нередко сохраняют нормальный объем, а атрофированные в значительной  мере сохраняют мышечную силу. Следует добавить, что глубокие рефлексы у больных миодистрофией рано понижаются и исчезают, тогда как у больных ТМ они остаются нормальными или повышаются. Кроме того, у больных миодистрофией феномена чрезмерной складчатости кожи над пораженной мышцей не бывает даже при полном исчезновении мышечного брюшка.

У ряда больных ТМ одновременно со слабостью проксимальных и дистальных мышц выявляется поражение бульбарных мышц. В таких случаях необходимо дифференцировать ТМ не только с миодистрофией (окулофарингеальная форма), но с проксимальной спинальной мышечной атрофией (ПСМА), которая начинается с поражения мышц тазового пояса и бедер, в последующем процесс распространяется на плечевой пояс и плечи; в более поздней фазе поражаются мышцы дистальных отделов рук и ног, и 5,7,9-12-е ядра черепно-мозговых нервов (4). Возникает  легкая дисфагия, дизартрия, наблюдаются  фасцикуляции в мышцах лица, языка, конечностей и туловища. В отличие от ТМ, при ПСМА вместе со слабостью выявляется атрофия мимических и жевательных мышц, языка. Рано возникают атрофия и слабость мышц бедер. Поражение дистальных отделов конечностей более тяжелое: атрофия и слабость мелких мышц кистей  (особенно тенара и  гипотенара), выявляется выраженная слабость сгибателей и разгибателей кистей и стоп.

Большие трудности вызывает дифференциальный диагноз ТМ и идиопатического полимиозита (6).Обнаружено клиническое сходство между этим заболеваниями: выраженное общее похудание и нарастающая мышечная слабость, раннее вовлечение в процесс сгибателей шеи и мышц тазового пояса, преобладание мышечной слабости над степенью атрофии; креатинурия. Однако при полимиозите, в отличие от ТМ, мышечная слабость более распространённая; наряду с проксимальными нередко в процесс вовлекаются и дистальные отделы конечностей. Рано и тяжело могут поражаться сгибатели и разгибатели кистей и стоп. В отличие от ТМ, атрофированные мышцы всегда ослаблены, никогда не бывает чрезмерной складчатости в области пораженной мышцы. В мышечных биоптатах при полимиозите находят признаки некроза миофибрилл, фагоцитоз, регенерацию с мононуклеарной инфильтрацией, что не встречается при ТМ. Однако, наряду с воспалением  поперечно-полосатой мускулатуры, развитие полимиозита и других идиопатических воспалительных миопатий нередко характеризуется яркими системными проявлениями, такими, как лихорадка , феномен Рейно, поражение кожи в виде папул Готтрона над межфаланговыми и пястно-фаланговыми суставами, покраснение, гиперпигментация, гиперкератоз, шелушение и образование трещин на ладонях (так называемые “руки механика”), полиморфная  сыпь, панникулит, кожный васкулит, неэрозивный воспалительный артрит и артралгии, дыхательная недостаточность из-за интерстициального легочного фиброза, который иногда приводит к легочной гипертензии; миокардит, проявляющийся тяжелыми нарушениями ритма и проводимости, иногда приводящий к застойной сердечной недостаточности, поражение желудочно-кишечного тракта.

Большое диагностическое значение имеет исследование функции щитовидной железы. Если с помощью обычных методов не удается точно установить диагноз, а клинические данные свидетельствуют в пользу ТМ, необходимо назначить ex juvantibus  метилтиоурацил с последующим определением уровня креатинина суточной мочи (4). При тиреотоксикозе его большие дозы (80 г/сут) вызывают значительное снижение или исчезновение креатинурии в течение нескольких дней. Отсутствие регресса миопатии при достижение эутиреоза свидетельствует в пользу полимиозита.

Клинические признаки мышечных поражений, возникающие при стероидной терапии, могут напоминать таковые при ТМ (4). Развиваются слабость и атрофия мышц тазового пояса и бедер. У всех больных к моменту мышечных поражений, как правило, имеются черты синдрома Иценко-Кушинга. Мышечная атрофия более выраженная, чем при ТМ. Одновременно с изменением мышц тазового пояса выявляется значительная атрофия и слабость мышц предплечий и кистей. На электромиограмме определяются смешанные изменения (миогенные и неврогенные). Отмечается регресс миопатии после отмены препаратов.
Патологическая мышечная слабость и  утомляемость – характерные признаки тяжелой миастении (4). Мышечная слабость при ТМ постоянная по характеру и захватывает определенные мышцы. При миастении мышечная слабость более генерализованная, усиливается при малейшей физической нагрузке до степени, когда невозможно выполнять физическую работу. Это является причиной колебаний выраженности различных симптомов в  течение дня. Характерны также птоз, диплопия, ограничение движения глазных яблок вверх и кнаружи, дизартрия, дисфагия, амимия. ТМ тоже может осложняться слабостью бульбарных мышц, но слабости наружных глазных мышц, как и “отвисания” нижней челюсти из-за выраженной слабости собственно жевательных мышц не отмечается. У больных ТМ, в отличие от миастении, введение антихолинэстеразных препаратов не сопровождается нарастанием мышечной силы, не происходит восстановления амплитуды потенциалов до нормы.

В лечении ТМ наиболее благоприятные результаты получены при использовании комбинированного способа: прием тиреостатических препаратов с последующей субтотальной тиреоидэктомией. Результаты оказались хуже при назначении только консервативного метода лечения. Однако при обоих методах признаки миопатии регрессировали медленно, в течение многих месяцев после снятия тиреотоксикоза. Эти данные с учетом результатов гистологических, гистохимических, электронейромиографических исследований скелетных мышц у больных и подопытных животных с ТМ позволили поднять вопрос о патогенетическом лечение самой миопатии (5). Основываясь на теоретических предпосылках об участии циклических нуклеотидов в патогенезе мышечной слабости при ТМ, следует считать показанным использование препаратов, повышающих уровень ц-АМФ в скелетной мышце (аллопуринол, аминофиллин). Для нормализации кальциевого обмена – натрия оксалат; препараты, улучшающие метаболизм скелетных мышц – витамин В12, - токоферол, анаболические гормоны. После снятия  тиреотоксикоза вполне обоснованы повторные курсы патогенетического лечения миопатии.

Гипертиреоз приводит к усилению костного обмена за счет увеличения количества остеокластов и резорбционных поверхностей, а также нарушения соотношения резорбционных и костеобразующих пространств. Усиление резорбции является причиной гиперкальциемии, которая встречается почти у 50% больных тиреотоксикозом, в то время как уровни ПТГ и 1,25(ОН)2Д3 снижены и уменьшена кишечная абсорбция кальция. Однако усиление костеобразования не  компенсирует резкого повышения костной резорбции. В результате снижается костная масса в проксимальных отделах бедренной кости и позвоночнике. Следует заметить, что при избытке тиреоидных гормонов наиболее подвержены остеопорозу женщины в период менопаузы, больные с длительно не лечившемся  эндогенным тиреотоксикозом и лица, получающие тиреоидные гормоны в супрессивных дозах (более 150 мкг тироксина в день) после операции по поводу рака щитовидной железы. Остеопения, прежде всего, выявляется в костях с преимущественно кортикальным типом строения. Нарушения метаболизма костной ткани проявляются в повышении как показателей костеобразования (остеокальцин и активность щелочной фосфотазы), так и резорбции (гиперкальциурия натощак и увеличение экскреции оксипролина с мочой). Выявленные изменения  находятся  в прямой зависимости от длительности и активности заболевания и имеют тенденцию к нормализации при стойкой ремиссии  заболевания. В ряде последних исследований показано, что сниженная минеральная плотность костной ткани у больных тиреотоксикозом может восстановиться после достижения эутиреоидного статуса (9).

При гипертиреозе наиболее часто наблюдается периартрит плечевых суставов (7). С меньшей частотой встречается поражение периартикулярных тканей коленных, тазобедренных, пястно- фаланговых и межфаланговых суставов. Рентгенологически выявляется утолщение капсулы суставов. Периартриты при гипертиреозе обычно резистентны к терапии кортикостероидными гомонами и исчезают при назначении тиреостатических препаратов. Акропатия при гипертиреозе характеризуется изменением формы дистальных фаланг пальцев по типу “барабанных палочек”, скованностью в суставах, отечностью мягких тканей кистей и стоп без признаков воспаления. Наиболее часто изменения отмечаются в области пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и плюснефаланговых суставов. Рентгенологически выявляются периостальные изменения диафизов костей, имеющие вид мыльных пузырей, что отличает их переоститов, наблюдаемых при гипертрофической остеоартропатии, пахидермопереостозе, сифилисе и гипервитаминозе А. Сочетание акропатии с экзофтальмом и претибиальной микседемой у больных диффузным токсическим зобом носит название болезни Грейвса. Акропатия может наблюдаться при длительности болезни от нескольких недель до 28 лет. У некоторых больных она развивается после купирования признаков гипертиреоза. Эффективного лечения нет (7).

Гипотериоз

Заболевание, характеризующееся выраженным отеком тканей вследствие экстрацеллюлярного отложения протеогликанов, резко увеличивающих гидрофильность соединительной ткани. Гипотиреоз может сопровождаться развитием ряда ревматических синдромов, в частности артропатии и миопатии (7). Артропатия проявляется скованностью, припухлостью суставов, иногда появлением выпота в полости суставов, имеющего невоспалительный характер. Типично отсутствие болезненности суставов при пальпации. Обычно симметрично поражаются коленные, лучезапястные, мелкие суставы кистей (пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые), а также плюснефаланговые суставы. В некоторых случаях наблюдается деструктивная артропатия с локализацией  изменений преимущественно в проксимальных межфаланговых и реже в дистальных межфаланговых суставах. При вовлечении мелких суставов кистей и стоп нередко приходиться проводить дифференциальный диагноз  с ревматоидным артритом.

У ряда больных может развиться слабость связочного аппарата коленных суставов и формироваться киста Бейкера. В некоторых случаях наблюдаются теносиновиты мышц сгибателей кисти. При биопсии синовиальной оболочки выявляют ее утолщение без признаков воспаления, которое объясняют активирующим влиянием ТТГ на аденилатциклазу синовиоцитов. Нередко в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция, не вызывающие, как правило, развития приступов псевдоподагры, что объясняют снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов (7). Назначение же заместительной терапии тиреоидными гормонами может провоцировать развитие псевдоподагрического артрита. Несмотря на нередкое повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови у больных гипотиреозом, в синовиальной жидкости кристаллы мочевой кислоты обычно не обнаруживаются. Нехарактерно и развитие острого подагрического артрита, хотя в некоторых случаях формируются тофусы.

Имеются сведения о повышенной частоте ишемических некрозов костей. Описаны некрозы полулунной, бугристости большеберцовой кости и головок бедренных костей (7).

Без лечения у больных с гипотиреозом выявляются нарушения кальциевого метаболизма: отмечена тенденция к снижению уровня кальция в крови и экскреции его с мочой, повышается уровень ПТГ и 1,25(ОН) Д3. У пациентов замедлено костное ремоделирование – в 2-3 раза снижена скорость костной резорбции и костного формирования. Трудно проследить в динамике влияние гипотиреоидного статуса на состояние скелета, так как больным сразу назначают лечение тиреоидными гормонами, которые усиливают темпы костного ремоделирования. В ряде работ обращается внимание на увеличение скорости костных потерь. В течение первого года заместительной терапии тироксином отмечено ускорение костных потерь в позвоночнике и шейке бедра (8.9). В то же время есть данные об отсутствии потери костной массы в лучевой кости после трехлетнего лечения тиреоидными гормонами (9,13). Рожинской  Л. Я. и соавт. обследованы 36 женщин репродуктивного возраста с различными вариантами гипотиреоза (послеоперационный- по поводу диффузного токсического зоба или узлообразования на фоне аутоиммунного тиреоидита и врожденный) (9). У женщин с нелеченым гипотиреозом прослеживались признаки снижения как костеобразования, так и костной резорбции при отсутствии признаков остеопении в позвоночнике и в проксимальных отделах бедра. У пациенток на заместительной терапии выявлялись повышенные показатели костного обмена, наиболее выраженные при врожденном гипотиреозе, что может быть связано с длительностью проводимой терапии и ранним (до набора пика костной массы) началом заболевания. У пациенток с послеоперационным гипотиреозом, перенесших тиреотоксикоз, выявлялась остеопения проксимальных отделов бедренной кости. Таким образом, на развитие остеопении при гипотиреозе в пременопаузальном возрасте у женщин оказывает влияние длительность тиреоидной терапии и ранний возраст ее начала.

Гипотиреодная миопатия характеризуется слабостью и скованностью мышц, преимущественно проксимальных отделов рук и ног, болезненными судорогами  и тянущими болями в мышцах, повышенным уровнем креатинфосфокиназы (КФК) сыворотки крови, снижением сухожильных рефлексов (2,3,7). Может быть нарушение функции лицевых мышц (дизартрия). Атрофия мышц для гипотиреоза не характерна. Типичным мышечным расстройством является миопатия с мышечной гипертрофией (синдром Гофманна). Кроме слабости и скованности, ему свойственны судороги, увеличение объема мышц и их плотности. Мышечные гипертрофии связаны с увеличением мышечных волокон  вследствие отложения в них протеогликанов. При назначении заместительной терапии тиреоидными гормонами мышечная симптоматика полностью проходит.

Признаки поражения периферической нервной системы имеют место у подавляющего большинства больных гипотиреозом. Они проявляются  онемением, парестезиями, болями в дистальных отделах конечностей, нередко сопровождаясь гипотрофией мышц  кистей и изредка- мышц стоп. Часто наблюдается синдром карпального канала, развивающийся из-за сдавления срединного нерва связкой сгибателей в области лучезапястного сустава вследствие свойственного гипотиреозу отека и уплотнения тканей, что вызывает характерные ночные парестезии, которые иногда при отведении большого пальца прогрессируют до потери чувствительности и мышечной слабости пальца (2,7). По данным Steven G. Atcheson синдром карпального канала, связанный с гипотиреозом, занимал первое место среди метаболических причин этого синдрома и встречался у 41(13,8) из 297 пациентов с синдромом карпального канала, в то время, как при гипертиреозе он наблюдался всего у 1(0,3) из этих пациентов (10). 

Гиперпаратиреоз

В первую очередь характеризуется избыточной секрецией паратиреоидного гормона аденомой или гиперплазированной  тканью околощитовидных желез, которая ведет к резкой активации костного метаболизма с преобладанием  процессов резорбции. Поражение костной системы проявляется болями в костях, чаще конечностях, усиливающимися при движении, болезненностью при пальпации костей. Позже возникают деформации скелета, так называемая  “утиная” походка, переломы костей конечностей при малейшей травме, а иногда спонтанные. Возникает генерализованный остеопороз, который является одним из основных проявлений гиперпаратиреоидной остеодистрофии.

Классическим же проявлением длительно существующего гиперпаратиреоза является фиброзно-кистозный остеит (остеодистрофия). В его основе лежит высокая активность остеокластов и лакунарное рассасывание костных элементов с последующим развитием фиброзной ткани, образованием кист и гигантских “бурых” опухолей (напоминают остеокластому кости). Кисты и гигантские опухоли располагаются в диафизах длинных трубчатых костей, ребрах, нижней челюсти, костях запястья, таза, черепа. При перкуссии над кистами черепа определяется “арбузный звук” (7). Характерен своеобразный остеопороз костей свода черепа – ноздреватый, словно” изъеденный молью”, может иметь вид “матового стекла”, нередко напоминает “комья ваты”- педжетоидная форма гиперпаратиреоза (1). В отличие от нее при болезни Педжета в анализах крови повышается концентрация  щелочной фосфатазы при нормальной концентрации кальция и фосфора несмотря на 40-50 кратное ускорение метаболических процессов в кости (15). Клинически проявляются неопределенными болями в костях, иногда пальпируются как опухоли. После эктомии паращитовидных желез могут оссифицироваться. Постепенно может происходить искривление длинных трубчатых костей (голеней, бедер), усиление изгибов позвоночника(1,7). На сегодняшний день классическая картина фиброзно-кистозного остеита встречается все реже, так как диагноз первичного гиперпаратиреоза, как правило, устанавливается на стадии бессимптомной гиперкальциемии (2).

Ранним рентгенологическим признаком гиперпаратиреоза является субпериостальная резорбция костной ткани, заключающаяся в поднадкостничном рассасывании костного вещества, чаще всего средних и концевых фаланг пальцев кистей преимущественно с их лучевой стороны (1,7). При этом концевые фаланги кажутся  “изъеденными молью”,  “обсосанными”. После удаления паращитовидных желез резорбция приостанавливается. Костная резорбция нередко сопровождается субпериостальными эрозиями в области средних фаланг, костей запястья, проксимальных отделов большеберцовых и бедренных костей, обоих концов ключицы, лонного и крестцово-подвздошных сочленений. При эрозиях в мелких суставах кистей могут быть артралгии, припухлость, утренняя скованность, что требует проведения дифференциального диагноза с ревматоидным артритом. Может быть прорыв кисты в полость сустава, что приводит к развитию синовита (чаще коленный). Реже возникает гипермобильность из-за слабости связочного аппарата и капсулы суставов, что может сопровождаться отрывом сухожилий (чаще сухожилия четырехглавой мышцы бедра).

У 35-50% больных с длительно текущим первичным гиперпартиреозом выявляется хондрокальциноз, сопровождающийся бессимптомной кальцификацией менисков, хрящей коленных, лучезапястных суставов, межпозвоночных дисков, треугольного хряща запястья, что может приводить к синдрому карпального канала (2,7). После паратиреоидэктомии могут острые приступы псевдоподагры. При гиперпаратиреозе встречается и гиперурикемия с развитием подагрических артритов. Поражение мышц проявляется слабостью проксимальной мускулатуры без повышения содержания мышечных ферментов в сыворотке крови, миалгиями, атрофией. Симптомы, как правило, исчезают после паратиреоидэктомии.

Гипопаратиреоз

Существует в двух формах: гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз (синдром Олбрайта), при котором секреция ПТГ не страдает, но из-за нечувствительности тканей-мишеней к его действию развиваются те же биохимические и клинические нарушения, что и при гипопаратиреозе (12). Одним из немногих клинических отличий синдрома Олбрайта от идиопатического гипопаратиреоза является своеобразный скелетный симптомокомплекс: круглое лицо, короткая шея, широкое коренастое туловище, отставание в росте, укорочение метакарпальных и метатарзальных костей, а в ряде случаев и фаланг пальцев; обнаруживаются подкожные кальцификаты в области крупных суставов; наблюдается бессимптомная гиперурикемия. Заболевание носит семейный характер. Характерно сочетание снижения кальция и повышения фосфора в сыворотке крови, которое наблюдается при гипопаратиреозе, синдроме Олбрайта и резистентности к ПТГ у больных хронической почечной недостаточности. Особенно редким осложнением является миопатический синдром, проявляющийся слабостью проксимальной мускулатуры конечностей, снижением глубоких рефлексов, повышением КФК крови, при отсутствии изменений электромиографических показателей (11). Одним из проявлений миопатии могут быть птоз, тетанические судороги, чаще в дистальной мускулатуре конечностей; болезненные спазмы мышц грудной клетки или передней брюшной стенки, симулирующие острые заболевания органов грудной клетки и брюшной полости, возникающие в основном за счет поражения нервной системы. В результате лечения витамином Д2 мышечная слабость регрессирует, что сопровождается снижением уровня КФК крови (11).

При гипопаратиреозе наблюдается поражение  позвоночника, напоминающее идиопатический анкилозирующий гиперостоз скелета, но в отличие от него оно сопровождается скованностью и ограничением движений. Рентгенологически выявляется оссификация связок позвоночника при нормальных подвздошно-крестцовых сочленениях (7). При гипопаратиреозе стречается остеосклероз, периостоз длинных трубчатых костей, преждевременное обызвествление хрящей ребер, лентовидные уплотнения метафизов, поперечные метафизарные “линии роста”, наблюдается кальцификация мягких тканей (сосудистых сплетений головного мозга, стенки сосудов, твердой мозговой оболочки, базальных ганглиев, хрусталика, кожи) (1).

 

Список использованной литературы

  1. Бухин В.С. “Проблемы эндокринологии” 1983 т.29 №6. К рентгенодиагностике гипо- и гиперпаратиреоза.
  2. Вест С. Дж. Секреты ревматологии / Пер. с англ.- М.-СПб. “ Изд-во БИНОМ”-“Невский диалект”, 1999.-768 с.,ил.
  3. Ильина Н.А. “Клиническая медицина” 1983 №9.Миопатические синдромы
  4. Казаков В.М. “Клиническая медицина” 1991 т. 69 №1. Дифференциальная диагностика тиреотоксической миопатии.
  5. Казаков В.М. “Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова” 1987 т. 87 вып. 3. Тиреотоксическая миопатия (клиника, диагностика, лечение).
  6. Насонов Е.Л., Штутман В.З., Саложин И.В., Гусева Н.Г, Насонова В.А., Плотц П. “Клиническая медицина” 1995 №2. Клинико-иммунологическая гетерогенность идиопатических воспалительных миопатий.   
  7. Насонова В.А., Бунчук Н.В. Ревматические болезни. Руководство для врачей. М.,Медицина. 1997, 520 с.
  8. Ribot C., Tremollieres S. Et al. Bone mineral density and thyroid hormone therapy.- Clin. Endocrinol.- 1990-Vol 33, P143-153.
  9. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз: Практическое руководство. Издание 2-е, перераб. и доп. –2000, 196 с.
  10. Steven G. Atcheson. Carpal Tunnel Syndrom: Is it Work-Related? Hospital Practice. 1999, 03.
  11. Стехин П.Е. Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова 1982 т 82 вып.11. Миопатический синдром и другие неврологические нарушения при семейном псевдогипопаратиреозе.
  12. Stern L.Z., Fagan J.M.- In: Handbook of clinical Neurology Amsterdam, 1979 V 41, Pt 2, З 246-248.
  13. Toh S.H., Brown P.H. Bone mineral content in hypothyroid male patients with hormone replacement: A 3-year study J. Bone Mineral Res. 1990 Vol. S. P463-467.
  14. Ramsay//Lencet- 1996- Vol. 2 – P931-935; Ramsay I.D. Thyroid Disease and Muscle Dysfunction-London 1974 P 57
  15. Kumar P., Clark M. Clinical Medicine, 4-th ed, 1999, P 501-513. Consilium medicum 2000, том 2 №6.

 

8 советов по уменьшению боли в суставах при гипотиреозе

«Йога помогает с балансом, выравниванием осанки и увеличением мышечной силы - все это снимает нагрузку на суставы», - говорит Эми Эберхардт, магистр здравоохранения, сертифицированный преподаватель йоги в Службе интегративного здравоохранения Нью-Йоркского университета в Лангоне. в Нью-Йорке. «Йога также помогает расслабиться и уменьшить стресс, что помогает нам избавиться от сжатия и удержания напряжения в суставах, а это может привести к уменьшению боли и большей гибкости».

Эберхардт ссылается на обзор, опубликованный в журнале Rheumatic Disease Clinics of North America , в котором подробно исследуется, как йога может помочь облегчить боль в суставах.В обзоре отмечено, что выполнение позы йоги согревает мышцы за счет увеличения кровотока, в то время как выполнение позы создает силу и равновесие за счет задействования мышц. По этим причинам, согласно обзору, йога также может помочь защитить от падений.

Если вы новичок в йоге, знайте, что вам доступны все виды практик. Урок хатхи или виньясы в более быстром темпе может вам не подойти, и если да, то ничего страшного. «Сейчас в мире йоги наблюдается движение в сторону адаптивной, терапевтической и восстанавливающей йоги, и многие варианты теперь доступны для людей старшего возраста, людей с заболеваниями или других способностей», - говорит Эберхардт.

Если вы решили пойти на традиционный урок йоги и заранее нервничаете, поговорите с учителем перед началом урока, - говорит Эберхардт. «Если у вас травма или боль в суставах, сообщите об этом инструктору, чтобы он адаптировал позы для вас и защитил вас от травм. Хороший учитель будет восприимчивым и ободряющим, и будет рад предложить адаптацию и поддержку для вашей практики. Хороший преподаватель йоги не будет подталкивать вас к тому, что вам не нравится, и поддержит вас, если вы выберете позу или вам нужно отдохнуть.

Если сомневаетесь, помните, что йога - это сострадание к себе, а не соревнование, - добавляет Эберхардт. «Будьте добры и нежны с собой и помните, что, хотя вы можете глубоко растягиваться, йога не повредит. Так что если больно, это не йога ».

.

Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы) | NIDDK

На этой странице:

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз, также называемый недостаточной активностью щитовидной железы, - это когда щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов щитовидной железы для удовлетворения потребностей вашего организма. Щитовидная железа - это небольшая железа в форме бабочки в передней части шеи. Гормоны щитовидной железы контролируют то, как организм использует энергию, поэтому они влияют почти на все органы вашего тела, даже на то, как бьется ваше сердце.Без достаточного количества гормонов щитовидной железы многие функции вашего тела замедляются.

Щитовидная железа - это небольшая железа на шее, вырабатывающая гормоны щитовидной железы.

Насколько распространен гипотиреоз?

Около 4,6 процента населения США в возрасте от 12 лет и старше страдают гипотиреозом, хотя в большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме. 1 Это почти 5 человек из 100.

У кого больше вероятность развития гипотиреоза?

У женщин вероятность развития гипотиреоза гораздо выше, чем у мужчин. Заболевание также чаще встречается у людей старше 60 лет. 1

У вас больше шансов заболеть гипотиреозом, если вы

  • ранее имели проблемы со щитовидной железой, например зоб
  • перенесли операцию по исправлению проблемы с щитовидной железой
  • получили лучевую терапию щитовидной железы, шеи или груди
  • имеют семейный анамнез заболевания щитовидной железы
  • были беременны в течение последних 6 месяцев
  • имеют синдром Тернера, генетическое заболевание, поражающее женщин
  • имеют другие проблемы со здоровьем, в том числе

Гипотиреоз во время беременности - проблема?

Гипотиреоз, который не лечится, может поражать как мать, так и ребенка.Однако лекарства для щитовидной железы могут помочь предотвратить проблемы, и их безопасно принимать во время беременности. Узнайте больше о причинах, диагностике и лечении гипотиреоза во время беременности.

Какие еще проблемы со здоровьем могут быть у меня из-за гипотиреоза?

Гипотиреоз может способствовать повышению уровня холестерина, поэтому люди с высоким уровнем холестерина должны пройти обследование на гипотиреоз. В редких случаях тяжелый нелеченый гипотиреоз может привести к микседемной коме, крайней форме гипотиреоза, при которой функции организма замедляются до такой степени, что становится опасной для жизни.Кома микседема требует немедленной медицинской помощи.

Каковы симптомы гипотиреоза?

Гипотиреоз имеет множество симптомов, которые могут варьироваться от человека к человеку. Некоторые общие симптомы гипотиреоза включают

  • усталость
  • прибавка в весе
  • опухшее лицо
  • Проблемы с переносимостью холода
  • Боль в суставах и мышцах
  • запор
  • сухая кожа
  • сухие, редеющие волосы
  • снижение потоотделения
  • обильные или нерегулярные менструации
  • Проблемы с фертильностью
  • депрессия
  • снижение пульса
  • зоб

Поскольку гипотиреоз развивается медленно, многие люди не замечают симптомов болезни в течение месяцев или даже лет.

Многие из этих симптомов, особенно утомляемость и увеличение веса, являются обычными и не всегда означают, что у кого-то есть проблемы с щитовидной железой.

Что вызывает гипотиреоз?

Гипотиреоз имеет несколько причин, в том числе

  • Болезнь Хашимото
  • тиреоидит, или воспаление щитовидной железы
  • врожденный гипотиреоз или гипотиреоз, присутствующий при рождении
  • хирургическое удаление части или всей щитовидной железы
  • Лучевая терапия щитовидной железы
  • некоторые лекарства

Реже гипотиреоз вызывается слишком большим или слишком низким содержанием йода в пище или заболеванием гипофиза.

Болезнь Хашимото

Болезнь Хашимото - наиболее частая причина гипотиреоза. Болезнь Хашимото - это аутоиммунное заболевание. При этом заболевании ваша иммунная система атакует щитовидную железу. Щитовидная железа воспаляется и не может вырабатывать достаточное количество гормонов щитовидной железы.

Тиреоидит

Тиреоидит - это воспаление щитовидной железы, которое вызывает утечку накопленного гормона щитовидной железы из щитовидной железы. Сначала утечка увеличивает уровень гормонов в крови, что приводит к гипертиреозу, состоянию, при котором уровень гормонов щитовидной железы слишком высок.Гипертиреоз может длиться до 3 месяцев, после чего ваша щитовидная железа может перестать работать. Возникающий в результате гипотиреоз обычно длится от 12 до 18 месяцев, но иногда бывает постоянным.

Несколько типов тиреоидита могут вызывать гипертиреоз, а затем и гипотиреоз:

  • Подострый тиреоидит. Это состояние связано с болезненно воспаленной и увеличенной щитовидной железой. Эксперты не уверены, что вызывает подострый тиреоидит, но это может быть связано с инфекцией, вызванной вирусом или бактериями.
  • Послеродовой тиреоидит. Этот тип тиреоидита развивается после родов.
  • Тихий тиреоидит. Этот тип тиреоидита называется «тихим», потому что он безболезнен, даже если ваша щитовидная железа может быть увеличена. Эксперты считают, что тихий тиреоидит, вероятно, является аутоиммунным заболеванием.

Врожденный гипотиреоз

Некоторые дети рождаются с недоразвитой или неправильно функционирующей щитовидной железой.При отсутствии лечения врожденный гипотиреоз может привести к умственной отсталости и задержке роста, когда ребенок не растет так, как ожидалось. Раннее лечение может предотвратить эти проблемы, поэтому большинство новорожденных в Соединенных Штатах проходят тестирование на гипотиреоз.

Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы

Когда хирурги удаляют часть щитовидной железы, оставшаяся часть может производить нормальное количество гормона щитовидной железы, но у некоторых людей, перенесших эту операцию, развивается гипотиреоз.Удаление всей щитовидной железы всегда приводит к гипотиреозу.

Хирурги могут удалить часть или всю щитовидную железу в качестве лечения

  • гипертиреоз
  • большой зоб
  • узелков щитовидной железы, которые представляют собой доброкачественные опухоли или образования в щитовидной железе, которые могут продуцировать слишком много гормона щитовидной железы
  • рак щитовидной железы

Лучевая терапия щитовидной железы

Радиоактивный йод, обычное средство для лечения гипертиреоза, постепенно разрушает клетки щитовидной железы.У большинства людей, получающих лечение радиоактивным йодом, в конечном итоге развивается гипотиреоз. Врачи лечат людей с раком головы или шеи с помощью радиации, которая также может повредить щитовидную железу.

Лекарства

Некоторые лекарства могут влиять на выработку гормонов щитовидной железы и приводить к гипотиреозу, в том числе

  • амиодарон, сердечное лекарство
  • интерферон альфа, лекарство от рака
  • литий, лекарство от биполярного расстройства
  • интерлейкин-2, лекарство от рака почки

Как врачи диагностируют гипотиреоз?

Ваш врач изучит историю болезни и проведет медицинский осмотр, но ему также необходимо будет сделать некоторые тесты, чтобы подтвердить диагноз гипотиреоза.Многие симптомы гипотиреоза аналогичны симптомам других заболеваний, поэтому врачи обычно не могут диагностировать гипертиреоз только на основании симптомов.

Поскольку гипотиреоз может вызвать проблемы с фертильностью, женщины, которым трудно забеременеть, часто проходят тестирование на проблемы с щитовидной железой.

Ваш врач может использовать несколько анализов крови, чтобы подтвердить диагноз гипотиреоза и найти его причину. Узнайте больше о тестах на щитовидную железу и о том, что означают их результаты.

Как лечится гипотиреоз?

Гипотиреоз лечится путем замены гормона, который ваша собственная щитовидная железа больше не может производить.Вы примете левотироксин, лекарство от гормона щитовидной железы, которое идентично гормону, который обычно вырабатывается щитовидной железой. Ваш врач может порекомендовать принимать лекарство утром перед едой.

Ваш врач сдаст вам анализ крови примерно через 6-8 недель после начала приема гормона щитовидной железы и при необходимости скорректирует дозу. Каждый раз, когда ваша доза будет корректироваться, вам нужно будет снова сдавать анализ крови. После того, как вы примете подходящую для вас дозу, ваш лечащий врач, вероятно, будет повторять анализ крови через 6 месяцев, а затем раз в год.

Ваш гипотиреоз, скорее всего, можно полностью контролировать с помощью гормонов щитовидной железы, если вы принимаете рекомендованную дозу в соответствии с инструкциями. Никогда не прекращайте прием лекарства, не посоветовавшись предварительно со своим врачом.

Что мне есть или избегать еды, если у меня гипотиреоз?

Щитовидная железа использует йод для производства гормонов щитовидной железы. Однако люди с болезнью Хашимото или другими типами аутоиммунных заболеваний щитовидной железы могут быть чувствительны к вредным побочным эффектам йода.Употребление в пищу продуктов, содержащих большое количество йода, таких как водоросли, дульсе или другие виды морских водорослей, может вызвать или усугубить гипотиреоз. Прием добавок йода может иметь такой же эффект.

Поговорите с членами вашей медицинской бригады о том, какие продукты вам следует ограничить или избегать, и сообщите им, принимаете ли вы добавки йода. Кроме того, поделитесь информацией о любых сиропах от кашля, которые вы принимаете, поскольку они могут содержать йод.

Женщинам нужно больше йода во время беременности, потому что младенец получает йод из рациона матери.Если вы беременны, поговорите со своим врачом о том, сколько йода вам нужно.

Список литературы

[1] Гарбер Дж. Р., Кобин Р. Х., Гариб Н. и др. Руководство по клинической практике гипотиреоза у взрослых: спонсируется Американской ассоциацией клинических эндокринологов и Американской тироидной ассоциацией. Эндокринная практика . 2012. 18 (6): 988–1028.

.

Гипотиреоз: симптомы и лечение гипотиреоза

Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы)
Часть 1: Слишком мало гормона щитовидной железы

Гипотиреоз - это состояние, при котором щитовидная железа не может вырабатывать достаточное количество гормона щитовидной железы. Поскольку основная цель гормона щитовидной железы - «управлять обменом веществ в организме», понятно, что у людей с этим заболеванием будут симптомы, связанные с медленным метаболизмом.

Хотя оценки различаются, примерно 10 миллионов американцев, вероятно, имеют это общее заболевание.Фактически, до 10% женщин могут иметь некоторую степень дефицита гормонов щитовидной железы.

Если ваша щитовидная железа не может производить нормальное количество гормонов щитовидной железы, вам поставят диагноз гипотиреоз. Фото: 123рф

Гипотиреоз встречается чаще, чем вы думаете, и миллионы людей в настоящее время страдают гипотиреозом и не знают об этом. Чтобы получить обзор того, как вырабатывается гормон щитовидной железы и как его производство регулируется, посетите нашу страницу о производстве гормонов щитовидной железы.

Причины гипотиреоза

Есть две довольно распространенные причины гипотиреоза. Первый является результатом предыдущего (или продолжающегося в настоящее время) воспаления щитовидной железы, в результате которого большой процент клеток щитовидной железы оказывается поврежденным (или мертвым) и неспособным производить достаточное количество гормонов.

Наиболее частой причиной недостаточности щитовидной железы является аутоиммунный тиреоидит (также называемый тиреоидитом Хашимото), форма воспаления щитовидной железы, вызванная собственной иммунной системой пациента.

Вторая важная причина - это широкая категория «лечения». Лечение многих заболеваний щитовидной железы требует хирургического удаления части или всей щитовидной железы. Если общей массы клеток, продуцирующих щитовидную железу, оставшихся в организме недостаточно, чтобы удовлетворить потребности организма, у пациента разовьется гипотиреоз. Помните, что это часто является целью операции по поводу рака щитовидной железы.

Но в других случаях операция будет заключаться в удалении вызывающего беспокойство узелка, при котором половина щитовидной железы на шее остается нетронутой.Иногда оставшаяся доля щитовидной железы и перешеек вырабатывают достаточно гормона, чтобы удовлетворить потребности организма. Однако для других пациентов спустя годы может стать очевидным, что оставшаяся щитовидная железа просто не может удовлетворить спрос.

Точно так же зоб и некоторые другие заболевания щитовидной железы можно лечить с помощью терапии радиоактивным йодом. Целью терапии радиоактивным йодом (при доброкачественных состояниях) является уничтожение части щитовидной железы, чтобы предотвратить рост зоба или выработку слишком большого количества гормонов (гипертиреоз).

Иногда в результате лечения радиоактивным йодом повреждается слишком много клеток, поэтому в течение года или двух у пациента часто развивается гипотиреоз. Однако это обычно предпочтительнее исходной задачи.

Подробнее о гипотиреозе: слайд-шоу о гипотиреозе: причины, симптомы и методы лечения

Есть несколько других редких причин гипотиреоза, одна из которых - полностью «нормальная» щитовидная железа, которая не вырабатывает достаточное количество гормонов из-за проблем с гипофизом.Если гипофиз не производит достаточного количества тиреотропного гормона (ТТГ), то у щитовидной железы просто нет «сигнала» для выработки гормона. Так что это не так.

Симптомы гипотиреоза

  • Усталость
  • Слабость
  • Увеличение веса или повышенная трудность похудания
  • Грубые, сухие волосы
  • Сухая, грубая бледная кожа
  • Выпадение волос
  • Непереносимость холода (вы не переносите холода, как окружающие)
  • Мышечные судороги и частые мышечные боли
  • Запор
  • Депрессия
  • Раздражительность
  • Потеря памяти
  • Нарушение менструального цикла
  • Снижение либидо

У каждого отдельного пациента может быть любое количество этих симптомов, и они будут варьироваться в зависимости от тяжести дефицита гормонов щитовидной железы и продолжительности периода, в течение которого организм был лишен необходимого количества гормона.

У вас может быть один из этих симптомов в качестве вашей основной жалобы, в то время как у другого не будет этой проблемы вообще, и он будет страдать от совершенно другого симптома. У большинства людей будет сочетание этих симптомов. Иногда у некоторых пациентов с гипотиреозом симптомы отсутствуют или они настолько незаметны, что остаются незамеченными.

Если у вас есть эти симптомы, вам необходимо обсудить их со своим врачом. Кроме того, вам может потребоваться помощь эндокринолога.Если вам уже был поставлен диагноз гипотиреоза и вы лечились от него, и у вас по-прежнему присутствуют какие-либо или все эти симптомы, вам необходимо обсудить это со своим врачом.

Потенциальные опасности гипотиреоза

Поскольку организм ожидает определенного количества гормона щитовидной железы, гипофиз вырабатывает дополнительный гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ), чтобы побудить щитовидную железу производить больше гормона.

Эта дополнительная работа по сигналу щитовидной железы о продолжении производства ТТГ может вызвать ее увеличение, что приведет к образованию зоба (так называемого «компенсаторного зоба»).При отсутствии лечения симптомы гипотиреоза обычно прогрессируют. В редких случаях осложнения могут привести к тяжелой угрожающей жизни депрессии, сердечной недостаточности или коме.

Гипотиреоз часто можно диагностировать с помощью простого анализа крови: панели гормонов щитовидной железы. Однако у некоторых это не так просто и требуются более подробные тесты. Самое главное, почти наверняка потребуются хорошие отношения с хорошим эндокринологом.

Гипотиреоз у многих пациентов полностью поддается лечению, просто принимая небольшую таблетку один раз в день.Однако это упрощенное утверждение, и это не всегда так просто. Существует несколько видов препаратов гормонов щитовидной железы, и не все пациенты могут лечиться одним лекарством.

При разработке индивидуального плана лечения гипотиреоза необходимо учитывать множество факторов, и он индивидуален для каждого пациента.

Вопросы, которые стоит задать врачу

  • В чем причина пониженной активности щитовидной железы (гипотиреоза)?
  • У меня болезнь Хашимото?
  • Что означают результаты моего анализа крови?
  • Как долго мне нужно будет принимать лекарства от гипотиреоза и каковы побочные эффекты?
  • Какой уровень ТТГ вы будете использовать в качестве цели для меня?
  • После того, как я нахожусь в оптимальном диапазоне, как часто вы предлагаете мне возвращаться на анализы крови, чтобы убедиться, что мои потребности в дозировке не изменились?
  • Могу ли я получить связанные с этим проблемы со здоровьем?
  • Как быстро я могу ожидать облегчения симптомов гипотиреоза?
  • Могу ли я изменить свой образ жизни, чтобы облегчить симптомы?

Когда вы ответите на эти вопросы, ваш врач лучше поймет ваши проблемы и потребности и сможет принять во внимание всю информацию при составлении плана лечения щитовидной железы в ходе обсуждения с вами.

Обновлено: 10.07.19

Гипотиреоз: обзор, причины и симптомы

.

Гипотиреоз - знания для студентов-медиков и врачей

Гипотиреоз - это состояние, при котором щитовидная железа недостаточно активна, что приводит к дефициту тиреоидных гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). В редких случаях выработка гормонов может быть достаточной, но гормоны щитовидной железы могут иметь недостаточное периферическое действие. Гипотиреоз может быть врожденным или приобретенным. Если врожденный, это обычно результат дисплазии или аплазии щитовидной железы. Этиология приобретенного гипотиреоза обычно аутоиммунная (тиреоидит Хашимото) или ятрогенная.Патофизиология гипотиреоза характеризуется в основном снижением скорости основного обмена и генерализованной микседемой. Типичные клинические признаки включают утомляемость, непереносимость холода, увеличение веса и периорбитальный отек. Более серьезные проявления включают микседематозную болезнь сердца и микседематозную кому, которые могут быть фатальными, если их не лечить. У детей с врожденным гипотиреозом часто возникают пупочные грыжи, и без своевременного лечения у них развивается синдром врожденной йодной недостаточности (умственная отсталость, задержка роста).Соответственно, неонатальный скрининг на гипотиреоз через 24–48 часов после рождения требуется по закону в большинстве штатов. У взрослых диагноз устанавливается на основании уровней тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного Т4 (FT4) в сыворотке крови. Терапия как приобретенного, так и врожденного гипотиреоза состоит из пожизненного лечения левотироксином (L-тироксином) и регулярных осмотров для контроля активности заболевания.

.

Смотрите также